B.

Konsep Penyakit Addison

Penyakit addison merupakan penyakit yang disebabkan oleh kelainan kelenjar adrenal.

1. Pengertian
Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai hasil dari kerusakan pada kelenjar
adrenal (Black,1997) Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik,
hipokortisolisme atau hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana kelenjar
adrenalin memproduksi hormon steroid yang tidak cukup. Penyakit ini juga dapat terjadi pada
anak-anak. dan presentasi dari kejadiannya yaitu 44% pada wanita dan 56% bagi pria, namun hal
ini tidak diketahui pasti penyebabnya. Nama penyakit ini dinamai dari Dr Thomas Addison,
dokter Britania Raya yang pertama kali mendeskripsikan penyakit ini tahun 1855. Pada penyakit
Addison, kelenjar adrenalin kurang aktif, sehingga kekurangan hormon adrenal.
Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi
kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon korteks adrenal (keperawatan medical bedah, bruner,
dan suddart edisi 8 hal 1325).
Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggu fungsi bagian dari kelenjar
adrenal disebut korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting bahan kimia
(hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan aldosteron. (Patofisiologi Edisi 2 Hal
296)
Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat rusaknya korteks adrenal. (baroon,
1994).
Kesimpulan kelompok penyakit Addison merupakan suatu penyakit hormonal yang
disebabkan karena sekresi hormon korteks adrenal menurun karena penyakit primer atau
insufisiensi korteks adrenal dan kekurangan sekresi ACTH.
2. Etiologi
Penyebab paling umum penyakit Addison adalah Kerusakan dan menyusut (atrofi) dari
a.
1.
2.
3.

adrenal korteks.
Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer :
Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur pada bagian kelenjar adrenal
Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar-kelenjar adrenal
Amyloidosis, yaitu penyakit yang mengenai kelenjar adrenal akibat adanya penumpukan protein

amiloid yang berlebihan.

4. Pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi
b. Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :

1.
2.
3.
4.
5.
c.

Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area, khususnya dibagian otak, dikelenjar pituitary
Kehilangan aliran darah ke pituitary
Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary
Operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus
Operasi pengangkatan kelenjar pituitary
Etiologi penyakit addison bentuk idiopatik :
penyebabnya akibat komplikasi dari pnyakit lain, penyakit yang sering menyebabkan nya adalah
penyakit TBC dan juga penyakit penyakit autoimun.

3. Patofisiologi
Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level mineralokortikoid (aldosteron),
glukokortikoid (cortisol), dan androgen.
Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan ketidakseimbangan elektrolit.
Secara normal, aldosteron mendorong penyerapan Sodium (Na+) dan mengeluarkan potassium
(K+). Penurunan aldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, sehingga hasil dari
rantai dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi air meningkat, volume ekstraseluler menjadi
habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan kardiak output, dan jantung menjadi mengecil sebagai
hasil berkurangnya beban kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan aktivitas
kardiovaskular melemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock, dan kematian.
Meskipun tubuh mengeluarkan sodium berlebih, ini mempertahankan kelebihan potassium.
Level potassium lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia, memungkinkan terjadinya kardiak arrest.
Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan metabolic. Ingat bahwa
glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin. Sehingga, ketika
glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun, sehingga hasilnya hipoglikemia dan
penurunan glikogen hati. Klien menjadi lemah, lelah, anorexia, penurunan BB, mual, dan
muntah. Gangguan emosional dapat terjadi, mulai dari gejala neurosis ringan hingga depresi
berat. Di samping itu, penurunan glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress.
Pembedahan, kehamilan, luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih dapat
menyebabkan krisi Addison (insufisiensi adrenal akut). Akhirnya, penurunan kortisol
menghasilkan kegagalan untuk menghambat sekresi ACTH dari pituitary anterior.
MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin, pigmen warna gelap.
Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi kulit dan membrane mukosa.

