BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Merupakan gangguan kognitif yang terjadi secara akut, banyak terjadi di seluruh
dunia termasuk Indonesia. Prevalensi pasien dengan delirium di rumah sakit 14-24% dan
insiden delirium semakin meningkat 6-56%

I.2 Tujuan
Adapun pembuatan referat ini memiliki tujuan, antara lain:
-

Sebagai salah satu persyaratan penuntasan Kepaniteraan Klinik Stase Jiwa

Sebagai sarana memperdalam ilmu jiwa, terutama Delirium
Berbagi ilmu mengenai delirium

BAB II
PEMBAHASAN

II. 1 Etiologi
Kausa utama delirium merupakan kelainan pada saraf pusat yang terjadi akibat
multifaktor.1 Multifaktor delirium antara lain dibagi menjadi beberapa yaitu karakteristik
demografi, status kognitif, status fungsional, gangguan sensorik, obat-obatan, dan kondisi
yang berhubungan. Karekteristik demografi yaitu usia diatas 65 tahun dan jenis kelamin lakilaki. Status kognitif berupa demensia, adanya gangguan kognitif, riwayat delirium, depresi.
Status fungsional berupa ketergantungan fungsional, imobilitas, riwayat jatuh (trauma), dan
aktivitas yang rendah. Gangguan sensorik yaitu adanya gangguan penglihatan dan gangguan
mendengar. Obat-obatan yang mempengaruhi yaitu penggunaan obat psikoaktif, penggunaan
obat anti-kolinergik, dan penyalahgunaan alkohol. Selanjutnya kondisi medis yang
berhubungan antara lain penyakit medis yang berat, sakit ginjal atau hepar kronis, stroke,
penyakit saraf, gangguan metabolik, infeksi viral pada imunodefisiensi, fraktur atau trauma,
dan penyakit-penyakit pada stadium akhir.

II. 2 Epidemiologi
Menurut DSM-IV-TR prevalensi delirium untuk usia diatas 18 tahun 0,4%, diatas 55
tahun 1,1%.2 Prevalensi delirium yang terjadi di rumah sakit berkisar 14-24%, sedangkan
insiden delirium yang terjadi saat sedang perawatan di rumah sakit berkisar 6-56%
berdasarkan kondisi pasien dan multifaktor yang terdapat pada pasien. Namun pada
prakteknya, sekitar 40-60% delirium masih sering salah diagnosa.

II.3 Pemeriksaan
Digunakan terutama untuk menentukan etiologi delirium1
1. Laboratorium
Penting dilakukan untuk pemeriksaan dasar, dimana dapat diketahui apakah terdapat
zat NAPZA pada urin, mengetahui apakah ada gangguan metabolik, infeksi, dan lain
sebagainya. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan antara lain urine,
elektrolitl kadar glukosa, fungsi ginjal, fungsi hepar, hitung darah lengkap (complete
blood count), dan pemeriksaan CSF (cerebro spinal fluid).
2. EEG
Ditemukan adanya slow wave-low voltage activity1
3. Imaging
- Structural Neuroimaging
Umumnya dilakukan pemeriksaan CT-Scan otak, untuk mengetahui apakah adanya
gangguan pada anatomi otak yang menyebabkan delirium seperti hidrosefalus tekanan
normal, subdural hematoma, tumor otak atau metastasis, atau gangguan pada
pembuluh darah otak (cerebrovascular). MRI lebih tepat digunakan untuk melihat
struktur cerebrovascular, sedangkan MRI dengan kontras gadolinium baik untuk
-

melihat tumor.
Functional Neuroimaging
Single Photon Emision Computed Tomography (SPECT) dan fluorodeoxyglucose
(FDG)-positron emision tomography (PET) dapat dilakukan untuk memvisualisasi
aliran cerebrovascular dan status metabolisme otak.

