Nama Penderita
: Tn. P
: 172986
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Umur
: 65 Tahun
Alamat
: Sudiang
Tanggal Pemeriksaan
: 2-3-2015
Dokter Muda
I.
SUBJEKTIF
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA
ANAMNESIS TERPIMPIN :
Luka pada punggung kaki kiri dialami sejak 5 hari yang lalu. Awalnya
bengkak, dan muncul bisul yang kemudian pecah. Sehari kemudian luka juga
meluas ke sela-sela jari kaki dan telapak kaki yang kemudian menghitam disertai
dengan rasa nyeri. Pasien juga mengeluh sering kram, kebas, gatal dan merasa
panas pada kedua kaki dan ujung jari-jari sejak sebulan terakhir. Demam tidak
ada, sakit kepala ada terasa seperti berputar, penglihatan kabur tidak ada, batuk
tidak ada, mual dan muntah tidak ada, riwayat nyeri ulu hati tidak ada. BAB
kesan normal. Pasien mengeluh sering kencing dan selalu merasa haus. Riwayat
penyakit gula sejak 3 tahun yang lalu, namun tidak teratur minum obat, pasien
berobat ke dokter praktek dan diberi obat tapi lupa nama obat. Riwayat keluarga
dengan penyakit gula disangkal. Riwayat hipertensi tidak ada. Riwayat penyakit
jantung tidak diketahui, riwayat merokok dan minum alkohol disangkal.
II.
OBJEKTIF
KU
:
Sakit sedang/Gizi cukup/Komposmentis
BB : 57,5 kg
TB : 160 cm
IMT : 22.5
Tanda vital :
Tensi
Nadi
Pernapasan
Suhu
Kepala
: 120/80 mmHg,
: 80 kali/menit,
: 24 kali/menit,
: 36,50C
:
Bentuk : normocephal
Deformitas
: Tidak ada, Simetris: simetris kanan dan kiri, Rambut:
Kornea: jernih, refleks kornea +/+, Pupil: isokor 2,5 mm/2,5 mm.
Telinga : Tophi tidak ada, Pendengaran: otore tidak ada, normal, Nyeri
Leher :
Kelenjar getah bening: tidak ada pembesaran, Kelenjar gondok: tidak ada
pembesaran, DVS: R-2 cmH2O, Pembuluh darah: tidak ada kelainan, Kaku
kuduk: tidak ada.
Dada :
Inspeksi
:
Bentuk : Simetris kiri dan kanan, retraksi tidak ada. Pembuluh darah: tidak
ada kelainan. Buah dada: tidak ada kelainan. Sela iga: simetris kiri dan kanan.
Palpasi
:
Fremitus raba: simetris kiri dan kanan. Nyeri tekan: tidak ada. Massa tumor
tidak ada
Perkusi
Paru kiri: sonor. Paru kanan: sonor. Batas paru-hepar: ICS VI kanan. Batas
paru belakang kanan: linea V.Th X kanan. Batas paru belakang kiri: linea
V.Th XI kiri.
Auskultasi
:
Bunyi pernapasan: vesikuler. Bunyi tambahan: rhonki tidak ada, wheezing
tidak ada.
Jantung
Auskultasi
tidak ada.
Abdomen
Inspeksi
:
: Datar, ikut gerak napas. Tidak tampak benjolan atau massa
Palpasi
: Massa tumor tidak ada, nyeri tekan tidak ada.
o Hati
: Tidak teraba
o Limpa
: Tidak teraba
o Ginjal
: Ballotement (-)
Perkusi
: Timpani (+) , ascites tidak ada
Auskultasi
: Peristaltik (+), kesan normal
Alat kelamin
Punggung
Palpasi
Nyeri ketok
Auskultasi
Gerakan
Osteoartritis Pedis
III.
ASSESSMENT
1. Kaki diabetik sinistra wagner IV
2. Diabetes Mellitus tipe 2 non obes
3. Neuropati diabetik
IV.
PLANNING
Pengobatan :
Diet DM 1700 kkal/hari
IVFD RL 24 tetes/menit
Cefadroxil 500mg 2x1
Metronidazole 3x500mg
Baquinor F 2x500mg
Propepsa 3x1
Zink 2x1
Novomix 10-0-10
Rawat luka pagi dan sore + gentamisin
Rencana Pemeriksaan:
Gula darah puasa
HBA1C
Tes sensitivitas antibiotik
Ankle Brachial Index
Foto Pedis (S) AP/Oblique
EKG
V. PROGNOSIS
Ad Functionam : Dubia et Bonam
Ad Sanationam : Bonam
Ad Vitam
Tanggal
02/03/2015
: Bonam
Perjalanan Penyakit
Instruksi dokter
S: Luka pada punggung kaki Diet DM 1700 kkal/hari
kiri, kram +, kebas +.
