Anda di halaman 1dari 27

NICU RSUP.Dr.

Wahidin Sudirohusodo

LAPORAN PENDAHULUAN
KEJANG NEONATUS

OLEH :
NURSAKTIANI
C121 12 026

CI INSTITUSI

CI LAHAN

(...............................)

(.................................)

PROGRAM PROFESI NERS


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
F A K U L T A S K E D O K T E R AN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR 2016
BAB I
KONSEP MEDIS
A. DEFINISI
Kejang merupakan salah satu keadaan yang merupakan suatu tanda bahaya yang
sering terjadi pada neonatus, karena kejang dapat menyebabkan hipoksia otak yang
berbahaya bagi kehidupan bayi sekaligus dapat menyebabkan terbentuknyan sekuele yang
menetap dan berakibat buruk pada kehidupan bayi di masa depan. Selain itu, kejang dapat
merupakan suatu tanda atau gejala signifikan dari suatu masalah SSP pada neonatus.
Kejang didefinikan secara klinis sebagai perubahan paroksismal dari fungsi
neurologis seperti fungsi kebiasaan, motorik atau otonom. Neonatal adalah bayi dengan
kelahiran berumur kurang dari 28 hari.

Kejang bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan gejala dari gangguan saraf pusat,
lokal atau sistemik. Kejang ini merupakan gejala gangguan syaraf dan tanda penting akan
adanya penyakit lain sebagai penyebab kejang tersebut, yang dapat mengakibatkan gejala
sisa yang menetap di kemudian hari. Bila penyebab tersebut diketahui harus segera di
obati. Hal yang paling penting dari kejang pada bayi baru lahir adalah mengenal
kejangnya, mendiagnosis penyakit penyebabnya dan memberikan pertolongan terarah,
bukan hanya mencoba menanggulangi kejang tersebut dengan obat antikonvulsan.

B. ETIOLOGI
1. Metabolik
a. Hipoglikemia
Bila kadar darah gula kurang dari 30 mg% pada neonatus cukup bulan dan kurang
dari 20 mg% pada bayi dengan berat badan lahir rendah. Hipoglikemia dapat
dengan/tanpa gejala. Gejala dapat berupa serangan apnea, kejang sianosis, minum
lemah, biasanya terdapat pada bayi berat badan lahir rendah, bayi kembar yang kecil,
bayi dari ibu penderita diabetes melitus, asfiksia.

b. Hipokalsemia

Yaitu: keadaan kadar kalsium pada plasma kurang dari 8 mg/100 ml atau kurang
dari 8 mg/100 ml atau kurang dari 4 MEq/L

Gejala: tangis dengan nada tinggi, tonus berkurang, kejang dan diantara dua
serangan bayi dalam keadaan baik.

c. Hipomagnesemia

Yaitu kadar magnesium dalam darah kurang dari 1,2 mEg/l. biasanya terdapat
bersama-sama dengan hipokalsemia, hipoglikemia dan lain-lain.

Gejala kejang yang tidak dapat di atasi atau hipokalsemia yang tidak dapat
sembuh dengan pengobatan yang adekuat.

d. Hiponatremia dan hipernatremia

Hiponatremia adalah kadar Na dalam serum kurang dari 130 mEg/l, gejalanya
adalah kejang, tremor.

Hipertremia, kadar Na dalam darah lebih dari 145 mEg/l. Kejang yang biasanya
disebabkan oleh karena trombosis vena atau adanya petekis dalam otak.

e. Defisiensi pirodiksin dan dependensi piridoksisn


Merupakan akibat kekurangan vitamin B6. gejalanya adalah kejang yang hebat dan
tidak hilang dengan pemberian obat anti kejang, kalsium, glukosa, dan lain-lain.
Pengobatan dengan memberikan 50 mg pirodiksin.
f. Asfiksia
Suatu keadaan bayi tidak bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir
etiologi karena adanya gangguan pertukaran gas dan transfer O 2 dari ibu ke janin.
2. Perdarahan intracranial
Dapat disebabkan oleh trauma lahir seperti asfiksia atau hipoksia, defisiensi vitamin K,
trombositopenia. Perdarahan dapat terjadi sub dural, dub aroknoid, intraventrikulus dan
intraserebral. Biasanya disertai hipoglikemia, hipokalsemia. Diagnosis yang tepat sukar
ditetapkan, fungsi lumbal dan offalmoskopi mungkin dapat membantu diagnosis. Terapi :
pemberian obat anti kejang dan perbaikan gangguan metabolism bila ada.
3. Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan kejang, seperti : tetanus dan meningitis
4. Genetik/kelainan bawaan
Penyebab lain
a. Polisikemia
Biasanya terdapat pada bayi berat lahir rendah, infufisiensi placenta, transfuse dari
bayi kembar yang satunya ke bayi kembar yang lain dengan kadar hemoktrokit di
atas 65%
b. Kejang idiopatik
Tidak memerlukan pengobatan yang spesifik, bila tidak diketahui penyebabnya
berikan oksigen untuk sianosisnya
c. Toksin estrogen
Misalnya : hexachlorophene