II. 4 Diagnosa
Dalam DSM-IV-TR edisi ke-4 , delirium ditandai oleh gangguan kesadaran serta
perubahan kognisi yang timbul dalam waktu singkat.
Gejala penanda delirium:
-

Terganggunya kesadaran seperti penurunan tingkat kesadaran, terganggunya atensi

yang dapat mencakup berkurangnya kemampuan memfokuskan, mempertahankan,

atau mengalihkan atensi

Hendaya dalam bidang fungsi kognitif lain (dapat bermanifestasi sebagai disorientasi
khususnya waktu dan tempat) dan penurunan memori

Awitan yang relatif cepat (hitungan jam atau hari)

Sering berfluktuasi keparahan serta manifestasi klinis lain yang nyata dan tak dapat
diramalkan terjadi sepanjang hari (dapat memburuk di malam hari)

Sedangkan menurut Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa, delirium

merupakan:3
( F05. Delirium, bukan akibat alkohol dn zat psikoktif lainnya)

Gangguan kesadaran dan perhatian:

Dari taraf kesadaran berkabut sampai dengan koma
Menurunnya kemampuan untuk mengarahkan, memusatkan, memperrtahankan, dan

mengalihkan perhatian
Gangguan kognitif secara umum:
Distorsi persepsi, ilusi, dan halusinasi-seringkali visual;
Hendaya daya pikir dan pengertian abstrak, dengan atau tanpa waham yang bersifat

sementara, tetapi sangat khas terdapat inkoherensi yang ringan;

Hendaya daya ingat segera dan jangka pendek, namun daya ingat jangka panjang

relatif masih utuh;

Disorientasi waktu, pada kasus yang berat, terdapat juga disorientasi tempat dan orang
Gangguan psikomotor:
Hipo atau hiperaktifitas dan pengalihan aktivitas yang tidak terduga dari satu ke yang

lain;
Waktu bereaksi yang lebih panjang;
Arus pembicaraan yang bertambah atau berkurang;
Reaksi terperanjat meningkat
Gangguan siklus tidur-bangun:
Insomnia atauu, pada kasus yang berat, tidak dapat tidur sama sekali atau terbaliknya

siklus tidur-bangun;
Mengantuk pada siang hari;
Gejala yang memburuk pada malam hari;
Mimpi yang mengganggu atau mimpi buruk, yang dapat berlanjut menjadi halusinasi

setelah bangun tidur

Gangguan emosional
Misalnya depresi, anxietas atau takut, lekas marah, euforia, apatis, atau rasa

kehilangan akal
Onset biasanaya cepat, perjalanan penyakitnya hilang-timbul sepanjang hari, dan keadaan itu
berlngsung kurang dari 6 bulan.

Terdapat beberapa tes yang dapat dilakukan untuk membantu dalam pemeriksaan
delirium, yaitu:
-

Memorial delirium rating scale (MDRS)

Untuk mengetahui derajat/ tingkat berat ringan delirium berdasarkan interaksi dan
penilaian terhadap pasien
Confusion Assessment Methode (CAM)
Untuk menilai fungsi kognitif pasien
Delirium Rating Scale (DRS)
Untuk menilai onset delirium berdasarkan gejala yang tampak dan halusinasi yang
tampak pada pasien
Tabel 1. Memorial Delirium Rating Scale (MDRS)

Memorial Delirium Rating Scale (MDRS)

INSTRUCTIONS: Rate the severity of the following symptoms of delirium based on current
interaction with subject or assessment of his/her behavior or experience over past several
hours (as indicated in each time).
ITEM 1REDUCED LEVEL OF CONSCIOUSNESS (AWARENESS): Rate the patient's
current awareness of and interaction with the environment (interviewer, other people/objects
in the room; for example, ask patients to describe their surroundings).
0: none (patient spontaneously fully aware of environment and interacts appropriately)
1: mild (patient is unaware of some elements in the environment, or not spontaneously
interacting appropriately with the interviewer; becomes fully aware and appropriately
interactive when prodded strongly; interview is prolonged but not seriously disrupted)
2: moderate (patient is unaware of some or all elements in the environment, or not
spontaneously interacting with the interviewer; becomes incompletely aware and
inappropriately interactive when prodded strongly; interview is prolonged but not seriously
disrupted)
3: severe (patient is unaware of all elements in the environment with no spontaneous
interaction or awareness of the interviewer, so that the interview is difficult-to-impossible,
even with maximal prodding)
ITEM 2DISORIENTATION: Rate current state by asking the following 10 orientation
items: date, month, day, year, season, floor, name of hospital, city, state, and country.
0: none (patient knows 910 items)
1: mild (patient knows 78 items)
2: moderate (patient knows 56 items)
3: severe (patient knows no more than 4 items)
ITEM 3SHORT-TERM MEMORY IMPAIRMENT: Rate current state by using repetition
and delayed recall of 3 words [patient must immediately repeat and recall words 5 min later
after an interviewing task. Use alternate sets of 3 words for successive evaluations (for
example, apple, table, tomorrow, sky, cigar, justice)].
0: none (all 3 words repeated and recalled)
1: mild (all 3 repeated, patient fails to recall 1)
2: moderate (all 3 repeated, patient fails to recall 23)
3: severe (patient fails to repeat 1 or more words)

