Anda di halaman 1dari 20

MAKALAH FARMAKOTERAPI

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

abc
1001039

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU


2016

KATA PENGANTAR
1

Puji syukur hanyalah bagi Allah SWT, karena atas limpahan


rahmat, taufik dan hidayah-Nya kepada penyusun sehingga
mampu menyelesaikan salah satu tugas mata kuliah
farmakoterapi dengan judul makalah Penyakit Paru Obstruksi
Kroni (PPOK) ini dengan baik. Ucapan terima kasih penyusun
sampaikan kepada seluruh pihak yang telah membantu sehingga
makalah ini dapat terselesaikan.
Penyusun menyadari sepenuhnya atas keterbatasan ilmu
maupun dari segi penyampaian yang menjadikan makalah ini
masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang
membangun sangat diperlukan dari semua pihak untuk
sempurnanya makalah ini, sehingga dapat melengkapi khasanah
ilmu pengetahuan yang senantiasa berkembang dengan cepat.

Pekanbaru, 9 Oktober 2016

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA
PENGANTAR
.2
DAFTAR
ISI
. 3
BAB I
PENDAHULUAN
.. 4
1.1 Latar
Belakang..
4
1.2 Rumusan
Masalah
.4
1.3Tujuan
.4
BAB II PEMBAHASAN
5
2.1 Defenisi
PPOK
5
2.2
Etiologi
5
2.3 Gejala Dan Tanda
..6
2.4 Penegakan
diagnonis.7
2.5
Penatalaksanaan
..10
3

2.6
Kasus
14
BAB III
PENUTUP

3.1Kesimpulan
..
DAFTAR
PUSTAKA..

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Obstruksi saluran napas paru dapat disebabkan oleh berbagai
kelainan yang terdapat pada lumen, dinding atau di luar saluran napas.
Kelainan pada lumen dapat disebabkan oleh sekret atau benda asing.
Pada dinding saluran napas, kelainan bisa terjadi pada mukosanya akibat
peradangan, tumor, hipertrofi dan hiperplasi akibat iritasi kronik; dapat
juga terjadi kelainan yang menimbulkan bronkokonstriksi otot polos.
Berbagai kelainan di luar saluran napas yang dapat menimbulkan
obstruksi adalah penekanan oleh tumor paru, pembesaran kelenjar dan
tumor mediastinum. Dua penyakit paru obstruktif yang sering menjadi
masalah dalam penatalaksanaannya adalah penyakit asma bronkial dan
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Asma bronkial didefinisikan
sebagai suatu sindrom klinik yang ditandai oleh hipersensitivitas
trakeobronkial terhadap berbagai rangsangan.
4

Penyakit paru obstruktif kronik adalah kelainan yang ditandai oleh


uji arus ekspirasi yang abnormal dan tidak mengalami perubahan secara
nyata pada observasi selama beberapa bulan. PPOK merupakan penyakit
yang memburuk secara lambat, dan obstruksi saluran napas yang terjadi
bersifat ireversibel oleh karena itu perlu dilakukan usaha diagnostik yang
tepat, agar diagnosis yang lebih dini dapat ditegakkan, bahkan sebelum
gejaladan keluhan muncul sehingga progresivitas penyakit dapat dicegah.
1.2 Tujuan

Makalah ini dibuat untuk mengetahui tentang penyakit paru


obstruktif kronik guna melengkapi tugas dalam menjalani Program
Pendidikan Farmasi serta juga untuk memberikan pengetahuan kepada
penulis dan pembaca mengenai penyakit paru obstruksi kronis (PPOK).
1.3 Rumusan Masalah
1. Apa itu Penyakit paru obstruktif kronis ?
2. Apa penyebab timbulnya PPOK ?
3. Bagaimana tanda tanda & gejala Penyakit paru obstruktif kronis ?
4. Penegakan diagnosis & Penatalaksaan Penyakit paru obstruktif

kronis ?
5. Pembahasan Kasus

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Defenisi
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan
aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau
reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau
gabungan keduanya. Bronkitis kronik ialah kelainan saluran napas yang
ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun,
sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit
lainnya.
Emfisema ialah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh
pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan
dinding alveoli. Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai
5