C. KLASIFIKASI
1. Bentuk kejang yang hampir tidak terlihat (Subtle) yang sering tidak di insafi sebagai
kejang. Terbanyak di dapat pada neonatus berupa :

Deviasi horizontal bola mata

Getaran dari kelopak mata (berkedip-kedip)

Gerakan pipi dan mulut seperti menghisap, mengunyah, mengecap, dan menguap

Opnu berulang

Gerakan tonik tungkai

2. Kejang klonik multifokal (miogratory)


Gerakan klonik berpindah-pindah dari satu anggota gerak ke yang lain secara tidak teratur,
kadang-kadang kejang yang satu dengan yang lain dapat menyerupai kejang umum.
3. Kejang tonik
Ekstensi kedua tungkai, kadang-kadang dengan flexi kedua lengan menyerupai dekortikasi
4. Kejang miokolik
Berupa gerakan flexi seketika seluruh tubuh, jarang terlihat pada neonates
5. Kejang umum
Kejang seluruh badan, sianosis, kesadaran menurun
6.

Kejang fokal
Gerakan ritmik 2-3 x/detik. Sentakan yang dimulai dari salah satu kaki, tangan atau muka
(gerakan mata yang berputar-putar, menguap, mata berkedip-kedip, nistagmus, tangis
dengan nada tinggi).

D. MANIFESTASI KLINIS
a. Kejang tersamar

Hampir tidak terlihat

Menggambarkan perubahan tingkah laku

b. Bentuk kejang :

Otot muka, mulut, lidah menunjukan gerakan menyeringai

Gerakan terkejut-kejut pada mulut dan pipi secara tiba-tiba menghisap, mengunyah,
menelan menguap

Gerakan bola mata ; deviasi bola mata secara horisontal, kelopak mata berkedip-kedip,
gerakan cepat dari bola mata

Gerakan pada ekstremitas : pergerakan seperti berenang, mangayuh pada anggota


gerak atas dan bawah

Pernafasan apnea, BBLR hiperpnea

Untuk memastikan : pemeriksaan EEG

c. Kejang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan


tungkai
1) Kejang klonik

Berlangsung selama 1-3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan
kesadaran Dapat disebabkan trauma fokal

BBL dengan kejang klonik fokal perlu pemeriksaan USG, pemeriksaan kepala untuk
mengetahui adanya perdarahan otak, kemungkinan infark serebri

Kejang klonik multifokal sering terjadi pada BBL, terutama bayi cukup bulan
dengan BB>2500 gram

Bentuk kejang : gerakan klonik pada satu atau lebih anggota gerak yang
berpindah-pindah atau terpisah secara teratur, misal kejang klonik lengan kiri
diikuti kejang klonik tungkai bawah kanan

2) Kejang tonik

Terdapat pada BBLR, masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan pada bayi
dengan komplikasi perinatal berat

Bentuk kejang : berupa pergerakan tonik satu ekstremitas, pergerakan tonik umum
dengan ekstensi lengan dan tungkai, menyerupai sikap deserebasi atau ekstensi
tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi

3) Kejang mioklonik

Gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan
terjadinya cepat, gerakan menyerupai refleks moro
d. Gemetar

Sering membingungkan

Kadang terdapat pada bayi normal yang dalam keadaan lapar (hipoglikemia,
hipokalsemia, hiperiritabilitas neuromuscular)

Gerakan tremor cepat

Tidak disertai gerakan cara melihatabnormal atau gerakan bola mata

Dapat timbul dengan merangsang bayi, sedangkan kejang tidak timbul dengan
perangsangan

Gerakan dominan adalah gerakan tremor

Pergerakan ritmik anggota gerak pada gemetar dihentikan dengan melakukan fleksi
anggota gerak

e. Apnea

f.

