Anda di halaman 1dari 15

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN ASMA BRONCHIALE DENGAN STATUS


ASMATIKUS
I. DEFINISI
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea
dan bronchi berspon dalam secaa hiperaktif terhadap stimuli tertentu.
(Smeltzer & Bare, 2002, hal 611). Suatu serangan asma yang berat, berlangsung
dalam beberapa jam sampai beberapa hari, yang tidak memberikan perbaikan
pada pengobatan yang lazim.
Status asmatikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespon
terhadap terapi konvensional, serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam
(Smeltzer & Bare, 2002)
II. PENYEBAB
1. Alergen ; makanan, debu rumah, bulu binatang
2. Infeksi : virus, bakteri, jamur, parasit
3. Iritan : minyak wangi, asap rokok, polutan udara, bau tajam
4. Cuaca : perubahan tekanan udara, suhu, amgin, dan kelembaban udara
Faktor pencetus:
a. Kegiatan jasmani : kegiatan jasmani yang berat seperti: berlari, naik sepeda
b. Psikologis seperti stress
( Ngastiyah, 1997, hal 67-68)
III.

MANIFESTASI KLINIK

a. Stadium dini
Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
- Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek
- Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul
- Whezing belum ada
- Belum ada kelainan bentuk thorak
- Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
- BGA belum patologis
Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan
-

Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum

Whezing

Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

Penurunan tekanan parsial O2

b. Stadium lanjut/kronik
-

Batuk, ronchi

Sesak nafas berat dan dada seolah olah tertekan

Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan

Suara nafas melemah bahkan tak terdengan (silent Chest)

Thorak seperti barel chest

Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

Sianosis

BGA Pa o2 kurang dari 80%

Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri

Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)


IV.

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Asma Bronkhiale Alergenik


Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan Alergen.
Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, saluran
pencernaan dan lain-lain akan ditangkp oleh makrofaq yang bekerja sebagai
Antigen Presenting Cells (APC). Setelah Alergrn diproses dalam sel APC,
kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke sel TH. Sel APC melalui
penglepasan Interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel TH, melalui penglepasan IL2 oleh sel TH yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk
berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk Ig-E.
Ig-E yang terbentuk diikat mastoit. yang ada dalam jaringan dan basofil
yang ada dalam sirkulasi.Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut
pada permukaannya memiliki reseptor untuk.Ig-E.Sel eosinofil, makrofaq dan
trombosit juga memiliki reseptor untuk Ig-E tetapi dengan afinitas yang lemah.
Orang yang sudah memiliki sel-sel mastoit dan basofil dengan Ig-E pada
permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala .Orang tersebut sudah
dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan
alergen yang sama, alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh Ig-E yang
sudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut akan

menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang
menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel.
Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator
yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma
yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil, Chemotactic
Faktor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), Trypase dan
Kinin.Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi bronkhus
oleh histamin.
Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan
(inflamasi) saluran nafas (Samsuridjal & Bharatawidjaja, 1994; Sundaru, 1996)
yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau hiper reaksi
bronkhus (Bronchial Hiper Responsivnees / BHR). Sifat peradangan pada asma
khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infiltrasi sel
eosinofil.
Hipereaktifitas bronkhus yaitu bronkhus yang mudah sekali mengkerut
(Konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah yang
pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen
(inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok/dapur, bau-bauan yang tajan dan
lainnya baik yang berupa irutan maupun yang bukan irutan (Sundaru, H. hal.
27,1996).Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper reaktifitas bronkhus
disebabkan oleh inflamasi bronkhus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama
eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkhus pasien
asma bronkhiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik Hiper reaktifitas
berhubungan dengan derajat berat penyakit.Di klinik adanya hiper reaktifitas
bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin
atau histamin.
Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma dianggap
secara klinik sebagai penyakir bronkhospasme yang reversibel, secara
patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkhus dan secara patologik sebagai
suatu peradangan saluran napas.
Bronkhus pada