PPOK merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan peningkatan


resistensi terhadap aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan keduanya.
2.2 Etiologi
Terdapat beberapa faktor lingkungan dan endogen termasuk faktor
genetik yang berperan dalam berkembangnya penyakit paru obstruktif
kronis. Defisiensi enzim alfa 1 antitripsin merupakan faktor predisposisi
untuk berkembangnya PPOK secara dini.1 Alfa 1 antitripsin merupakan
sejenis protein tubuh yang diproduksi oleh hati, berfungsi dalam
melindungi paru-paru dari kerusakan.2Enzim ini berfungsi untuk
menetralkan tripsin yang berasal dari rokok. Jika enzim ini rendah dan
asupan rokok tinggi maka akan mengganggu sistem kerja enzim tersebut
yang bisa mengakibatkan infeksi saluran pernafasan.
Defisiensi enzim ini menyebabkan emfisema pada usia muda yaitu
pada mereka yang tidak merokok, onsetnya sekitar usia 53 tahun
manakala bagi mereka yang merokok sekitar 40 tahun. Hiperresponsivitas
dari saluran napas ditambah dengan faktor merokok akan meningkatkan
resiko untuk menderita Penyakit paru obstruktif kronis disertai dengan
penurunan fungsi dari paru-paru yang drastis. Selain itu, hiperaktivitas
dari bronkus dapat terjadi akibat dari peradangan pada saluran napas
yang dapat diamati pada bronkitis kronis yang berhubungan dengan
merokok.
Hal ini dapat menimbulkan terjadinya remodelling pada saluran
napas yang memperparahkan lagi obstruksi pada saluran napas pada
penderita penyakit paru obstruktif kronis. Faktor lingkungan seperti
merokok merupakan penyebab utama disertai resiko tambahan akibat
polutan udara di tempat kerja atau di dalam kota. Sebagian pasien
mengalami asma kronis yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
Faktor resiko lainnya yang berimplikasi klinis termasuk selain
hiperresponsif bronchial, bayi berat lahir rendah, gangguan pertumbuhan
paru pada janin, dan status sosioekonomi rendah.

2.3 Gejala dan Tanda tanda PPOK


Gejala cardinal dari PPOK adalah batuk dan ekspektorasi, dimana
cenderung meningkat dan maksimal pada pagi hari dan menandakan
adanya pengumpulan sekresi semalam sebelumnya. Batuk produktif, pada
awalnya intermitten, dan kemudian terjadi hampir tiap hari seiring waktu.
6

Sputum berwarna bening dan mukoid, namun dapat pula menjadi tebal,
kuning, bahkan kadang ditemukan darah selama terjadinya infeksi bakteri
respiratorik.
Sesak napas setelah beraktivitas berat terjadi seiring dengan
berkembangnya penyakit. Pada keadaan yang berat, sesak napas bahkan
terjadi dengan aktivitas minimal dan bahkan pada saat istirahat akibat
semakin memburuknya abnormalitas pertukaran udara. Pada penyakit
yang moderat hingga berat , pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan
penurunan suara napas, ekspirasi yang memanjang, rhonchi, dan
hiperresonansi pada perkusi. Karena penyakit yang berat kadang
berkomplikasi menjadi hipertensi pulmoner dan cor pulmonale, tanda
gagal jantung kanan (termasuk distensi vena sentralis, hepatomegali, dan
edema tungkai) dapat pula ditemukan. Clubbing pada jari bukan ciri khas
PPOK dan ketika ditemukan, kecurigaan diarahkan pada ganguan lainnya,
terutama karsinoma bronkogenik.
Tanda obstruksi komplet saluran nafas atas yang mendadak sangat
jelas. Pasien tidak dapat bernafas, berbicara atau batuk dan pasien
mungkin memengang kerongkongannya seperti mencekik, agitasi, panic
dan napas yang tersengal-sengal dan diikuti sianosis. Dan apabila ada
sumbatan tidak segera ditangani akan menyebabkan kematian dalam
waktu 2-5 hari. Kondisi klinis yang berhubungan dengan obstruksi saluran
napas akut adalah
Penyebab obstruksi oleh karena gangguan fungsional depresi
sistem saraf pusat Trauma kepala, kecelakaan serebrovaskular,
gagalnya system kardiorespiratori, syok, hipoksia, overdosis
obat, enselopati oleh karena proses metabolik
Abnormalitas neuromuscular dan system saraf tepi, Dimana
Recurrent laryngeal nerve palsy (pasca operasi, inflamasi atau
infiltrasi tumor), obstrukstive sleep apnoe, spasme laring,
miatenia gravis, gullain bare polyneuritis, spasme pita suara oleh
karena hipokalasemia.
Penyebab obstruksi oleh karena gangguan mekanis aspirasi
benda asing.
Infeksi.
Epiglottis,selulitis retropharangeal atau abses, angina ludwigs,
difteri dan tetanus, trakeitis bacterial, laringotrakeobronkitis.
Edem laring.
7