Pada BBLR pernafasan tidak teratur, diselingi dengan henti nafas 3-6 detik, sering
diikuti dengan hiperapnea 10-15 detik

Berhentinya pernafasan tidak disertai perubahan denyut jantung, tekanan darah, suhu
badan, warna kulit

Bentuk pernafasan disebut pernafasan periodik disebabkan belum sempurnanya pusat


pernafasan di batang otak

Serangan apnea tiba-tiba disertai kesadaran menurun pada BBLR dicurigai adanya
perdarahan intracranial

Perlu pemeriksaan USG

Manifestasi kejang pada BBL

Tremor/gemetar

Hiperaktif

Kejang-kejang

Tiba-tiba menangis melengking

Tonus otot hilang diserati atau tidak dengan hilangnya kesadaran

Pergerakan tidak terkendali

Nistagmus atau mata mengedip ngedip paroksismal

E. PATFISIOLOGI

Konsep epileptogenesis pada otak imatur sangat kompleks dan cepat berkembang.
Terdapat faktor khusus dalam perkembangan otak yang membuat otak imatur lebih
sensitif dalam menghasilkan kejang. Faktor tersebut meliputi karakteristik dari neuron,
neurotransmitter, sinaps, reseptor, mielinisasi, glia, dan sirkuit neuron seluler maupun
regional.
Fungsi dasar neuron adalah depolarisasi dan hiperpolarisasi membran yang
menghasilkan aliran ion yang melintasi membran melalui voltage dependent and
transmitter-gated channel. Depolarisasi membran mengawali potensial aksi yang
menyebabkan lepasnya neurotransmitter dari regio presinaps di akson terminal.
Transmitter berkaitan dengan reseptor post-sinap untuk mengawali eksitasi potensial postsinap atau inhibisi potensial post-sinaps. Fungsi otak secara normal didasarkan pada
keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi.
Kejang timbul akibat timbulnya muatan listrik (depolarisasi) berlebihan pada susunan
saraf pusat sehingga terbentul gelombang listrik yang berlebihan. Neuron dalam sistem
saraf pusat mengalami depolarisasi sebagai hasil dari perpindahan natrium ke arah dalam,
sedangkan repolarisasi terjadi akibat keluarnya kalium. Untuk mempertahankan potensial
membran memerlukan energi yang berasal dari ATP dan bergantung pada mekanisme
pompa yaitu keluarnya natrium dan masuknya kalium.
Meskipun mekanisme dasar kejang pada neonatus tidak sepenuhnya dipahami, data
terbaru menunjukkan bahwa depolarisasi berlebihan dapat diakibatkan oleh:

Gangguan dalam produksi energi dapat mengakibatkan kegagalan pompa natrium dan
kalium

Rangsang berlebihan dari neurotransmitter di susunan saraf pusat

Adanya kekurangan relatif dari inhibitor neurotransmitter dibanding eksitatorik dapat