ITEM 4IMPAIRED DIGIT SPAN: Rate current performance by asking subjects to repeat 3,
4, then 5 digits forward and then 3, then 4 backwards; continue to the next step only if patient
succeeds at the previous one.
0: none (patient can do at least 5 numbers forward and 4 backward)
1: mild (patient can do at least 5 numbers forward, 3 backward)
2: moderate (patient can do 45 numbers forward, cannot do 3 backward)
3: severe (patient can do no more than 3 numbers forward)
ITEM 5REDUCED ABILITY TO MAINTAIN AND SHIFT ATTENTION: As indicated
during the interview by questions needing to be rephrased and/or repeated because patient's
attention wanders, patient loses track, patient is distracted by outside stimuli or over-absorbed
in a task.
0: none (none of the above; patient maintains and shifts attention normally)
1: mild (above attentional problems occur once or twice without prolonging the interview)
2: moderate (above attentional problems occur often, prolonging the interview without
seriously disrupting it)
3: severe (above attentional problems occur constantly, disrupting and making the interview
difficult-to-impossible)
ITEM 6DISORGANIZED THINKING: As indicated during the interview by rambling,
irrelevant, or incoherent speech, or by tangential, circumstantial, or faulty reasoning. Ask
patient a somewhat complex question (for example, Describe your current medical
condition.)
0: none (patient's speech is coherent and goal-directed)
1: mild (patient's speech is slightly difficult to follow; responses to questions are slightly off
target but not so much as to prolong the interview)
2: moderate (disorganized thoughts or speech are clearly present, such that interview is
prolonged, but not disrupted)
3: severe (examination is very difficult or impossible due to disorganized thinking or speech)
Sumber : Kaplan & Saddocks Comprehensive Texbook of Physichiatry, 9th Ed, 2009, pg. 1160

Tabel 2. Confusion Assessment Method (CAM)

Confusion Assessment Method (CAM)

Acute onset
1 Is there evidence of an acute change in mental status from the patient's baseline?
.
Inattention*
2
.
A. Did the patient have difficulty focusing attention, for example, being easily
distractible, or having difficulty keeping track of what was being said?
Not
present
at
any
time
during
interview.
Present
at
some
time
during
interview, but
in
mild
form.
Present
at
some
time
during
interview,
in
marked
form.
Uncertain.
B. (If present or abnormal) Did this behavior fluctuate during the interview, that is, tend
to
come
and
go
or
increase
and
decrease
in
severity?
Yes.