Perdarahan dan haematom Pasca operasi, terapi


antikoangulan.
Trauma,Luka nakar.
Neoplasma.
Karsinoma laring, faring, dan trakheobronkiahal, poliposis pita
suara.
Kogenital.
Vascular rings, laryngeal webs, laryngocele & Lain-lainnya
seperti arthritis kriokoaritenoid, akalasia, stridor histerikal,
miksedema.
2.4 DIAGNOSIS
Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak
nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+).
Sedangkan menurut PDPI, tahun 2006 Sedangkan PPOK ringan dapat
tanpa keluhan atau gejala. Dapat ditegakkan dengan cara :
a. Anamnesis
Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit
sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan
di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas.
Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa
gejala pernapasan.
Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja.
Riwayat penyakit emfisema pada keluarga.
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misalnya
berat badan lahir rendah (BBLR).
Infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan
polusi udara.
Batuk berulang dengan atau tanpa dahak.
Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi.
b. Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya :
Inspeksi
8

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu).


Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal
sebanding).
Penggunaan otot bantu napas.
Hipertropi otot bantu napas.
Pelebaran sela iga.
Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai.
Penampilan pink puffer atau blue bloater.
Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah.
Auskultasi
Suara napas vesikuler normal, atau melemah.
Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa
atau pada ekspirasi paksa.
Ekspirasi memanjang.
Bunyi jantung terdengar jauh.

Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit
kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing.
Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,
terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral
dan perifer.
Pursed - lips breathing
9

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan


ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh
untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

c. Pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan:

Hiperinflasi.

Hiperlusen.

Diafragma mendatar.

Ruang retrosternal melebar.

Corakan bronkovaskuler meningkat.

Bulla & jantung pendulum / tear drop / eye drop


appearance).

Pemeriksaan faal paru (PDPI, 2006).

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP).

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan


atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred)
< 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %. VEP1 merupakan
parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit.

Uji bronkodilator.

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak


ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator
inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat
perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <
20% nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada
PPOK stabil.
d. Diagnosis Banding
PPOK didiagnosis banding dengan : (PDPI, 2006).
Asma.
SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis).
10

Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada


penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal.
Pneumotoraks.
Gagal jantung kronik.
Bronkiektasis, destroyed lung.
2.5 Penatalaksaan
a) Terapi Non farmakologi

Penatalaksanaan terapi pasien PPOK secara non farmakologi diawali


dengan assesment dan pemantauan penyakit pasien serta mengurangi
faktor resiko. Pasien dengan batuk kronis dan produksi sputum dengan
riwayat paparan terhadap faktor resiko harus dicek untuk fungsi
pernafasannya walaupun tidak mengalami dispnea. Spirometri merupakan
standar baku karena merupakan cara yang telah terstanarisir,
reprodusibel, dan obyektif untuk mengukur fungsi pernafasan.
Penatalaksanaan terapi non farmakologi dapat berupa, Pengentian
merokok dimana ini merupakan tahap pertama yang penting yang dapat
memperlambat dan memburuknya tes fungsi paru-paru, menurunkan
gejala, dan meningkatkan kualitas hidup. Rehabilitasi paru secara
komprehensif ( fisioterapi, latihan pernafasan, latihan relaksasi, perkusi
dada dan drainase postural dll), Perbaikan nutrisi, diet kaya protein,
mencegah makanan berat menjelang tidur, serta hindari minum susu.
b) Terapi Farmakologi
Algoritma Terapi PPOK ( GOLD,2005 )
Peanatalaksanaan terapi pada PPOK terdiri dari:
1.

Penatalaksanaan PPOK yang stabil

Penggunaan obat ditujukan untuk mengurangi gejala dan


komplikasi. Penggunaan bronkodilator merupaka terapi utama untuk
menatalaksana gejala PPOK.
2.

