Anda di halaman 1dari 10

BAB I

PENDAHULUAN
Di dunia ini setiap menit seorang perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait
dengan kehamilan dan persalinan. Dengan kata lain, 1.400 perempuan meninggal
setiap hari atau lebih dari 500.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan
dan persalinan. Di Indonesia, 2 orang ibu meninggal setiap jam karena kehamilan, persalinan dan
nifas. Begitu juga dengan kematian anak, di Indonesia setiap 20 menit anak usia di bawah 5
tahun meninggal.
Dengan kata lain 30.000 anak balita meninggal setiap hari dan 10,6 juta anak
balita meninggal setiap tahun. Sekitar 99 % dari kematian ibu dan balita terjadi di negara
miskin,

terutama

di Afrik a

dan As ia

Selatan.

Di

Indonesia

angka

k e m a t i a n a n a k b a l i t a menurun 15 % dalam 15 tahun, dari 79 kematian per 1.000


kelahiran hidup pada tahun 1988 m e n j a d i 4 6 p e r 1 . 0 0 0 k e l a h i r a n h i d u p p a d a
k u r u n w a k t u 1 9 9 8 - 2 0 0 2 ( S u r v e i D e m o g r a f i Kesehatan Indonesia 2002/2003).
Sebagai perbandingan, angka kematian bayi di negara maju seperti di Inggris saat ini
sekitar 5 per 1.000 kelahiran hidup (WHO, 2009). Sebagian besar kematian
perempuan

disebabkan

komplikasi

karena

kehamilan

dan

persalinan,

termasuk perdarahan, infeksi, aborsi tidak aman, tekanan darah tinggi dan
persalinan lama (Anonim,2009). Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan
penyakit yang masih merupakan penyebab utama kematian ibu dan penyebab kematian
perinatal tertinggi di Indonesia. Wahdi,dkk (2000) mendapatkan angka kematian ibu
akibat preeklampsia/ eklampsia di RSUP Dr.Kariadi Semarang selama tahun 19961998 sebanyak 10 kasus (48%).
Data ini sebanding dengan dokumen WHO (18 September 1989) yang
menyatakan

bahwa

penyebab

langsung

kematian

terbanyak

adalah

preeklampsia/eklampsia, perdarahan, infeksi dan penyebab tak l a n g s u n g a d a l a h


anemia, penyakit jantung. Sehingga diagnosis dini preeklampsia yang
m erupakan pendahuluan eklampsia serta penatalaksanaannya harus diperhatikan
dengan seksama. Disamping itu, pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin untuk
mencari tanda preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria sangat penting dalam usaha
pencegahan,disamping pengendalian faktor-faktor predisposisi lain (Sudinaya, 2003).

Insiden preeklampsia sangat dipengaruhi oleh paritas, berkaitan dengan ras


dan etnis. Disamping itu juga dipengaruhi oleh predisposisi genetik dan juga faktor
lingkungan.Sebagai contoh, dilaporkan bahwa tempat yang tinggi di Colorado
meningkatkan insiden preeklampsia. Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita
dengan sosio ekonominyalebih maju jarang terkena preeklampsia (Cunningham,
2003). Preeklampsia lebih seringt e r j a d i p a d a p r i m i g r a v i d a d i b a n d i n g k a n
multigravida.

Faktor

risiko

lain

ya ng

m e n j a d i predisposisi

terjadinya

preeklampsia meliputi hipertensi kronik, kelainan faktor pembekuan,diabetes, penyakit ginjal,


penyakit autoimun seperti Lupus, usia ibu yang terlalu muda atauyang terlalu tua dan riwayat
preeklampsia dalam keluarga (George, 2007)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Preeklampsia
Preeklampsia
merupakan

sindrom

spesifik-kehamilan

berupa

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai
dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria (Cunningham e t a l , 2003,
Matthew warden, MD, 2005). Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20
minggu, paling banyak terlihat pada u m u r k e h a m i l a n 3 7 m i n g g u , t e t a p i
dapat