No.
Uncertain.
Not applicable.
C. (If present or abnormal) Please describe this behavior:
Disorganized thinking
3 Was the patient's thinking disorganized or incoherent, such as rambling or irrelevant
. conversation, unclear or illogical flow of ideas, or unpredictable switching from subject to
subject?
Altered level of consciousness
4 Overall, how would you rate this patient's level of consciousness?
. Alert
(normal).
Vigilant (hyperalert, overly sensitive to environmental stimuli, startled very easily).
Lethargic
(drowsy,
easily
aroused).
Stupor
(difficult
to
arouse).
Coma
(unarousable).
Uncertain.
Disorientation
5 Was the patient disoriented at any time during the interview, such as thinking that he or she
. was somewhere other than the hospital, using the wrong bed, or misjudging the time of day?
Memory impairment
6 Did the patient demonstrate any memory problems during the interview, such as inability to
. remember events in the hospital or difficulty remembering instructions?
Perceptual disturbances
7 Did the patient have any evidence of perceptual disturbances, for example, hallucinations,
. illusions, or misinterpretations (such as thinking something was moving when it was not)?
Psychomotor agitation
8 Part
1
. At any time during the interview, did the patient have an unusually increased level of motor
activity, such as restlessness, picking at bedclothes, tapping fingers, or making frequent
sudden changes of position?
Psychomotor retardation
8 Part
2
. At any time during the interview, did the patient have an unusually decreased level of motor
activity, such as sluggishness, staring into space, staying in one position for a long time, or
moving very slowly?
Altered sleep-wake cycle
9 Did the patient have evidence of disturbance of the sleepwake cycle, such as excessive
. daytime sleepiness with insomnia at night?
Sumber : Kaplan & Saddocks Comprehensive Texbook of Physichiatry, 9th Ed, 2009, pg. 1161

Tabel 3. Delirium Rating Scale (DRS)

Delirium Rating Scale (DRS)

Item 1: Temporal onset of symptoms

This item addresses the time course over which symptoms appear; the maximum rating is for
the most abrupt onset of symptomsa common pattern for delirium. Dementia is usually

more gradual in onset. Other psychiatric disorders, such as affective disorders, might be
scored with 1 or 2 points on this item. Sometimes delirium can be chronic (e.g., in geriatric
nursing home patients), and unfortunately only 1 or 2 points would be assessed in that
situation.
0 No significant change from longstanding behavior, essentially a chronic or chronicrecurrent disorder
1 Gradual onset of symptoms, occurring within a 6 month period
2 Acute change in behavior or personality occurring over a month
3 Abrupt change in behavior, usually occurring over a 1 to 3 day period
Item 2: Perceptual disturbances
This item rates most highly the extreme inability to perceive differences between internal and
external reality, while intermittent misperceptions such as illusions are given 2 points.
Depersonalization and derealization can be seen in other organic mental disorders like
temporal lobe epilepsy, in severe depression, and in borderline personality disorder and thus
are given only 1 point.
0 None evident by history or observation
1 Feelings of depersonalization or derealization
2 Visual illusions or misperceptions including macropsia, micropsia; e.g., may urinate in
wastebasket or mistake bedclothes for something else
3 Evidence that the patient is markedly confused about external reality; e.g., not
discriminating between dreams and reality
Item 3:
The presence of any type of hallucination is rated. Auditory hallucinations alone are rated
with less weight because of their common occurrence in primary psychiatric disorders. Visual
hallucinations are generally associated with organic mental syndromes, although not
exclusively, and are given 2 points. Tactile hallucinations are classically described in
delirium, particularly due to anticholinergic toxicity, and are given the most points.
0 Hallucinations not present.
1 Auditory hallucinations only.
2 Visual hallucinations present by patient's history or inferred by observation, with or without
auditory hallucinations.
3 Tactile, olfactory, or gustatory hallucinations present with or without visual or auditory
hallucinations.
Sumber : Kaplan & Saddocks Comprehensive Texbook of Physichiatry, 9th Ed, 2009, pg. 1162

Diagnosa banding dari delirium yaitu:

1. Depresi
Depresi dapat mencetuskan delirium hipoaktif. Ditandai dengan adanya cara
berbicara yang pelan, mood yang apatis, tes kognitif yang buruk. Namun biasanya
kesadaran pada pasien depresi tidak terganggu seperti pada pasien delirium.
2. Ansietas
Ditandai dengan meningkatnya aktivitas motorik dan kekacauan autonomi, dapat
mencetuskan delirium hiperaktif. Ansietas umum terdapat pada pasien dengan
perawatan intensif rumah sakit, dimana pasien merasa takut akan sakit, disabilitas,
dan kematian. Pengobatan ansietas dan delirium sangat berbeda, dimana