Penatalaksanaan eksaserbasi akut

Memerlukan intervensi medis dan obat-obatan, seperti bronkodilator


inhalasi, teofilin, dan kortikosteroid sistemik. Untuk pasien yang
mengalami gejala klinis infeksi seperti peningkatan volume dan purulent
sputum dan demam sebaiknya diberi antibiotik. Bantuan pernafasan
berupa Noninvasive positive pressure ventilation (NIPPV) terbukti dapat
memperbaiki gas dan PH darah, mengurangi mortalitas di rumah sakit,
11

mengurangi ventilasi yang invasif, dan mengurangi lama rawat di RS.


Obat obat yang digunakan seperti

Antikolinergik
Digunakan sebagai lini pertama untuk pasien PPOK yang stabil.
Termasuk golongan ini adalah atropine dan ipratropium bromide.
Mekanisme kerjanya adalah menghambat reseptor kolinergik pada otot
bronchial. Kolinergik menstimulasi peningkatan aktivitas guanil siklase,
yaitu enzim yang mengkatalis pembentukan cyclic guanosine 3, 5monophosphate (GMP). Siklik GMP menstimulasi bronkokonstriksi.
Aktivitas antikolinergik ini memblok kerja asetilkolin sehingga menurunkan
pembentukan siklik GMP, dan hasilnya adalah menghambat
bronkokonstriksi.
Antikolinergik menghasilkan perbaikan yang lebih besar daripada
simpatomimetik saat dites fungsi paru- parunya. Dengan demikian
terdapat hubungan penting antara system kolinergik sebagai mediator
tonus bronchial pada pasien PPOK. Antikolinergik dapat mempertahankan
keefektifannya selama bertahun- tahun dalam penggunaan yang teratur
terus- menerus.
Simpatomimetik
Simpatomimetik selektif 2 bersifat bronkodilator dengan
menstimulasi enzim adenil siklase untuk meningkatkan pembentukan
adenosine 3, 5 monophosphate (3,5-cAMP). Golongan ini juga mungkin
meningkatkan pembersihan mukosiliar.
Pada pasien dengan PPOK yang stabil, simpatomimetik
didirekomendasikan sebagai terapi lini kedua, sebagai tambahan atau
menggantikan ipratopium untuk pasien yang tidak menunjukkan
keuntungan klinik yang memuaskan dengan menggunakan ipratropium
saja. Bagaimanapun juga, penggunaan simpatomimetik pada akut
eksaserbasi merupakan pilihan pertama karena onset kerjanya yang
cepat. Kondisi lain di mana simpatomimetik sangat berguna meliputi:
a.
ringan

Digunakan sebagai monoterapi untuk episode PPOK yang

b.
Digunakan untuk gejala PPOK yang stabil secara kronik dalam
kombinasi dengan antikolinergik
c.
Digunakan dalam gejala PPOK yang stabil secara kronik
sebagai obat yang tetap.
12

Bila respon terhadap ipratropium saja kurang memuaskan, pasien


sebaiknya menggunakan inhalasi 2 agonis walaupun bila FEV1 tidak
berubah, karena mekanisme selain bronkodilator dari golongan ini (yaitu
pembersihan mukosiliar) dapat membantu.
Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik
Penggunaan kedua obat ini secara kombinasi terutama sering
digunakan jika perkembangan penyakitnya meningkat atau gejalanya
memburuk. Kombinasi dua golongan bronkodilator ini mungkin akan lebih
efektif dibandingkan digunakan sendiri- sendiri, selain itu juga dapat
menurunkan dosis efektifnya sehingga menurunkan potensi efek
sampingnya. Kombinasi antara suatu - agonis aksi pendek maupun
panjang dengan antikolinergik terbukti dapat meningkatkan efek
perbaikan gejala dan fungsi paru.