pasien asma mengalami odema di mukosa dan

dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia
yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya

pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada
pasien asma bronkhiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus
terutama pada cabang-cabang bronkhus.
Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus
serta

hipersekresi

mukus

maka

terjadi

penyempitan

bronkhus

dan

percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi


(whezzing) dan batuk yang produktif.
Patofisiologi Asma Bronkhiale Non Alergenik
Asma Bronkhiale Non Alergenik (Asma Intrinsik) terjadi bukan karena
pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi
saluran nafas atas, olahraga atau kegiatan jasmani yang berat, serta stress
psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama
gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas
adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan
dari pada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik
alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkho konstriksi sehingga
menimbulkan sesak nafas.
Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada
dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut juga
massenger kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenyl-cyclase
tersebut diaktifkan dan akan menghasilkan ATP dalam sel menjadi 35
cyccyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos
bronkhus,

menghambat

pelepasan

mediator

dari

mastosit/basofil

dan

menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta


maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkho
konstriksi, hiper sekresi kelenjar mukus dan oedema kelenjar mukus bronkhus
sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade
adrenergik beta.

V.

PATHWAYS : TERLAMPIR

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Laboratorium:

Lekositosis dengan neutrofil yang meningkat menunjukkan adanya infeksi

Eosinofil darah meningkat > 250/mm3 , jumlah eosinofil ini menurun


dengan pemberian kortikosteroid.

Analisa gas darah:


Hanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma berat atau status
asmatikus. Pada keadaan ini dapat terjadi hipoksemia, hiperkapnia dan
asidosis respiratorik. Pada asma ringan sampai sedang PaO2 normal
sampai sedikit menurun, PaCO2 menurun dan terjadi alkalosis
respiratorik. Pada asma yang berat PaO2 jelas menurun, PaCO2 normal
atau meningkat dan terjadi asidosis respiratorik.

b. Radiologi:
Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak
menunjukkan adanya kelainan. Beberapa tanda yang menunjukkan yang
khas untuk asma adanya hiperinflasi, penebalan dinding bronkus,
vaskulasrisasi paru.
c. Faal paru:
Menurunnya FEV1
d. Uji kulit:
Untuk menunjukkan adanya alergi
e. Uji provokasi bronkus:
Dengan inhalasi histamin, asetilkolin, alergen. Penurunan FEV 1 sebesar
20% atau lebih setelah tes provokasi merupakan petanda adanya
hiperreaktivitas bronkus.
VII. PENATALAKSANAAN
Waktu serangan.
a

Bronkodilator
a. Golongan adrenergik:
Adrenalin larutan 1 : 1000 subcutan. 0,3 cc ditunggu selama 15 menit,
apabila belum reda diberi lagi 0,3 cc jika belum reda, dapat diulang

sekali lagi 15 menit kemudian. Untuk anak-anak diberikan dosis lebih


kecil 0,1 0,2 cc.
b. Golongan methylxanthine:
Aminophilin larutan dari ampul 10 cc berisi 240 mg. Diberikan secara
intravena, pelan-pelan 5 10 menit, diberikan 5 10 cc. Aminophilin
dapat diberikan apabila sesudah 2 jam dengan pemberian adrenalin
tidak memberi hasil.
c. Golongan antikolinergik:
Sulfas atropin, Ipratroprium Bromide. Efek antikolinergik adalah
menghambat enzym Guanylcyclase.
b

Antihistamin.
Mengenai pemberian antihistamin masih ada perbedaan pendapat. Ada
yang setuju tetapi juga ada yang tidak setuju.

Kortikosteroid.
Efek kortikosteroid adalah memperkuat bekerjanya obat Beta Adrenergik.
Kortikosteroid sendiri tidak mempunayi efek bronkodilator.

Antibiotika.
Pada umumnya pemberian antibiotik tidak perlu, kecuali: sebagai
profilaksis infeksi, ada infeksi sekunder.