juga

timbul

kapan

saja

pada

pertengahan

kehamilan.Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang


r i n g a n s a m p a i preeklampsia yang berat (George, 2007).
2.2. Epidemiologi Preeklampsia
2.2.1. Insiden Preeklampsia
Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda
k a r e n a b a n y a k f a k t o r y a n g mempengaruhinya; jumlah primigravida,
keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan
lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3
-1 0 % ( T r i a t m o j o , 2 0 0 3 ) , S e d a n g k a n d i A m e r i k a S e r i k a t
d i l a p o r k a n b a h w a k e j a d i a n preeklampsia sebanyak 5% dari semua
kehamilan (23,6 kasus per 1.000 kelahiran) (Dawn CJung, 2007).
Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan
dengan multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000)
mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklamsia di RSU Tarakan
Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1 4 3 1

persalinan

selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember


2 0 0 0 , d e n g a n preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklamsia 13 kasus
(0,9%).
Dari kasus ini terutama d i j u m p a i p a d a u s i a 2 0 - 2 4 t a h u n
dengan

primigravida

hidatidosa,
lebih

dari

(17,5%).

kehamilan
35

tahun

ganda,
dan

Diabetes

melitus,

mola

hidrops

fetalis,

umur

obesitas

merupakan

faktor

predisposisi ,untuk terjadinya preeklampsia (Trijatmo, 2005). Peningkatan


kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan
karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed
PIH (Deborah E Campbell, 2006)
Di

samping

itu,

preklamsia

juga

dipengaruhi

oleh

p a r i t a s . S u r j a d i , d k k ( 1 9 9 9 ) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel


pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi
pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak
terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus.Wanita
dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan
tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % :
6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) y a n g s e c a r a b e r m a k n a
lebih tinggi. Selain itu,wanita dengan kehamilan
k e m b a r memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk dari
pada wanita dengan kehamilan tunggal (Cunningham, 2003).
2.2.2Faktor Risiko Preeklampsia
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab
terjadinya

preeklampsia,tetapi

beberapa

penelitian

menyimpulkan

sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor


risiko tersebut meliputi;
1).

Riwayat

preeklampsia.

Seseorang

yang

mempunyai

r i w a y a t p r e e k l a m p s i a a t a u r i w a y a t keluarga dengan preeklampsia


maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.
2).

Primigravida,

karena

pada

primigravida

pembentukan

a n t i b o d i p e n g h a m b a t ( blocking antibodies) belum sempurna sehingga


meningkatkan
preklamsia

resiko
semakin

terjadinya

preeclampsia.

meningkat

pada

Perkembangan

umur

kehamilan

p e r t a m a d a n kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda


atau terlalu tua.
3 ) .

K e g e m u k a n

4). Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada


w a n i t a y a n g m e m p u y a i b a y i kembar atau lebih.
5).Riwayat

penyakit

mempunyai
sebelumnya,

tertentu.

riwayat
memiliki

Wanita

penyakit

risiko

terjadinya

yang

tertentu
preeklampsia.

P e n y a k i t t e r s e b u t m e l i p u t i hipertensi kronik, diabetes, penyakit


ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus.
2.3. Etiologi Preeklampsia
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan
penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori; namun belum ada yang
memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai
penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat
menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam, 1998).
Adapun

teori-teori

tersebut

adalah

;1 ) P e r a n

Prostasiklin

dan

T r o m b o k s a n . Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel


vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial
plasenta berkurang, sedangkan p a d a

kehamilan

normal

prostasiklin

m e n i n g k a t . S e k r e s i t r o m b o k s a n o l e h t r o m b o s i t bertambah sehingga timbul


vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini
menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume
plasma (Y. Joko, 2002). 2 ) P e r a n
sering

terjadi

kehamilan

pada

Faktor

ImunologisP r e e k l a m p s i a

kehamilan

karena

pada

t e r j a d i pembentukan blocking antibodies t e r h a d a p a n t i g e n

plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi komplek imun


h u m o r a l d a n a k t i v a s i k o m p l e m e n . H a l i n i d a p a t diikuti dengan terjadinya
pembentukan proteinuria. 3 ) P e r a n