menyebabkan depolarisasi berlebihan

Perubahan membran neuron menyebabkan inhibisi dari pergerakan natrium

Perubahan fisiologis pada saat kejang berupa penurunan kadar glukosa otak yang
tajam dibandingkan kadar glukosa darah yang tetap normal atau meningkat disertai
peningkatan laktat. Hal ini merupakan refleksi dari kebutuhan otak yang tidak dapat
dipenuhi secara adekuat. Kebutuhan oksigen dan aliran darah ke otak sangat esensial
untuk mencukup kebutuhan oksigen dan glukosa otak. Laktat terkumpul dan
berakumulasi selama terjadikejang, sehingga PH arteri menurun dengan cepat. Hal ini
menyebabkan tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah ke otak naik.
Perkembangan otak anak terjadi sangat cepat mulai dari sejak lahir hingga usia dua
tahun yang disebut sebagai periode emas dan pembentukan sinaps serta kepadatan dendrit
pada sumsum tulang belakang terjadi sangat aktif pada sekitar kehamilan sampai bulan
pertama setelah kelahiran. Pada saat bayi baru lahir, merupakan periode tertinggi dari
aktifitas eksitasi sinaps fisiologis. Menurut penelitian, pada periode ini keseimbangan
antara eksitasi dan inhibisi pada sinaps cenderung mengarah pada eksitasi untuk memberi
jalan pada pembentukan sinaps yang bergantung pada aktivitasnya.
Otak manusia memiliki neurotransmitter seperti glutamat, -amino-3-hydroxy-5methyl-isoxazolepropionic acid (AMPA) dan N-methyl-D-aspartate (NMDA).
Berdasarkan penelitian yang dilakukan terhadap tikus yang memiliki otak homolog
dengan otak manusia, didapatkna bahwa reseptor NMDA meningkat tajam pada dua
minggu awal kelahiran untuk membantu sinaps yang bergantung pada aktivitasnya. Selain
itu, pada periode ini merupakan saat dimana sensitivitas terhadap magnesium berada di
titik terendah. Magnesium merupakan penghalang reseptor endogen alamiah, sehingga
berdampak pada meningkatnya eksitabilitas neuronal.
Literatur lain menjelaskan mengenai mekanisme penting sehubungan dengan
terjadinya kejang pada neonatus adalah:
a. Penurunan efektifitas inhibisi neurotransmitter pada otak imatur Fungsi inhibisi dari
reseptor GABA agonis terbentuk dan berkembang secara perlahan-lahan. Penelitian
terhadap tikus menunjukkan fungsi pengikatan reseptor GABA, pembentukan enzim
dan ekspresi dari reseptor lebih rendah pada masa-masa awal kehidupan. Hal ini
mendukung terjadinya kejang sehubungannya dengan aktivitas sel saraf pada
neonatus yang lebih mengakomodasi aktivitas eksitabilitas.
b. Konfigurasi kanal ion lebih mengarah ke depolarisasi pada fase awal kehidupan
Regulasi kanal ion mengatur eksitabilitas neuron dan seperti reseptor
neurotransmiter, regulasinya terbentuk serta berkembang perlahan seperti yang
terjadi pada mutasi kanal ion kalium (KCNQ2 dan KCNQ3) yang berhubungan
dengan terjadinya kejang neonatus familial, menyebabkan proses hiperpolarisasi
kalium yang berakibat terjadinya penembakan potensial aksi yang berulang secara
cepat.

Otak imatur memiliki ekspresi yang relatif lebih rendah terhadap HCN1 isoform
yang berfungsi untuk menurunkan eksitabilitas dendritik pada otak dewasa. Mutasi
kanal ion daoat juga berkontribusi dalam hipereksitabilitas pada otak imatur dan
dapat memiliki efek kumulatif.
c. Peranan neuropeptida dalam terjadinya hipereksitabilitas pada otak imatur
Sistem neuropeptida berfluktuasi secara dinamis pada periode perinatal seperti
yang terjadi pada Corticotropin Releasing Hormone (CRH) yang memicu terjadinya
potensi eksitasi pada neuron. Jika dibandingkan dengan fase kehidupan selanjutnya,
CRH dikeluarkan lebih tinggi pada dua minggu awal kehidupan seperti yang terlihat
pada tikus percobaan. CRH juga meningkat pada keadaan stres seperti halnya saat
terjadi kejang pada otak yang imatur akan memicu kejadian kejang yang
berulang.
F. KOMPLIKASI
Kejang neonatal merupakan faktor risiko yang nyata meningkatkan tingkat morbiditas jangka
panjang dan kematian neonatal. Timbulnya kejang neonatal adalah prediktor terbaik jangka
panjang khususnya defisit fisik dan kemampuan kognitif. Komplikasi dari kejang neonatal dapat
mencakup sebagai berikut:

kejang berulang

retardasi mental

palsi cerebralis

Cerebral atrofi

Hydrocephalus ex-vacuo

Epilepsi

Kelenturan

Kesulitan makan

G. PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan laboratorium
Untuk menentukan prioritas pada pemeriksaan laboratorium, harus digunakan informasi yang
didapatkan dari riwayat dan pemeriksaan jasmani dengan baik untuk mencari penyebab yang
lebih spesifik

Kimia darah
Pemeriksaan kadar glukosa, kalsium, natrium, BUN dan magnesium pada darah
serta analisa gas darah harus dilakukan.