Metilxantin
Golongan metilxantin (teofilin, aminofilin) cukup lama digunakan
pada pengobatan PPOKsebagai terapi lini pertama. Namun dengan makin
banyaknya golongan - agonis dan antikolinergik inhalasi, serta
banyaknya potensi interaksi obat dengan teofilin/ aminofilin serta
variabilitas respon antar dan inter pasien, golongan metilxantin ini
bergeser menjadi terapi lini ketiga. Teofilin atau aminofilin umumnya
digunakan jika pasien intoleran terhadap bronkodilator lainnya.
Bentuk sediaan lepas lambat merupakan bentuk yang paling tepat
untuk terapi pemeliharaan PPOK, karena menghasilkan kadar serum yang
lebih konsisten. Namun perlu diperhatikan jika akan mengganti bentuk
sediaan lepas lambat dari suatu paten ke nama paten lain, karena
seringkali ada variasi karakteristik lepas lambat yang harus
dipertimbangkan. Penggunaan golongan metilxantin sendiri tidak banyak
memberikan perbaikan atau perburukan pada perkembangan penyakit
PPOK. Namun bila ia diberikan sebagai terapi tambahan bagi bronkodilator
lain, beberapa studi menunjukkan efek yang bermanfaat, yang
mendukung hipotesis bahwa terdapat efek yang sinergistik pada
bronkodilatasi. Penggunaan kombinasi teofilin dan salmeterol misalnya,
dilaporkan depat meningkatkan fungsi paru dan mengurangi dispnea
dibandingkan jika digunakan secara tunggal.
Untuk terapi pemeliharaan, teofilin digunakan dengan dosis awal
200mg 2x sehari, dan ditritasi meningkat dalam 3-5 hari, sampai dicapai
dosis lazimnya antara 400-900 mg sehari. Penyesuaian dosis selanjutnya
seharusnya dilakukan berdasarkan kadar serumnya. Dan selanjutnya perlu
13

dipantau efek samping maupun toksisitasnya, serta interaksinya dengan


obat lain.
Kortikosteroid
Secara teori, kortikosteroid mekanisme kerja sebagai antiinflamasi
dan mempunyai keuntungan pada penanganan PPOK, yaitu: mereduksi
permeabilitas kapiler untuk mengurangi mucus, menghambat pelepasn
enzim proteolitik dari leukosit, dan menghambat prostaglandin.
Sayangnya, manfaat klinis terapi dengan kortikosteroid sistemik belum
banyak didukung oleh fakta, sementara resiko efek samping dan
toksisitasnya lebih mengemuka.
Kortikosteroid dimulai selama eksaserbasi akut bila kondisi pasien
memburuk atau tidak membaik, walaupun telah menggunakan
antikolinergik, simpatomimetik, atau metilksantin. Terapi dimulai dengan
metal prednisolon 0,5-1 mg/kg iv setiap 6jam. Bila gejala pasien telah
membaik, dapat diganti dengan prednisolon 40-60mg sehari. Steroid
sebaiknya dihentikan secara tapering dalam 7-14hari, bila
memungkinkan, untuk meminimalisasi penekanan Hypothalamic Pituatary
Adrenal (HPA). Bila diperlukan terapi lebih lama, digunakan dosis rendah
yaitu 7,5mg/hari, diberikan pada pagi hari atau selang hari. Pasien yang
memerlukan terapi steroid lanjutan, pemberian oral prednisolon dengan
jumlah besar dan dalam waktu singkat selama status klinik buruk akan
efektif dalam menurunkan waktu tinggal di rumah sakit.
Long-term Oksigen
Penggunaan oksigen berkesinambungn (>15 jam sehari) dapat
meningkatkan harapan hidup bagi pasien-pasien yang mengalami
kegagalan respirasi kronis, dan memperbaiki tekanan arteri pulmonary,
polisitemia (hematokrit > 55%), mekanik paru, dan status mental. Terapi
oksigen seba iknya diberikan pada pasien PPOK dengan tingkat
keparahan IV (sangat berat) jika:
a. Pa O 7,3 kPa (55 mmHg) atau Sa O
hiperkapnia, atau

88%, dengan atau tanpa

b. Pa O antara 55mmHg 60mmHg, atau Sa O *9%, tetapi ada


tanda hipertensi pulmonar, edema perifer yang menunjukkan
adanya gagal jantung kongestif atau polisitemia.
Cara pemberiannya adalah dengan kanula hidung yang
menyalurkan 24-28% oksigen (1-2 l/menit). Tujuannya adalah mencapai
14

Pa O

diatas 60mmHg. Pada pasien yang diketahui menahan C O

hati-hati dalam menaikkan Pa O


pernafasan.