Ekspektoransia.
Memudahkan dikeluarkannya mukus dari saluran napas. Beberapa
ekspektoran adalah: air minum biasa (pengencer sekret), Glyceril
guaiacolat (ekspektorans)

Diluar serangan
Disodium chromoglycate. Efeknya adalah menstabilkan dinding membran
dari cell mast atau basofil sehingga: mencegah terjadinya degranulasi dari cell
mast, mencegah pelepasan histamin, mencegah pelepasan Slow Reacting
Substance of anaphylaksis, mencegah pelepasan Eosinophyl Chemotatic Factor).
Pengobatan Non Medikamentosa:
1. Waktu serangan:
a. pemberian oksigen, bila ada tanda-tanda hipoksemia, baik atas dasar
gejala klinik maupun hasil analisa gas darah.
b. pemberian cairan, terutama pada serangan asma yang berat dan yang
berlangsung

lama

ada

kecenderungan

terjadi

dehidrasi.

Dengan

menangani dehidrasi, viskositas mukus juga berkurang dan dengan


demikian memudahkan ekspektorasi.
c. drainase postural atau chest physioterapi, untuk membantu pengeluaran
dahak agar supaya tidak timbul penyumbatan.
d. menghindari paparan alergen.
2. Diluar serangan
a. Pendidikan/penyuluhan.
Penderita perlu mengetahui apa itu asma, apa penyebabnya, apa
pengobatannya, apa efek samping macam-macam obat, dan bagaimana
dapat menghindari timbulnya serangan. Menghindari paparan alergen.
Imti dari prevensi adalah menghindari paparan terhadap alergen.
b. Imunoterapi/desensitisasi.
Penentuan jenis alergen dilakukan dengan uji kulit atau provokasi
bronkial. Setelah diketahui jenis alergen, kemudian dilakukan
desensitisasi.
c. Relaksasi/kontrol emosi.
untuk mencapai ini perlu disiplin yang keras. Relaksasi fisik dapat
dibantu dengan latihan napas.
VIII. FOKUS PENGKAJIAN
1. PENGKAJIAN PRIMER
-

Airway
Krekels, ronkhi, batuk keras, kering/produktif

Breathing
Perpanjangan ekspirasi , mengi, perpendekan periode inspirasi, sesak
napfas, hipoksia
Penggunaan otot otot aksesoris pernapasan ( retraksi interkosta)

Circulation
Hipotensi, diaforesis, sianosis, pulsus paradoxus > 10 mm, ABG
abnormal

Disability

Respon

GCS

Sensasi

Exposure

Adakah edema / tidak


2. PENGKAJIAN SEKUNDER

Kepala
-

: Kesimetrisan muka, tengkorak, warna dan distribusi


rambut serta kulit kepala

Pe-pa : kedaan rambut, masa, pembengkakan, nyeri tekan

Mata
-

: Kelopak mata, perhatikan bentuk da adanya ptosis


Konjungtiva, sklera, kornea
Warna iris, ukuran dan bentuk pupil
Gerakan mata, medan penglihatan, visus

Pa

: Kelopak mata (tekanan bola mata)

Hidung
-

: Kesimetrisan lobang hidung, amati kulit hidung,


warna, pembengkakan

Pa

: Mobilitas septem hidung, sinusitis (nyeri/tidak)

Telinga
-

: Simetris dan letak telinga


Telinga luar, warna, lesi pina, ada kotoran / perdangan
pada lobang telinga, bentuk, warna, transparansi
timpani

Pa

: Daun telinga dan prosesus mastoideus

Tes pendengaran : pakai arloji, tes weber, rinne, swabach

Mulut
Inspeksi warna bibir, mikosa bukal dan lidah, kesimetrisan lidah,
gigi (kebersihan, jumlah dan keadaan), faring (pembesaran tonsil)

Leher
Inspeksi kesimetrisan otot sternomastoidius, palpasi kelenjar getah
bening dan tiroid sert akemampuan menelan