Sehingga klien dengan penyakit Addison memiliki peningkatan level ACTH dan warna
keperakan atau kecokelatan pun muncul.
Defisiensi androgen gagal untuk menghasilkan beberapa macam gejala pada laki-laki karena
testes menyuplai adekuat jumlah hormone seksual. Namun, pada perempuan tergantung pada
korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat.
Hormone-hormon tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi kehidupan.
Orang dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan berakhir fatal.
Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang menyebabkan
hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang mengakibatkan hipoglikemia,
insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang sekresi melanin meningkat
sehingga timbul MSH hiperpigmentasi.
Pada sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya gangguan
autoimun. Dalam gangguan autoimun, sistem kekebalan tubuh, bertanggung jawab untuk
mengidentifikasi penyerbu asing seperti virus atau bakteri dan membunuh mereka, sengaja
dimulai untuk mengidentifikasi sel-sel dari korteks adrenal sebagai asing, dan menghancurkan
mereka. Pada sekitar 20% dari semua kasus, perusakan korteks adrenal disebabkan oleh
tuberkulosis. Itu sisa kasus penyakit Addison dapat disebabkan oleh infeksi jamur, seperti
histoplasmosis, coccidiomycosis, dan kriptokokosis, yang mempengaruhi adrenal kelenjar
dengan memproduksi merusak, massa tumor seperti disebut Granuloma; penyakit amiloidosis
disebut, di zat tepung yang disebut amiloid diendapkan pada abnormal tempat seluruh tubuh,
mengganggu fungsi struktur kelenjar adrenal oleh kanker.
Pada sekitar 75% dari semua pasien, penyakit Addison cenderung menjadi sangat bertahap,
perlahan-lahan berkembang penyakit. gejala signifikan tidak dicatat sampai sekitar 90% dari
korteks adrenal telah dihancurkan. Yang paling umumtermasuk gejala kelelahan dan hilangnya
energi, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare, sakit perut, penurunan berat badan, lemah
otot, pusing ketika berdiri, dehidrasi, tidak biasa bidang gelap (pigmen) kulit, dan freckling
gelap. Sebagai penyakit berlangsung, pasien mungkin tampak telah sangat disamak, atau kulit
berwarna perunggu, dengan penggelapan lapisan mulut, vagina, dan rektum, dan gelap
pigmentasi daerah sekitar puting susu (aereola). Sebagai dehidrasi menjadi lebih parah, tekanan
darah akan terus untuk drop dan pasien akan merasa semakin lemah dan pusing. Beberapa pasien
memiliki

gejala

kejiwaan, termasuk

depresi

dan

mudah

tersinggung.Perempuan

kehilangan kemaluan dan rambut ketiak, dan berhenti setelah menstruasi normal periode.

Ketika pasien menjadi sakit dengan infeksi, atau ditekankan oleh cedera, penyakit ini tibatiba dan kemajuan pesat, menjadi hidup mengancam. Gejala dari krisis "Addisonian" termasuk
jantung abnormal irama, rasa sakit parah di punggung dan perut, tak terkendali mual dan muntah,
penurunan drastis dalam darah tekanan, gagal ginjal, dan pingsan. Tentang25% dari pasien
penyakit semua Addison diidentifikasi karena terhadap perkembangan krisis Addisonian.
4. Gejala atau maniefestasi klinis
Menurut Keperawatan Medikal Bedah II, edisi 8, 2001, gejala yang mungkin saja timbul pada
a.

penderita penyakit addison adalah :

gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh etiologi

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
b.

primer yaitu :
merasa lelah
lemah
kehilangan berat badan
dehidrasi
tidak mempunyai selera makan
sakit otot
mual
muntah
diare
gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh etiologi

sekunder yaitu :
1) pusing kalau berdiri sesudah duduk atau berbaring
2) memiliki spot kulit yang gelap. Kegelapan mungkin nampaknya seperti karena sinar matahari,
tetapi tampak pada kulit yang terpapar matahari secara tidak merata.
3) Bintik-bintik hitam mungkin berkembang di balik dahi, muka, dan bahu, dan seorang kulit hitam
kebiru-biruan pemudaran warna mungkin terjadi di seputar puting susu, bibir, mulut, dubur,
kantung kemaluan, atau vagina.
4) Banyak menjadi tidak dapat mentolerir dingin
c. gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh idiopatik
tergantung dari bagian mana yang terkena maka akan timbul gejala baik gejala meyerupai gejala
sekunder maupun primer.
5. Komplikasi
Komplikasi dari penyakit addison ini antara lain :
a. Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
b. Dehidrasi
c. Hiperkalemiae
d. Hipotensi
e. kardiak arrest

6. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes darah dan urin. Tes diagnostic
a.

fungsi adrenalkortikal meliputi:

Uji ACTH: meningkat secara mencolok (primer) atau menurun (sekunder). Tes skrining ini
paling akurat untuk penyakit Addison. Prosedurnya sebagai berikut: batas dasar plasma cortisol
ditarik (waktu 0). Kortisol plasma merespon ACTH secara intravena, 45 menit kemudian

b.

sampel darah diambil. Konsentrasi kortisol seharusnya lebih besar dari pada 20 g/dl.
Plasma ACTH: jika gagal menggunakan tes skrining, plasma ACTH dengan akurat akan
mengkategorisasikan dengan insufisiensi adrenal primer (tinggi), atau sekunder (normal atau

c.

rendah).
Serum elektrolit: serum sodium biasanya menurun, sementara potassium dan kalsium biasanya
meningkat. Walau pun demikian, natrium dan kalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat

d.
e.
f.
g.

h.

tidak adanya aldosteron dan kekurangan kortisol.

ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma menurun dengan tanpa respons pada
pemberian ACTH secara IM (primer) atau secara IV.
Glukosa: hipoglikemia
Ureum/ kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi ginjal).
Analisa gas darah: asidosis metabolic
Ph normal : 7.35 - 7.45
HCo2
: 23 - 27 mmol/l
pada asidosis metabolik Ph dibawah 7.30 dan Hco2 lebih dari 30 mmol/l
Sel darah merah (eritrosit): normositik, anemia normokromik (mungkin tidak nyata/ terselubung
dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht) meningkat (karena hemokonsentrasi).

i.

Jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat.

Urine (24 jam): 17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik steroid menurun. Kadar
kortisol bebas menurun. Kegagalan dalam pencapaian atau peningkatan kadar steroid urin setelah
pemeriksaan dengan pemberian ACTH merupakan indikasi dari penyakit Addison primer (atrofi
kelenjar adrenal yang permanen), walaupun peningkatan kadar ACTH memberikan kesan

j.

penyebab supresi hormone sekunder. Natrium urin meningkat.

Sinar X: jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru, ginjal) mungkin akan

ditemukan.
k. CT Scan: Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan
insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan
hemoragik adrenal.
l. Gambaran EKG: Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal
sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik.
7. Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan secara medik

1) Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 50
2)
3)
4)
5)
b.
1)

mg/hr
Hidrokortison (solu cortef) disuntikan secara IV
Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol
Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
Fludrukortison : 0,05 0,1 mg/hr diberikan per oral
Penatalaksanaan secara keperawatan
Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah terdiagnosa. Check nadi, paling tidak

2)

setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan darah dan perubahan ortostatik.

Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit terdeteksi, kaji manifestasi dari
meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya. Kaji pada lokasi di mana terdapat penekanan
pada tulang, pada klien yang imobilisasi, untuk mencegah dekubitus. Dengan berbagai macam
terapi, maka kelesuan dan kelemahan seharusnya berangsur-angsur berkurang dan akhirnya

menghilang.
3) Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi. Segera laporkan pada dokter jika manifestasi
dari infeksi berkembang, misalnya sakit tenggorokan atau rasa terbakar saat berkemih. Ingat,
klien dengan penyakit Addison tidak dapat mentolerir stress. Infeksi akan menambahi beban
4)

stress pada tubuh, butuh lebih tinggi pada level kortisol selama infeksi terjadi.
Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan potassium. Berat badan harian
mengindikasikan pengukuran obyektif dari bertambahnya BB, atau bahkan menurunnya BB. Jika
terapi penggantian steroid tidak adekuat, kehilangan sodium dan retensi potassium dikoreksi
terus. Jika dosis steroid terlalu tinggi, kelebihan jumlah sodium dan air dipertahankan, dan
ekskresi potassium yang tinggi.

DAFTARPUSTAKA
Brunner And suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol.1:EGC:jakarta
Marylynn E, Doenges, dkk.1999. Rencana asuhan Keperawatan, EGC:jakarta
Dr.MED. Ahmad Ramali, Kamus Kedokteran, Edisi Revisi, Ui

Huddak and Gallok.1996.Keperawatan Kritis Vol. II Edisi VI, EGC:jakarta