harus

terlalu tinggi karena akan menekan

Antibiotik
Sebagian besar eksaserbasi akut PPOK adalah infeksi , baik infeksi
virus atau bakteri. Data menunjukkan bahwa sedikitnya 80% eksaserbasi
akut PPOK disebabkan oleh infeksi. Sebuah studi metaanalisis dari 9studi
klinik menunjukkan bahwa pasien yang menerima antibiotik mendapatkan
perbaikan fungsi paru (peak expiratory flow rate) lebih besar
dibandingkan dengan yang tidak menerima. Studi tersebut menyimpulkan
bahwa antibiotik bermanfaat dan harus mulai diawali jika pasien
memperlihatkan 2 tanda dari 3 tanda berikut ini: peningkatan dyspnea
(sesak nafas), peningkatan volume sputum, dan peningkatan purulensi
sputum.

Berikut terapi antibiotik yang direkomendasikan untuk eksaserbasi


akut PPOK (Bourdet dan William, 2005):
Karakteristik
Patogen
pasien
penyebab yang
mungkin
Eksaserbasi
tanpa

S.pneumonia
,H.influenza,

komplikasi,
<4X

H.parainfluenza
,dan

eksaserbasi
M.catarrhalis
slm 1thn,
umumnya
tdk ada
pnyakit

Tx yang
direkomendasikan
Makrolid,
(Azitromisin,
Klaritromisin),
sefalosporin
generasi 2/3 atau
doksisiklin

tdk resisten

penyerta,
FEV>50%
Eksaserbasi
Seperti diatas,
kompleks,
ditambah
at,
umur>65th,

Amoksisilin/Clavulan
Fluoroquinolon
15

>4X

H.influenza dan (levofloksazin,

eksaserbasi/
M.catarrhalis
thn, FEV
penghasil
35-50%

gatiflokasin,
moksifloksasin)

Lactamse

Eksaserbasi
Seperti diatas,
Fluoroquinolon
kompleks
ditambah
(levofloksazin,
dengan
resiko
P.aeruginosa

P.aeruginosa

gatiflokasin,
moksifloksasin), terapi
iv jika diperlukan:
sefalosporin
generasi 3/4

Terapi antibiotik dimulai dalam 24 jam setelah gejala terlihat untuk


mencegah percepatan penurunan fungsi paru-paru karena dan sumbatan
mukus karena adanya proses infeksi. Pemilihan antibiotik empirik harus
berdasarkan pada bakteri yang paling umum menginfeksinya. Beberapa
bakteri yang biasanya menginfeksi adalah Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenza, Haemophilus parainfluenza, dan Morexella
catarrhalis.
Imunisasi
Pasien penderita PPOK sebaiknya menerima satu atau dua kali
vaksin pneumococcal dan vaksinasi influenza per tahun. Vaksin influenza
terbukti dapat mengurangi gangguan serius dan kematian akibat PPOK
sampai 50%. Bila pasien terpapar pada influenza sebelum divaksinasi,
maka dapat digunakan antivirus seperti amantadin dan rimantadin.
Mukolitik
Penggunaan mukolitik seperti ambroksol, karbosistein, dan gliserol
teriodinasi mungkin memeberikan manfaat bagi sebagian pasien, tetapi
secara keseluruhanmanfaatnya sangat kecil.

2.6 Kasus
Pria berusia 54 tahun dengan riwayat penyakit terakhirnya
hipertensi, datang keklinik dengan keluhan sesak napas yang dimulai dari
sekitar 4 sampai 5 tahun yang lalu. Gejalanya telah secara bertahap
memburuk sejak saat itu. Dia sekarang tidak mampu berjalan dalam jarak
16

100 kaki (91,44 m) tanpa berhenti dan beristirahat. Ia juga memiliki batuk
setiap hari, yang biasanya produktif dan sputumnya berwarna
kekuningan. Ia merokok sekitar satu setengah bungkus rokok dalam sehari
dan telah melakukannya selama 30 tahun terakhir. Dia juga mabuk ratarata 6 sampai 7 bir sehari. Ia tidak memiliki eksposur pekerjaan yang
signifikan terhadap debu, gas, atau asap.

PENYELESAIKAN KASUS METODE SOAP


1.
Umur

SUBJEKTIF
: 54 th

Jenis kelamin

: laki-laki

Riwayat
: hipetensi, perokok berat, pemabuk dan sesak napas,
tidak sanggup berjalan lebih dari 100 kaki (91,44 m) tanpa istirahat dan
berhenti dan batuk berdahak.