pengobatan ansietas dengan golongan benzodiazepin dapat menyebabkan depresi

napas pada pasien delirium. Namun dalam kenyataan, terdapat pasien dengan
delirium dan ansietas yang membuat bimbang dalam tata laksana.
3. Dementia
Delirium merupakan penyakit yang akut, sedangkan dementia merupakan
penyakit kronis. Pada dementia, gejala abnormalitas motorik jarang didapati jika
dibandingkan dengan delirium. Pada dementia, terdapat ketidakmampuan
berbahasa (disfasia) dan motorik (apraksia). Terkadang, dapat ditemui keadaan
dimana pasien mengalami delirium dan dementia.
4. Psikosis
Psikosis utama ditandai dengan adanya halusinasi, waham, gangguan afektif
dimana gejala-gejala tersebut minimal terjadi selama 1 bulan lamanya, sedangkan
delirium terjadi akut.

II. 5 Patofisiologi
Delirium merupakan sindrom, bukan suatu penyakit dan memiliki banyak kausa, yang
semuanya mengakibatkan pola ggejala yang serupa berkaitan dengan tingkat kesadaran dan
gangguan kognitif pasien.1 Patofisiologi delirium belum diketahui pasti. Berdasarkan studi
neurofisiologi dan neuroimaging adanya kerusakan besar di fungsi kortikal, dengan disfungsi
di korteks prefrontal, struktur kortikal, talamus, ganglia basalis, korteks temporoparietal dan
frontal, korteks fusiformis, dan girus lingualis. Hipotesis patofisiologi yang saat ini diyakini
yaitu adanya gangguan pada neurotransmisi, inflamasi, dan stress kronis.
Sebagian besar kausa delirium muncul dari luar sistem saraf pusat (seperti pada gagal
ginjal atau hati). Delirium merupakan gangguan klinis yang kurang dikenali dan jarang
didiagnosis serta memiliki nama lain yang bervariasi seperti keadaan kebingungan akut,
sindrom otak akut, ensefalopati metabolik, psikosis toksik, dan gagal otak akut.
Pasien delirium menunjukkan adanya perubahan neurokemikal berupa:
-

Asetilkolin
Kekurangan kolinergik mempengaruhi Rapid Eye Movement (REM) saat tidur,
perhatian, memori, dan reaksi terhadap stimuli. Penggunaan obat antikolinergik dapat
meningkatkan aktivitas serum antikolinergik dan menyebabkan delirium pada
manusia dan hewan. Sebagai contoh, Physostigmin merupakan kolinergik yang dapat
menghilangkan delirium akibat antikolinergik.

Dopamine
Pengeluaran dopamine dapat menyebabkan delirum, diikuti dengan pelepasan
asetilkolin. Salah satu hipotesis menyatakan bahwa dopamin mempengaruhi

perhatian dan mempertahankan perhatian.

Glutamat
Glutamat memiliki efek neurotoksisitas (dimediasi oleh reseptor N-metil-D-Aspartat)
dapat menyebabkan kematian neuron yang menyebabkan delirium (Wernickes

encephalopaty).
aminobutiric acid (GABA)
GABA merupakan inhibitor aktivitas otak. Ensefalopati hepatikum dihubungkan

dengan meningkatnya serum amonia dan GABA.

serotonin
patofisiologi serotonin menyebabkan delirium belum diketahui pasti, namun dapat

berinteraksi dengan jalur dopamin dan antikolinergik.

Metabolisme oksidatif
Kebutuan oksigen yang tidak diimbangi dengan asupan oksigen yang cukup
menyebabkan delirium. Kegagalan metabolisme oksidatif menjadi faktor predisposisi

delirium.
Rusaknya Sawar Darah Otak
Salah satu hipotesis delirium adalah adanya adanya respon inflamasi oleh cairan
serebrospinal melalui sawar darah otak. Kemokin (inflamatory marker), dikaitkan
dengan delirium dimana kemokin merusak sawar darah otak. Banyak didapati pada

pasien post-operasi, trauma, hiperparatiroid primer, delirium tremens.