Paru
-

: kesimetrisan dada

Pa

: Taktil premitus

Pe

: Sonor/hipersonor/redup

: Vesikuler, ronchi, whezing

Cardivasculer
-

: Titik impuls maksimal

Pa

: Titik impuls maksimal

Pe

: Batas jantung

: Bunyi jantubng pada posisi katup

Abdomen
-

: Pembesaran, datar, cekung

: Peristaltik usu

Pa

:Adanya nyeri abdomen, asites, ginal,

hati, limpa

Pe

: Organ hati, lambung, lipa, VU

Genetalia dan anal


-

Anus (kebersihan, haemoroid)

Alat kelamin pria (Kebersihan, adakah hernia)

Alat kelamin wanita (kebersihan, cairan / keputihan)

Extremitas
-

Kaji kekuatan dan tonus otot

Kaji sirkulasi

Kaji kemampuan pergerakan sendi

Kaji refleks patela, poplite, bisep


3. PENGKAJIAN TERSIER

Riwayat penyakit sebelumnya


Alergi, batuk pilek, menderita penyakit infeksi saluran nafas
bagian atas

Riwayat perawatan keluarga


Adakah riwayat penyakit asma pada keluarga

Riwayat sosial ekonomi


Jenis

pekerjaan

dan

waktu

luang,

jenis

makanan

yang

berhubungan dengan alergen, hewan piaraan, lingkungan tempat


tinggal dan stressor emosi
-

X Ray

Laboratorium

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL


1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan bronkospasme,
peningkatan produksi sekret, sekret kental
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
selama serangan akut
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hiperventilasi
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan fatiqe
5. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
makanan inadekuat sekunder adanya anoreksia
6. Cemas berhubungan dengan krisis situasi
X.
NO
1.

INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
Tidak efektifnya

TUJUAN DAN
KRETERIA HASIL
Setelah dilakukan

INTERVENSI
1.

bersihan jalan nafas b. d

tindakan keperawatan

Atur posisi semi fowler

bronkospasme,

bersihan jalan nafas

2.

peningkatan produksi

efektif dengan kreteria

Ajarkan tekhnik batuk

sekret, sektet kental

hasil:

efektif

Batuk efektif

3.

Suara nafas bersih

Lakukan suction

RR 16 34 x/menit

4.
Berikan

lingkungan

yang nyaman
5.
Pantau respirasi
6.
Berikan

obat

bronkodilator
indikasi
2.

Ketidakefektifan pola

Setelah dilakukan

nafas berhubungan

tindakan keperawatan pola

dengan penurunan

nafas menjadi efektif

1.

sesuai

(nebulizer

atroven-birotex)
Atur
posisi semi fowler

2.

Ajark

ekspansi paru selama

Kriteria hasil:

an tekhnik nafas

serangan akut

dalam

Sesak
berkurang atau hilang

Tidak
retraksi

3.

Berik

ada

an lingkungan yang

otot

nyaman

pernapasan

4.

Berik
an terapi oksigen

5.

Perta
hankan posisi yang
nyaman

6.

Bantu
klien memenuhi
ADL

3.

Gangguan pertukaran

Setelah dilakukan

1.

gas berhubungan dengan tindakan keperawatan


hiperventilasi

Pertukaran gas menjadi

an O2 tambahan
2.

adekuat dengan kreteria


hasil :
-

3.
mekanis jika

Tidak ada
sianosis

Berik
an ventilator

adekuat

Laku
kan suction

Ventilasi

Berik

diindikasikan
4.

AGD normal

Bantu
klien memenuhi
ADL

5.

Perta
hankan tirah baring

6.

Panta
u respirasi

4.