Pemeriksaan darah rutin


Termasuk di dalamnya pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, trombosit , leukosit,
hitung jenis leukosit

Kelainan metabolic
Dengan adanya riwayat keluarga kejang neonatus, bau yang khas pada bayi baru
lahir, intoleransi laktosa, asidosis, alkalosis atau kejang yang tidak responsif
terhadap antikonvulsan, harus dicari penyebab-penyebab metabolik yang
mungkin.
1) Kadar amonia dalam darah harus diperiksa
2) Asam amino di plasma darah dan urin. Pada urin sebaiknya diperiksa untuk
mencari substansi reduksi

2. Pemeriksaan radiologis
a. USG kepala dilakukan sebagai pemeriksaan lini pertama untuk mencari adanya
perdarahan intraventrikular atau periventrikular. Perdarahan subarakhnoid atau
lesi kortikal sulit dinilai dengan pemeriksaan ini.
b. CT-scan kranium
Merupakan pemeriksaan dengan hasil mendetail mengenai adanya penyakit
intrakranial. CT scan sangat membantu dalam menentukan bukti-bukti adanya
infark, perdaraham, kalsifikasi dan malformasi serebral.Melalui catatan
sebelumnya, pemeriksaan ini memberikan hasil yang penting pada kasus kejang
neonatus, terutama bila kejang terjadi asimetris.
c. MRI
Pemeriksaan paling sensitif untuk mengetahui adanya malformasi subtle yang
kadang tidak terdeteksi dengan CT-scan kranium..
3. Pemeriksaan lain
a. EEG(electroencephalography)
EEG yang dilakukan selama kejang akan memperlhiatkan tanda abnormal.
EEG interiktal mungkin memperlihatkan tanda normal. Pemeriksaan EEG akan
jauh lebih bernilai pabila dilakukan pada 1-2 hari awal terjadinya kejang, untuk
mencegah kehilangan tanda-tanda diagnostik yang penting untuk menentukan

prognosis di masa depan bayi. EEG sangat signifikan dalam menentukan


prognosis pada bayi cukup bulan dengan gejala kejang yang jelas. EEG sangat
penting untuk memeastikan adanya kejang di saat manifestasi klinis yang timbul
subtle atau apabila obat-obatan penenang neuromuscular telah diberikan. Untuk
menginterpretasikan hasil EEG dengan benar, sangatlah penting untuk
mengetahui status klinis bayi (termasuk keadaan tidur) dan obat-obatan yabg
diberikan.
The International League Against Epilepsy mempertimbangkan kriteria
sebagai berikut :

Non epileptikus

Epileptikus
: Berdasarkan konfirmasi pemeriksaan EEG. Secara
klinis mungkin tidak terlihat kejang, namun dari gambaran EEG masih
mengalami kejang.

: berdasarkan gejala klinis kejang semata

1) Kejang elektrografik
Kejang pada neonatus mempunyai tipe dan lokasi onset, morfologi dan
perambatan yang bervariasi. Bayi preterm maupun aterm, keduanya
mempunyai kemampuan menciptakan peristiwa ictal yang sangat
bervariasi, lokasi asal kejang yang paling umum adalah lobus temporal.
Beberapa penelitian telah menghitung durasi kejang pada neonatus.
Umumnya digunakan batasan 5 detik, namun Clancy dan Ledigo
menggunakan pembatasan menurut mereka sendiri yaitu 10 detik sebagai
durasi minimal dan definisi ini juga diadopsi oleh Sher dkk.
2) Disosiasi elektroklinik
Terdapat ketidaksesuaian antara diagnosis klinis dan gambaran EEG,
hanya sepertiga dari kasus yang dipelajari dengan rekaman video yang
manifestasi klinis dan gelombang listriknya sesuai. Pada 349 neonatus
yang diteliti oleh Mizrahi, ditemukan 415 kejang pada 71 neonatus
secara klinis, sedangkan 11 neonatus lain ditemukan secra elektrografis
walaupun secara klinis tidak kejang. Manifestasi klinis timbul karena
adanya gelombang dari batang otak dan medula spinalis dilepaskan dan
kurangnya inhibisi dari pusat yang lebih tinggi.

H. PENATALAKSANAAN
1. Prinsip dasar tindakan mengatasi kejang pada bayi baru lahir sebagai berikut:

Mengatasi kejang dengan memberikan obat anti kejang-kejang (Misal : diazepam,


fenobarbital, fenotin/dilantin)

Menjaga jalan nafas tetap bebas dengan resusitasi

Mencari faktor penyebab kejang

Mengobati penyebab kejang (mengobati hipoglikemia, hipokalsemia dan lain-lain)