Amonia
Amonia merupakan salah satu faktor yang menginduksi pembengkakan astrosit yang
mencetuskan kaskade delirium. Mekanisme lain, meningkatnya amonia ikut
berkontribusi meningkatkan glutamat dan glutamin yang merupakan prekursor
GABA.

II. 6 Manifestasi Klinis

Umumnya delirium terjadi mendadak, dimmana ditandai dengan gejala yang akut
berupa penurunan kesadaran dan kognitif yang dapat terjadi dalam hitungan jam--hari. 1
Manifestasi klinis delirium dapat berupa manic-like symptoms, yaitu tidur sedikit, berbicara
penuh penekanan, agitasi, penuh semangat. Depression-like symptoms, dimana pasien
mengurung diri, kurang bersemangat, rendah motivasi. Anxiety-like symptoms, ditandai
dengan cemas, kurang tidur, tidak dapat istirahat, agitasi. Sleep disorder-like symptoms, siklus

tidur-bangun terbalik, insomnia, hipersomnolen. Terakhir, schizophrenic-like symptoms, khas

terdapat halusinasi, delusi, paranoid, dan disorganisasi pikiran.

II. 7 Tata Laksana

Non-farmakologis
Intervensi non-farmakologis terutama pada keamanan lingkungan dan penyediaan
dukungan psikologis. Perubahan lingkungan dapat membuat pasien menginterpretasi
sekitar dengan baik, menjaga kenyamanan pasien, aktivitas fisik harus dilatih sedini
mungkin untuk mencegah terjadinya kontraktur, disabilitas, dan ulcus decubitus,
pengaturan tidur dalam waktu yang normal (menggunakan jam atau jendela agar
dapat masuk cahaya matahari), pencegahan interupsi tidur, nutrisi yang cukup.

Farmakologis
Indikasi penggunaan obat anti-psikotik pada pasien delirium yaitu adanya gejala putus
obat atau untuk mengatasi gangguan prilaku yang dapat membahayakan hidup pasien
maupun orang di sekeliling pasien. Umumnya tata laksana delirium disesuaikan
dengan simtom yang terjadi.4
Tabel 4. Terapi Farmakologis
Pharmacological Treatment

Pharmacological Agent
Dosage
Side Effects
Comments
Typical antipsychotic
Haloperidol
0.51 mg poExtrapyramidal sideMost
commonly
used
(Haldol)
twice a day(EPS)
effectsCan be given intramuscularly
(May be givenProlonged QTc
every 46 hr as
needed too)
Atypical
All can prolong QTc
antipsychotics
duration
Risperidone
0.51 mg a day EPS concerns
Limited data in Delirium
(Risperdal)
Olanzapine
510 mg a day Metabolic syndrome Higher mortality in dementia
(Zyprexa)
Quetiapine
25150 mg aMore sedating
patients
(Seroquel)
day

Benzodiazepine
Lorazepam
0.53 mg a dayRespiratory
Best use in delirium secondary to
(Ativan)
and as neededdepression,
alcohol/benzodiazepine
every 4 hr
paradoxical agitation withdrawal
Can worsen delirium
Sumber : Kaplan & Saddocks Comprehensive Texbook of Physichiatry, 9th Ed, 2009, pg. 1165

Electro Convulsive Therapy (ECT)

Merupakan terapi delirium dimana jika pendekatan yang lain sudah tidak efektif. ECT
diberikan beberapa hari sekali. Namun harus diingat bahwa tindakan ECT sendiri
dapat mengakibatkan delirium.2

Pengobatan Spesifik berdasarkan Etiologi Delirium

o Antikolonergik intoksikasi
Adanya tanda-tanda agitasi fisik akibat aksi antimuskarinik berupa reaksi
pupil buruk, kulit kering, mulut kering, demam, takikardia, peningkatan
tekanan darah, konstipasi, retensi urin dan terdapat halusinasi visual.
Penggunaan kolinesterase inhibitor seperti pirostigmin
o Ensefalopati Wernicke
Ditandai dengan adanya nistagmus, optalmoplegi, perubahan status mental,
dan tidak dapat mempertahankan posisi tubuh. Terapi yang dapat dilakukan
dengan pemberian tiamin fosfat
o Intoksikasi zat
Alkohol
: muntahkan, beri kopi kental
Benzodiazepin
: flumanil
Opiat
: nalokson HCL, naltrekson
Ganja, kokain, amfetamin : diazepam 10-30mg im/oral, clobazam 3x10mg
o Putus obat
Terapi simtomatik