Faktor

G e n e t i k Preeklampsia hanya

terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang
menderita preeklampsia. 4)Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran
darah di uterus 5 ) D e f i s i e n s i
berfungsi

membantu

kalsium.

mempertahankan

Diketahui

bahwa

kalsium

vasodilatasi dari pembuluh darah

(Joanne, 2006). 6)Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel
vaskuler

maternal

memiliki p e r a n a n

penting

dalam

patogenesis

t e r j a d i n y a p r e e k l a m p s i a . F i b r o n e k t i n d i k e t a h u i dilepaskan oleh sel endotel


yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan d a l a m d a r a h w a n i t a
hamil

dengan

preeklampsia.

Kenaikan

kadar

fibronektin

sudah

dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai
dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan, ).
2.4. Patofisiologi Preeklampsia
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan
patologis pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan
oleh vasospasme dan iskemia (Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada
kehamilan dapat mengalami peningkatan respon terhadap berbagai substansi
endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat menyebabkan
vasospasme dan agregasi platelet.
Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat
yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan k e j a n g . N e k r o s i s
ginjal
dapat
menyebabkan
penurunan
laju
filtrasi
g l o m e r u l u s d a n proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler
menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap
kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac
output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.Peningkatan hemolisis
microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan
obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin
dalam rahim (Michael, 2005).
Perubahan pada organ-organ :
1 ) . P er u b ah an k ar d io v as k u le r.G an g g u an f u n g s i k ar d io v as k u ler ya n g
p a r a h s e r i n g t e r j a d i p a d a p r e e k l a m p s i a d a n eklamsia. Berbagai
gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung
akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya
secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan
oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai
ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru (Cunningham, 2003).
2).Metabolisme air dan elektrolit H e m o k o n s e n t r a s i
yang
menyerupai
preeklampsia
dan
eklamsia
tidak
d i k e t a h u i penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada
penderita preeclampsia dan eklamsia dari pada wanita hamil biasa atau

penderita dengan hipertensi kronik.Penderita preeklampsia tidak dapat


mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang d i b e r i k a n . H a l i n i
disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan
penyerapan
kembali
tubulus
tidak
berubah.
Elektrolit,
k r i s t a l o i d , d a n p r o t e i n t i d a k m e n u n j u k k a n perubahan yang nyata
pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam
serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo, 2005 ).
3 ) . M a t a
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu
dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan
merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala
lain yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia
adalah yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma, diplopia,
dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan predaran darah dalam
pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam, 1998).
4 ) O t a k
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan
anemia pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan
perdarahan (Trijatmo, 2005).
5 ) U t e r u s
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan
oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi
peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi
partus prematur.
6 ) P a r u - p a r u
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya
disebabkan oleh edema paru yangmenimbulkan dekompensasi kordis.
Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses paru (Rustam,
1998).
2.5. Gambaran Klinis Preeklampsia
2.5.1 Gejala subjektif
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah
f r o n t a l , s k o t o m a , d i p l o p i a , penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium,

mual

atau

muntah-muntah.

preeklampsia

yang

Gejala-gejala

meningkat

ini

dan

sering

ditemukan

merupakan

petunjuk

pada
bahwa

eklamsia akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan
proteinuria bertambah meningkat (Trijatmo, 2005).
2.5.2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan
sistolik 30 m m H g

dan

diastolik

15

mmHg

atau

tekanan

darah

m e n i n g k a t l e b i h d a r i 1 4 0 / 9 0 m m H g . Tekanan darah pada preklamsia


berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa
organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikarda, takipnu, edema paru,
perubahan

kesadaran,

hipertensi

ensefalopati,

hiperefleksia,

pendarahan

otak

(Michael,2005)
2.6. Diagnosis Preeklampsia
Diagnosis preeklampsia
klinik

dan

pemeriksaan

dapat

ditegakkan

dari

gambaran

laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka

preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2 golongan yaitu;


1. Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut: a ) T e k a n a n
darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau
l e b i h , a t a u kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan
dengan riwayat tekanan darah normal. b ) P r o t e i n u r i a k u a n t i t a t i f 0 , 3 g r
p e r l i t e r a t a u k u a l i t a t i f 1 + a t a u 2 + p a d a u r i n e k a t e t e r atau midstearm.
2. Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:a)Tekanan
darah 160/110 mmHg atau lebih. b)Proteinuria 5 gr atau lebih perliter
dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+c)Oligouri, yaitu jumlah urine
kurang dari 500 cc per 24 jam.d)Adanya gangguan serebral, gangguan
penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium. e ) T e r d a p a t e d e m a p a r u d a n
sianosisf ) T r o m b o s i t o p e n i g ) G a n g g u a n f u n g s i h a t i
2.7. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat
Penanganan umum.
a). Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai
tekanan diastolik diantara 90-100 mmHg b ) P a s a n g i n f u s R L c)Ukur
keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi overload , d)Kateterisasi urin
untuk pengeluaran volume dan proteinuria e ) J i k a j u m l a h u r i n < 3 0 m l
perjam:
Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam

Pantau kemungkinan edema paruf ) J a n g a n t i n g g a l k a n p a s i e n


sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan
kematian ibu dan janin. Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung
janin setiap 30 menit. Auskultasi paru untuk mencari tanda edema
paru. Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi edema paru, stop
pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena,
n i l a i p e m b e k u a n d a r a h d e n g a n u j i p e m b e k u a n bedside. Jika
pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulapati
(Abdul bari, 2001).
Antikonvulsan.
Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia, magnesium sulfat
yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa
menimbulkan depresi s u s u n a n s y a r a f p u s a t b a i k b a g i i b u m a u p u n
j a n i n n y a . O b a t i n i d a p a t d i b e r i k a n s e c a r a intravena melalui infus
kuntinu atau intramuskular dengan injeksi intermiten Infus intravena kontinue.
B e r i k a n d o s i s b o l u s 4 6 g r a m M g S O 4 yang
diencerkan dalam 100 ml cairan dan diberikan dalam 15-20 menit b)Mulai
infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan
intravenac ) U k u r k a d a r M g S O 4.
Pada 4-6 jam setelah pemberian dan disesuaikan kecepatan infuse untuk
mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-8,4 mg/l) M g S O 4
dihentikan
24
jam
setelah
bayi
lahir.Injeksi
intamuskular
intermiten:a ) B e r i k a n 4 g r a m M g S O 4 sebagai larutan 20% secara
intavena dengan kecepatan tidak melebihi 1 g/manit b ) L a n j u t k a n s e g e r a
d e n g a n 1 0 g r a m M g S O 4 50%, sebagian (5%) disuntikan dalamdalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1
m l l i d o k a i n 2 % d a p a t mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap
setelah 15 menit, berikan MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20%
secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1g/menit. Apabila wanita
tersebut bertubuh besar, MgSo4 dapat diberikan samapi 4 gram
perlahan.c)Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO 4
50% yang disuntikan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kirikanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:
Reflek patela (+)
Tidak terdapat depresi pernapasan
Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml
d ) M g S O 4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir . e ) S i a p k a n
a n t i d o t u m Jika terjadi henti napas
Berikan bantuan dengan ventilator
B e r i k a n k a l s i u m g l u k o n a t 2 g ( 2 0 m l d a l a m l a r u t a n 1 0 % ) s e c a r a
i n t r a v e n a perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.
Antihipertensi.
a)Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena
pelan-pelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun
b)Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau
1 2 , 5 i n t a m u s k u l a r setiap 2 jam

c)Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:


Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.
Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak membaik d a l a m 1 0
menit, maka dosis dapat ditingkatkan samapi 20 mg
i n t r a v e n a (Cunningham, 2003)
Persalinan.
a)Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.
b)Jika seksio sesarea akan dilakukan, perhatikan bahwa:
Tidak terdapat koagulapati
Anestesi yang aman/ terpilih adalah anastesia umum. Jangan lakukan anastesia
lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensic)Jika anestesia yang umum
tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam
Jika servik matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam
5 0 0 m l dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin (Abdul bari, 2001)