Intoleransi aktifitas

Setelah dilakukan

berhubungan dengan

tindakan keperawatan

fatiqe

toleransi aktifitas klien

1.

kebutuhan klien
2.

meningkat dengan kreteria


hasil :
-

Berik
an O2 tambahan

3.
Kelemahan

berkurang
-

Bantu

Tidak ada

Dekat
kan barang-barang
yang dibutuhkan
klien

sesak nafas jika

4.

beraktifitas

Berik
an waktu istirahat
yang cukup tiap
aktifitas

5.

kaji
ulang sistem
fungsional

6.

kaji
klien sebelum dan
setelah
melaksanakan
aktifitas

5.

Gangguan nutrisi kurang Setelah dilakukan

1.

Berik

dari kebutuhan tubuh

tindakan keperawatan

an perawatan oral

berhubungan dengan

kebutuhan nutrisi klien

hygine

intake makanan

terpenuhi dengan kreteria

inadekuat sekunder

hasil :

adanya anoreksia

2.

an makanan sedikit
Berat badan

tetap atau meningkat


-

Berik
tapi sering

3.

Porsi yang

Berik
an periode istittahat

disediakan habis

sebelum san sesudah


makan
4.

Timb
ang berat badan tiap
hari

5.

Kolab
oraso cek ulang
laboraotorium :

Cemas

albumin
1.
Berikan

berhubungan Setelah dilakukan

dengan krisis situasi

tindakan keperawatan

penjelasan tentang

cemas klien berkurang

penyakitnya

dengan kreteria hasil :


-

Klien
rileks

tampak

2.

Berikan
penjelasan informasi
yang diperlukan

Klien

klien tentang

menyatakan

sesak

perawatan dan

berkurang
-

Klien

pengobatannya
tampak 3.

tidak gelisah

Ajarkan klien
tehnik relaksasi
(memejamkan mata,
menarik nafas
panjang)

Observasi
respon non verbal
(gelisah)

Ukur tandatanda vital

Dengarkan
keluhan klien
dengan empati

Kaji tingkat
kecemasan klien

Menganjurka
n klien untuk
istirahat

DAFTAR PUSTAKA

Danukusantoso, Halim. 2000. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, Jakarta: Penerbit
Hipokrates
Doenges & Moorhouse. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:
EGC.
Hudak & Gallo. 2001. Keperawatan Kritis. Edisi VI,Vol I, Jakarta: EGC

Smeltzer, C . & Bare. 2002 Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol
1. Jakarta, EGC
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit, Jakarta: EGC
Tucker S. Martin. 1998. Standart Perawatan Pasien. Jilid 2, Jakarta: EGC.

PATHWAYS ASMA BRONCHIALE


Intrinsik (infeksi, psikososial, stress)

Ekstinsik (inhaled
alergi)
Penurunan stimuli reseptor
terhadap iritan pd tracheobronchial

Bronchial mukosa menjadi


sensitif oleh Ig E

Hiperaktif non specifik stimuli


penggerak dari cell mast

Peningk mast cell pd


tracheobronchial

Stimulasi reflek
reseptor syarat
parasimpatis pd
mukosa bronchial

Pelepasan histamin
tjd stimulasi pd
bronkial smooth shg
tjd kontraksi bronkus
Peningk permiabilitas
vaskuler akibat
kebocoran protein +
cairan dlm jar

Perangsang reflek reseptor


tracheobronchial

Stimuli bronchial smooth +


kontraksi otot bronchiolus

Perubahan jaringan, pening Ig E dalam serum

Respon dinding bronkus


bronkospasme

Udema mukosa
Bronkus menyempit

whezing

Gg pola
nps

Hipersekresi mukosa

Gg
pertukar
an gas

hiperkapnea

Penumpukan sekret
kental
Ventilasi terganggu
Sekret tak keluar

Suplai o2
jar
menurun

Supai O2
ke otak
menurun

Bernapas
mlll mulut

hipoksemia

Batuk tdk
efektif

koma
gelisah

Gg perfusi
jaringan

Keringnya
mukosa

Tdk
efektifnya

jalan nps
cemas

Resiko infeksi