Pengobatan pada golongan tertentu

o Penyakit Parkinson
Penurunan dosis anti parkinson, pemberian Clozapin 25mg 1x1 per oral atau
Quetiapine 100mg 2x1 per oral.5
o Penyakit dengan stadium III
Pemberian rasa nyaman pada pasien

II. 8 Prognosis
Gejala delirium umumnya bertahan hingga 7 hari. Pada pasien dengan sakit yang
berat, delirium dapat bertahan hingga 6-8 minggu. 15% pasien di rumah sakit masih
mengalami delirium hingga 6 bulan. Peningkatan kematian akibat delirium terjadi apabila

delirium bertahan hingga 12, 24, 36 bulan. Umumnya, pada bulan ke-24 terjadi kegagalan
kongitif.

II. 9 Pencegahan
Pencegahan merupakan strategi paling efektif dalam mengurangi jumlah frekuensi
dan komplikasi delirium. Strategi pencegahan yang sukses mengandung pendekatan
multikomponen guna mengurangi faktor risiko. Karena delirium disebabkan banyak
penyebab, maka pencegahan paling efektif disesuaikan dengan penyebab-penyebab delirium.
Berikut enam langkah pencegahan delirum berdasarkan The Yale Delirium Prevention Trial:
-

Orientasi dan aktivitas teraputik dini untuk fungsi kognitif

Mobilisasi dini untuk mencegah imobilisasi
Pendekatan nonfarmakologis untuk meminimalisasi penggunaan

psikoaktif
Intervensi untuk mencegah gangguan tidur
Metode komunikasi dan penggunaan alat bantu (untuk pencegahan gangguan fungsi

pendengaran dan penglihatan)

Intervensi dini untuk mencegah pengurangan volume

obat-obatan

Strategi multikomponen yang efektif untuk mencegah delirium pada geriatri memenuhi
10 komponen, yaitu pengantaran oksigen ke otak, keseimbangan cairan dan elektrolit,
managemen nyeri, pengurangan penggunaan obat psikoaktif, fungsi saluran kemih,
nutrisi, mobilisasi dini, pencegahan komplikasi post-operasi, stimulus lingkungan yang
baik, daan tata laksana gejala delirium.

BAB III
KESIMPULAN

Delirium merupakan kumpulan gejala yang terjadi secara akut dan dapat disebabkan
oleh multifaktor, seperti usia tua >65 tahun, laki-laki, trauma kepala, penggunaan zat, akibat
penyakit yang berat, dan lain-lain. Delirium ditandai oleh adanya perubahan kognitif dan
aktivitas psikomotor seperti perubahan siklus tidur-bangun, kegagalan dalam pemusatan
perhatian, hingga timbulnya halusinasi visual. Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk
mendiagnosa delirium yaitu pemeriksaan laboratorium (darah lengkap, fungsi ginjal, fungsi
hepar), neuroimaging, EEG dimana pemeriksaan tersebut dapat membantu dalam
menentukan etiologi delirium sehingga tata laksana dapat dilakukan sesuai dengan etiologi.
Prognosa delirium umumnya baik, yakni gejala dapat hilang dalam 7 hari, namun ada pula
yang bertahan hingga 1-3 tahun, dimana dapat mencetuskan ide suicide. Delirium dapat
dicegah dengan melakukan strategi multikomponen yang efektif, yaitu berupa pengantaran
oksigen ke otak, keseimbangan cairan dan elektrolit, managemen nyeri, pengurangan
penggunaan obat psikoaktif, fungsi saluran kemih, nutrisi, mobilisasi dini, pencegahan
komplikasi post-operasi, timulus lingkungan yang baik.