2. Obat anti kejang (Buku Acuan Nasional Maternatal dan Neonatal, 2002)
a. Diazepam
Dosis 0,1-0,3 mg/kg BB IV disuntikan perlahan-lahan sampai kejang hilang atau
berhenti. Dapat diulangi pada kejang beruang, tetapi tidak dianjurkan untuk digunakan
pada dosis pemeliharaan
b. Fenobarbital
Dosis 5-10 mg/kg BB IV disuntikkan perlahan-lahan, jika kejang berlanjut lagi dalam
5-10 menit. Fenitoin diberikan apabila kejang tidak dapat di berikan 4-7 mg/kg BB IV
pada hari pertama di lanjutkan dengan dosis pemeliharaan 4-7 mg/kg BB atau oral
dalam 2 dosis.
3. Penanganan kejang pada bayi baru lahir
a. Bayi diletakkan dalam tempat yang hangat pastikan bahwa bayi tidak kedinginan.
o

Suhu dipertahankan 36,5 C - 37 C


b. Jalan nafas bayi dibersihkan dengan tindakan penghisap lendir di seputar mulut,
hidung sampai nasofaring
c. Bila bayi apnea dilakukan pertolongan agar bayi bernafas lagi dengan alat bantu balon
dan sungkup, diberikan oksigen dengan kecepatan 2 liter/menit
d. Dilakukan pemasangan infus intravena di pembuluh darah perifer di tangan, kaki, atau
kepala.
Bila bayi diduga dilahirkan
oleh ibu
berpenyakit
diabetesmiletus dilakukan pemasangan infus melalui vena umbilikostis
e. Bila infus sudah terpasang di beri obat anti kejang diazepam 0,5 mg/kg supositoria IM
setiap 2 menit sampai kejang teratasi, kemudian di tambah luminal (fenobarbital 30 mg
IM/IV)
f. Nilai kondisi bayi selama 15 menit. Perhatikan kelainan fisik yang ada

g. Bila kejang sudah teratasi, diberi cairan dextrose 10% dengan kecepatan 60 ml/kg
BB/hari
h. Dilakukan anamnesis mengenai keadaan bayi untuk mencari faktor penyebab kejang

i.

Apakah kemungkinan bayi dilahirkan oleh ibu yang berpenyakit DM

Apakah kemungkinan bayi premature

Apakah kemungkinan bayi mengalami asfiksia

Apakah kemungkinan ibu bayi mengidap/menggunakan narkotika

Bila sudah teratasi di ambil bahan untuk pemeriksaan laboratorium untuk mencari
faktor penyebab kejang, misalnya :
1) Darah tepi
2) Elektrolit darah
3) Gula darah
4) Kimia darah (kalsium, magnesium)

j.

Bila kecurigaan kearah pepsis dilakukan pemeriksaan fungsi lumbal

k. Obat diberikan sesuai dengan hasil penelitian ulang


l.

Apabila kejang masih berulang, diazepam dapat diberikan lagi sampai 2 kali.

BAB II
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Pasien
ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. Asupan alkohol
dicatat. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan
oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial?
Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan?
1. Identitas
Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku
bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan
diagnosa medis.
2. Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS. Biasanya
anak sering kejang
3. Riwayat penyakit sekarang
Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan, sifat dan hebatnya keluhan,
mulai timbul.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan
penyakit sekarang perlu ditanyakan.

5. Riwayat kehamilan dan kelahiran.

Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal, natal dan post natal. Dalam
riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu.
Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak
karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Trauma
persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk
anak. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah
6. Riwayat penyakit keluarga
Merupakan gambaran kesehatan keluarga, apakah ada kaitannya dengan
penyakit yang dideritanya. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui,
apakah ada yang menderita gangguan hematologi, adanya faktor hereditas misalnya
kembar monozigot.
Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam
mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya.
1. Selama serangan :

Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan.

Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena.

Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke lantai.

Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik, kejang klonik, kejang
tonik-klonik, kejang mioklonik, kejang atonik.

Apakah pasien menggigit lidah.

Apakah mulut berbuih.

Apakah ada inkontinen urin.

Apakah bibir atau muka berubah warna.

Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi.

Berapa lama gerakan tersebut, apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu
sisi atau keduanya.

2. Sesudah serangan

Apakah pasien : letargi , bingung, sakit kepala, otot-otot sakit, gangguan bicara

Apakah ada perubahan dalam gerakan.

Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum, selama
dan sesudah serangan.

Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran, pernapasan atau frekuensi denyut


jantung.

Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang.

3. Riwayat sebelum serangan

Apakah ada gangguan tingkah laku, emosi.

Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat, jantung berdebar.

Apakah ada aura yang mendahului serangan, baik sensori, auditorik, olfaktorik
maupun visual.

4. Riwayat Penyakit

Sejak kapan serangan terjadi.

Pada usia berapa serangan pertama.

Frekuensi serangan.

Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan, seperti demam, kurang


tidur, keadaan emosional.

Apakah penderita pernah menderita sakit berat, khususnya yang disertai dengan
gangguan kesadaran, kejang-kejang.

Apakah pernah menderita cedera otak, operasi otak

Apakah makan obat-obat tertentu

Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga

Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas
Gejala : kelelahan, malaise, kelemahan.

Tanda : kelemahan otot, somnolen.


b. Sirkulasi
Gejala : palpitasi.
Tanda : Takikardi, membrane mukosa pucat.
c. Eliminasi
Gejala : diare, nyeri, feses hitam, darah pada urin, penurunan haluaran urine.
d. Makanan / cairan
Gejala : anoreksia, muntah, penurunan BB, disfagia.
Tanda : distensi abdomen, penurunan bunyi usus, hipertropi gusi (infiltrasi gusi
mengindikasikan leukemia monositik akut).
e.

Integritas ego
Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan.
Tanda : depresi, ansietas, marah.

f. Neurosensori
Gejala : penurunan koordinasi, kacau, disorientasi, kurang konsentrasi, pusing,
kesemutan.
Tanda : aktivitas kejang, otot mudah terangsang.
g. Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri tulang / sendi, kram otot.
Tanda : gelisah, distraksi.
h. Pernafasan
Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal.
Tanda : dispnea, takipnea, batuk.
i. Keamanan
Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu, jatuh, gangguan penglihatan, perdarahan
spontan, tak terkontrol dengan trauma minimal.
Tanda : demam, infeksi, purpura, pembesaran nodus limfe, limpa atau hati.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan

2. Resiko cedera.
3. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme, ditandai dengan : klien secara
non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami,menangis
wajah meringis
4. Defisiensi pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan
dengan keterbatasan kognitif, kurang pemajanan, atau kesalahan interpretasi
informasi.
5. Hipertermi berhubungan dengan kejang
6. Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral
C. Intervensi
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan pasien tidak mengalami
gangguan pola napas dengan kriteria hasil :
- RR dalam batas normal sesuai umur
- Nadi dalam batas normal sesuai umur

Intervensi

Rasional

1. Tanggalkan pakaian pada daerah


leher/dada, abdomen

1. Memfasilitasi
usaha
bernapas/ekspansi dada

2. Masukkan spatel lidah/jalan napas


buatan

2. Dapat mencegah tergigitnya


lidah, dan memfasilitasi saat
melakukan
penghisapan
lendir,
atau
memberi
sokongan pernapasan jika
diperlukan
3. Menurunkan risiko aspirasi
atau asfiksia

3. Lakukan penghisapan sesuai sesuai


indikasi

Kolaborasi
4. Dapat menurunkan hipoksia

Kolaborasi

serebral

4. Berikan tambahan O2
2. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme, ditandai dengan : klien secara
non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami,menangis
wajah meringis
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan, nyeri klien berkurang
kriteria hasil:
-

Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa
nyeri yang dialami

Klien tidak menangis lagi

Wajah klien tampak ceria

Intervensi

Rasional

1. Kaji PQRST dengan menggunakan 1. Karakteristik nyeri yang dialami


sebagai
tindakan
intervensi
media gambar
selanjutnya

2. Berikan posisi yang nyaman sesuai


2. Dengan
kebutuhan

3. Berikan lingkungan yang nyaman


bagi klien

4. Libatkan
keluarga
mendampingi klien

posisi yang nyaman


sesuai
kebutuhan
dapat
menurunkan
stimulasi
yang
berlebihan
yang
dapat
mengurangi nyeri yang dirasakan

3. Ketidaknyaman yang dirasakan


baik dari reaksi non verbal
menunjukan derajat nyeri yang
tidak langsung dialami. Nyeri
untuk
yang dirasakan mungkin bersifat
atau kronik

5. Kolaborasi untuk pemberian obat

analgesic
4.