Infus RL 24 tetes/menit
Cefadroxil 2x500mg
Metronidazole 3x500mg
hangat
Mellitus
tipe
normoweight
03/03/2015
Neuropati
S : Luka pada kaki kiri yang Diet DM 1700 kkal/hari
luas dan menghitam, kram +, Infus RL 24 tetes/menit
kebas +.
O:
Tampak
perban
hangat
(+), Gentamisin
Kaki
diabetik
sinistra
obes.
S : Luka pada kaki kiri yang Diet DM 1700 kkal/hari
luas dan menghitam, kram +, Infus RL 24 tetes/menit
kebas +.
Gentamisin
Kaki
diabetik
sinistra
RESUME
Seorang laki-laki, 65 tahun masuk dengan keluhan ulkus pada dorsum
pedis sinister yang dialami sejak 5 hari yang lalu. Awalnya udem kemudian
muncul seperti bulla lalu pecah. Sehari kemudian ulkus meluas ke interdigiti I, II
pedis dan plantar pedis sinister. Yang kemudian mengalami nekrosis dan disertai
dengan rasa nyeri. Keluhan neuropati juga dirasakan oleh pasien sejak sebulan
yang lalu.Vertigo ada, febris tidak ada, nausea dan vomitus tidak ada, epigastric
pain tdk ada. Selain itu, pasien mengeluh mengalami poliuri, polidipsi, dan
polifagi. BAB kesan normal. Riwayat DM sejak tiga tahun yang lalu tapi tidak
berobat teratur, riwayat keluarga dengan penyakit gula disangkal. Riwayat
hipertensi tidak ada. Riwayat penyakit jantung tidak diketahui. Riwayat merokok
dan minum alkhol disangkal.
Pada
pemeriksaan
fisis,
Keadaan
umum:
sakit
sedang/gizi
Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang
disebabkan
oleh
diabetes
mellitus.
Faktor
utama
yang
mempengaruhi
KAKI DIABETIK
PENDAHULUAN
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik
yang ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi
insulin, defek kerja insulin, atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi
komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi
komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular (retinopati diabetik,
nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan kardiomiopati) maupun makrovaskular
(stroke, penyakit jantung koroner, peripheral vascular disease). Komplikasi lain
dari DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnya
terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudian
dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetik. 1
Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang
disebabkan
oleh
diabetes
mellitus.
Faktor
utama
yang
mempengaruhi
EPIDEMIOLOGI
Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling
ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetik sering mengecewakan, baik bagi dokter
pengelola maupun penyandang DM dan keluarganya. Seringkali kaki diabetik
berakhir dengan kecacatan dan kematian. Sampai saat ini, di Indonesia kaki
diabetik masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan
maksimal, karena selain kurangnya minat untuk mendalami masalah kaki diabetik,
ketidaktahuan masyarakat mengenai kaki diabetik juga masih sangat menyolok.
Sebagai tambahan, masalah biaya pengobatan yang besar yang tidak terjangkau
oleh masyarakat pada umumnya juga menambah peliknya masalah kaki diabetik. 1
Di RSUPN dr. CiptoMangunkusumo, masalah kaki diabetik masih
merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu
menyangkut kaki diabetik. Angka kematian dan angka amputasi masih sangat
besar, masing-masing 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para
penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan
meninggal dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3
tahun pasca amputasi. 1
ETIOLOGI
Ada banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya kaki diabetik.
Secara umum faktor-faktor tersebut dapat dibagi menjadi: 2
Faktor predisposisi
Faktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan terhadap trauma seperti
kelainan makrovaskuler dan mikrovaskuler, jenis kelamin, merokok, dan
neuropati otonom.
Faktor yang meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropati
motorik, neuropati sensorik, limited joint mobility, dan komplikasi DM yang
lain (seperti mata kabur).
Faktor presipitasi
Perlukaan di kulit (jamur).
Trauma.
Tekanan berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama.
PATOFISIOLOGI
Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang
DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.
Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan
mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian
menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan
selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap
infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor
aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan
kaki diabetik. 1
1. Vaskulopati
Pada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi ketidakrataan
permukaan lapisan dalam arteri sehingga aliran lamelar berubah menjadi turbulen
yang berakibat pada mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh
lumen arteri akan tersumbat dan manakala aliran kolateral tidak cukup, akan
terjadi iskemia dan bahkan gangren yang luas. 2
Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain
berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer yang terutama
sering terjadi pada tungkai bawah. Pada penderita muda, pembuluh darah yang
paling awal mengalami angiopati adalah arteri tibialis. Kelainan arteri akibat
diabetes juga sering mengenai bagian distal dari arteri femoralis profunda, arteri
poplitea, arteri tibialis dan arteri digitalis pedis. Akibatnya perfusi jaringan distal
dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat
berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang
memerlukan amputasi. 2
Perubahan viskositas darah dan fungsi trombosit, penebalan membrana
basalis serta penurunan produksi prostasiklin (vasodilator dan anti platelet
aggregating agent) akan memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan
mikrovaskuler. Peristiwa ini mengakibatkan timbulnya iskemia organ dan/atau
jaringan yang bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya. 2
Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan vaskulopati berupa disfungsi
endotel melalui berbagai mekanisme antara lain: 3
sulfat.
Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengan
disfungsi
endotel,
namun
aktivasi
koagulasi
yang
berulang
dapat
Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur
muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik
pada kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik
biasanya timbul di atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, di
atas lokasi tersebut terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalam
dan dapat mengenai tulang. Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkan
kuman penyebab infeksi pada penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu
gram negatif, gram positif, dan anaerob yang bekerja secara sinergi. 2
Infeksi sering berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk
gangren yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu,
50% dari kasus ulkus/gangren diabetes akan mengalami infeksi akibat munculnya
lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. 2
Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius.
Hal ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin
(seperti katekolamin, kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yang
menyebabkan meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga
menyebabkan gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem imunologi.
Sebagaimana diketahui, dalam melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkan
energi dari glukosa eksogen untuk mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan
insulin yang melekat erat pada sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai
sumber energi. Sumber energi ini akan berkurang pada pasien diabetes yang
mengalami kekurangan insulin. 2
KLASIFIKASI
A. Klasifikasi Edmonds (Kings College Hospital, London, 2004-2005) 1
Stage 1: Normal Foot
Stage 2: High Risk Foot
Stage 3: Ulcerated Foot
Stage 4: Infected Foot
B. Klasifikasi Wagner 1
Wagner 0: Kulit intak/utuh
Wagner 1: Tukak superfisial
Wagner 2: Tukak dalam (sampai tendo, tulang)
Wagner 3: Tukak dalam dengan infeksi
Wagner 4: Tukak dengan gangren terlokalisasi
Wagner 5: Tukak dengan gangren luas seluruh kaki.
C. Klasifikasi PEDIS (International Working Group of Diabetic Foot, 2003) 1
Impaired Perfusion
Size/Extent in mm
Tissue Loss/Depth
None
Infection
Impaired Sensation
Hypotension, azotemia
Absent
Present
DIAGNOSIS
Diagnosis kaki diabetik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisis, serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pada anamnesis, perlu
ditanyakan perjalanan timbulnya luka beserta perkembangannya, serta riwayat
penyakit diabetes mellitus. Selain itu perlu juga ditanyakan komplikasikomplikasi DM yang sudah dialami penderita, baik komplikasi mikrovaskular
maupun makrovaskular.5
Gejala klinis akibat neuropati perfier
Gejala-gejala yang diakibatkan oleh adanya neuropati perifer antara lain.5
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Hypesthesia
Hyperesthesia
Paraesthesia
Dysesthesia
Radicular pain
Anhydrosis
4.
Vascular control
Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.
Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dan
kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui
berbagai cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis
pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis, serta
pengukuran tekanan darah. Di samping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitas
kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang turut
berperan. 1
Selain
itu,
terapi
hiperbarik
dilaporkan
juga
bermanfaat
untuk
PROGNOSIS
Ada tiga faktor yang berperan pada penyembuhan luka dan infeksi pada
kaki diabetik. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi
jaringan kaki kurang baik hingga mekanisme radang menjadi tidak efektif.
Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan
bakteri patogen; dan faktor ketiga ialah karena adanya pintas arteriovenosa di
subkutis yang terbuka hingga aliran nutrien tidak sampai ke tempat infeksi. 2
Selain ketiga faktor di atas, masih banyak faktor lain yang ikut
berpengaruh dalam terbentuknya kaki diabetik. Faktor pendidikan, sosioekonomi,
dan gizi juga punya andil cukup besar. Pendidikan dan sosioekonomi yang rendah
terkait dengan pengetahuan yang kurang mengenai diabetes mellitus dan
pencegahan komplikasinya serta kemampuan finansial akan mempengaruhi
pengelolaan diabetes mellitus yang dideritanya. Status gizi yang rendah memiliki
keterkaitan dengan rendahnya respon imun sehingga mempermudah terjadinya
infeksi. 2
Adapun prinsip-prinsip yang perlu diperhatikan dalam pemantauan
penyakit diabetes mellitus secara berkepanjangan antara lain: 6