2.

OBJEKTIF

Dahak berwarna kekuningan

3.

ASSESMENT

Dari data subjektif yang diperoleh diketahui bahwa pasien mengidap


penyakit PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) berdasarkan gejala-gejala
yang timbul seperti pasien merupakan perokok berat, pemabuk, sesak
nafas sejak 4 sampai 5 tahun terakhir, tidak sanggup berjalan kaki lebih
dari 100 kaki (91,44 m), batuk berdahak. PPOK ini merupakan penyakit
yang berhubungan dengan hambatan pada saluran pernafasan yang
biasanya diderita oleh siperokok. Pasien juga merupakan pasien dengan
penyakit hipertensi namun hipertensinya tidak terkontrol dengan baik dan
riwayat pengobatannya tidak dijelaskan dengan jelas. Pasien seharusnya
mendapatkan pengobatan hipertensi dan pengobatan PPOK.
Sesak nafas pada pasien ini disebabkan inflamasi kronis pada salura
nafas yang diakibatkan paparan inhalasi dari asap rokok sehingga
mengakibatkan terganggunya klirens produksi mukus yang berlebihan
sehingga terjadi penyempitan atau tersumbatnya jalan nafas kemudian
timbul sesak nafas. Serta batuk berdahak pada pasien dikarenakan
17

adanya peradangan pada paru yang sudah lama akibat perokok berat
sehingga sputum menjadi berwarna kekuningan.

4.

PLANNING

Untuk penatalaksanaan farmakologis pasien diberikan pengobatan


untuk PPOK diberikan Brokidilator (Salbutamol inhaler d0sisny 1-2 tarikan
nafas setiap 4-6 jam) saya memilih inhaler karena pertimbangan penyakit
pernafasan si pasien telah akut dan karena pasien tersebut juga merokok
makanya dibutuhkan sediaan obat yg kerjanya lebih cepat , Anti
hipertensi (amlodipine 5,10 mg. 3 x sehari), Antibiotik (gol penicilin :
amoksisilin ), untuk batuk berdahak diberikan mukolitik (Sirup Ambroxol 3
x sehari. 1 sendok makan ).
Untuk penyakit hipertensi belum dapat diberikan obat karena data
subjektif tekanan darah belum jelas, disarankan untuk melihat riwayat
penyakit atau memeriksakan berapa tekanan darahnya.
Yang diperlu diperhatikan adalah dosis pemberian dan waktu
pemberian untuk mengurangi efek samping. Untuk penatalaksanaan non
farmakologis dapat dianjurkan untuk dirujuk kespesialis paru untuk
pemeriksaan lebih lanjut, seperti melakukan pemeriksaan penunjang
Spirometri dan juga Foto thoraks PA (Postterior Anterior).

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Penyakit Paru Obstruktif Kronik yang biasa dikenal sebagai PPOK


merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran
udara dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel dan
biasanya menimbulkan obstruksi. Gangguan yang bersifat progresif (cepat
dan berat) ini disebabkan karena terjadinya Radang kronik akibat pajanan
partikel atau gas beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang cukup
lama dengan gejala utama sesak napas, batuk, dan produksi sputum dan
keterbatasan aktifitas.

18

Penyebab dari penyakit ini yaitu dari kebiasaan sehari-hari seperti


merokok, lingkungn yang tidak bersih, mempunyai penyakit saluran
pernfasan, dll. Penyakit ini tidak dapat disembuhkan secara total karena
penyakit ini merupakan penyakit komplikasi seperti asma, emphiema,
bronkus kritis dll. Hanya saja akan berkurang secara bertahap apabila
rutin berkonsultasi dengan dokter, mengubah pola hidup sehari-hari dan
sering berolahraga.

DAFTAR PUSTAKA

Aziz alimul hidayat.2008. pengantar kebutuhan dasar manusia. Jakarta.


Salemba medika
Jackson marilynn.2009. clinical nursing. Erlangga
Marilynn doenges. 1999. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta. Egc

19

Riyanto BS, Hisyam B.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4
Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
IPD FKUI
Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI
Rubenstein, David et al. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis. Edisi 6.
Erlangga. Jakarta

20