Kehadiran
keluarga
memberikan efek psikologis
pada anak untuk mengurangi
nyeri

5. Pemberian obat analgesik untuk


mengurangi nyeri

3. Resiko cedera
Kriteria hasil :
-

Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien

Kriteria pengkajian fokus makna klinis

Riwayat kejang

Tingkatan kejangnya
Intervensi
1. Kaji karakteristik kejang

Rasional
Untuk mngetahui seberapa besar
tingkatan kejang yang dialami
pasien sehingga pemberian
intervensi berjalan lebih baik

2. Jauhkan pasien dari benda benda tajam/ Benda tajam dapat melukai dan
membahayakan bagi pasien
mencederai fisik pasien

3. Segera letakkan sendok di mulut pasien


yaitu diantara rahang pasien

4.

Dengan meletakkan sendok


diantara rahang atas dan rahang
bawah, maka resiko pasien
menggigit lidahnya tidak terjadi
dan jalan nafas pasien menjadi
lebih lancer

Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat


anti kejang
mengurangi derajat kejang yang
dialami pasien, sehingga resiko
untuk cidera pun berkurang

4. Defisiensi pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi


Tujuan :
-

pengetahuan keluarga meningkat

keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi

keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien.

Intervensi
Kriteria pengkajian focus
1. Kaji tingkat pendidikan keluarga
klien.

2. Kaji tingkat pengetahuan keluarga


klien.

Makna klinis
1. pendidikan
merupakan
salah satu faktor penentu
tingkat
pengetahuan
seseorang
2. untuk mengetahui seberapa
jauh informasi yang telah
mereka ketahui,sehingga
pengetahuan yang nantinya
akan diberikan dapat sesuai
dengan kebutuhan keluarga
3. untuk
meningkatkan
pengetahuan

3. Jelaskan pada keluarga klien tentang


penyakit kejang demam melalui
penkes.
4. Beri kesempatan pada keluarga
untuk menanyakan hal yang belum
dimengerti.
5. Libatkan keluarga dalam
tindakan pada klien.

4. untuk mengetahui seberapa


jauh informasi yang sudah
dipahami
5. agar
keluarga
dapat
memberikan
penanngan
yang tepat jika suatu-waktu
klien mengalami kejang
berikutnnya.

setiap

D. Evaluasi
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan
RR dalam batas normal sesuai umur
Nadi dalam batas normal sesuai umur
2. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme, ditandai dengan : klien secara
non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami,menangis
wajah meringis
Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri
yang dialami
Klien tidak menangis lagi
Wajah klien tampak ceria
3. Resiko cedera
Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien
Kriteria pengkajian fokus makna klinis
a. Riwayat kejang
b. Tingkatan kejangnya
4. Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi.
Pengetahuan keluarga meningkat, Keluarga mengerti dengan proses penyakit

BAB III
WEB OF CAUTION

Proses infeksi

Peningkatan metabolisme
berlebihan

Pelepasan pirogen

basal dan kebutuhan O2

endogen (IL- 1)

Mengubah keseimbangan

Prostaglandin

Membrane sel neuron

Difusi Ion K dan Na

Hipotalamus
Meningkatkan Sel point

Evaporasi

Resiko
kekurangan

Terjadi lepasan muatan listrik

Peningkatan suhu tubuh

Perubahan status
kesehatan pada

Yang besar

Meluas keseluruh sel sekitarya

Hipertermi

Melalui membrane neurotransmitter

Kurang
pemajanan
informasi pada

Kejang

Koping
orangtua/keluarg
a tidak efektif

Konstriksi pembuluh darah


Defisiensi
pengetahuan

Sirkulasi tidak lancer

Kekurangan O2 otak dan seluruh tubuh

Ketidakefektifa
n perfusi
jaringan

Kompensasi tubuh dengan otot pernapasan

Ketidakefektifa
n pola nafas

Ansietas

DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, G. M., et.al. (2015). Nursing interventions classification (NIC). United States of
America: Elsevier.
Herdman, T. H., & Kamitsuru, S. (2015). Nanda International Nursing Diagnoses :
Definitions and Classification 2015-2017. Jakarta: EGC.
Ngastiyah, 2005,Perawatan Anak Sakit. Edisi 2, EGC, Jakarta

Marilyn E. Doenges. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. EGC:Jakarta

Moorhead, S., et.al. (2015). Nursing outcomes classification (NOC). United States of
America: Elsevier.
Wong, D et al. (2008). Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Wong. Volume 2. EGC: Jakarta.

Sylvia, A. pierce.1999. Patofisologi Konsep Klinis Proses penyakit. EGC: Jakarta