Anda di halaman 1dari 25

DEMAM BERDARAH DENGUE

I. PENDAHULUAN
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (Dengue
HaemorrhagicFever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue dengan manifestasi klinis demam disertai dengan sakit kepala, nyeri pada
retro-orbital, nyeri otot dan/atau nyeri sendi, ruam dan manifestasi perdarahan
yang disertai leukopenia, dan trombositopenia. Pada DBD terjadi perembesan
plasma yang ditandai dengan hemokosentrasi (peningkatan hematokrit) atau
penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom syok dengue (SSD) adalah demam
berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.1

II. EPIDEMIOLOGI
Infeksi virus dengue endemis di beberapa daerah tropis dan subtropis, dan
lebih dari 100 negara di Afrika, Amerika, Mediterania, Asia Selatan, dan Fasifik
Barat. Sekitar 2,5 juta penduduk di daerah tersebut pernah terinfeksi virus dengue.
Menurut WHO terdapat kira-kira 50 100 juta kasus infeksi virus dengue setiap
tahunnya, dengan 250.000500.000 demam berdarah dengue (DBD) dan 24.000
di antaranya meninggal dunia. Di Indonesia DBD merupakan masalah kesehatan,
karena hampir seluruh wilayah Indonesia mempunyai risiko untuk terjangkit
infeksi dengue. Dua belas di antara 30 provinsi di Indonesia merupakan daerah
endemis DBD. Virus penyebab dan nyamuk sebagai vektor pembawa tersebar luas
di perumahan penduduk maupun fasilitas umum. Penyakit DBD disebabkan oleh

virus famili Flaviviridae, genus Flavivirus yang mempunyai 4 serotipe yaitu den
1, den 2, den 3, dan den 4. Virus ini ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk
Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang tersebar luas di seluruh Indonesia. 2
Jumlah kasus DBD tidak pernah menurun di beberapa daerah tropik dan
subtropik bahkan cenderung terus meningkat dan banyak menimbulkan kematian
pada anak 90% di antaranya menyerang anak di bawah 15 tahun. Di Indonesia,
setiap tahunnya selalu terjadi KLB di beberapa provinsi, yang terbesar terjadi
tahun 1998 dan 2004 dengan jumlah penderita 79.480 orang dengan kematian
sebanyak 800 orang lebih. Pada tahun-tahun berikutnya jumlah kasus terus naik
tapi jumlah kematian turun secara bermakna dibandingkan tahun 2004. Misalnya
jumlah kasus tahun 2008 sebanyak 137.469 orang dengan kematian 1.187 orang
serta kasus tahun 2009 sebanyak 154.855 orang dengan kematian 1.384 orang.3
Perjalanan penyakit dengue sulit diramalkan, manifestasi klinis bervariasi
mulai dari asimtomatik, simtomatik (demam dengue, DBD), DBD dapat tanpa
syok atau disertai syok (SSD). Pasien yang pada waktu masuk rumah sakit dalam
keadaan baik sewaktu-waktu dapat jatuh ke dalam keadaan syok (SSD), oleh
karena itu kecepatan menentukan diagnosis, monitor, dan pengawasan yang ketat
menjadi kunci keberhasilan penanganan DBD.2
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan
virus dengue yaitu : 2
1. Vektor : perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor
dilingkungan, transpotasi vektor dari suatu tempat ketempat lain.

2. Pejamu

: terdapatnya penderita dilingkungan/keluarga, mobilisasi dan

paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin.


3. Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk.

III. ETIOLOGI
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue, yang termasuk dalam Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4x106.1

Gambar 1. Virus Dengue dengan TEM Micrograph

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.

Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe


terbanyak.1 Infeksi salah satu serotype akan menimbulkan antibody terhadap
serotype yang bersangkutan, namun tidak untuk serotype lainnya, sehingga
seseorang dapat terinfeksi demam Dengue 4 kali selama hidupnya.4

IV. VEKTOR
Demam berdarah dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti yang
menjadi vektor utama serta Aedes albopictus yang menjadi vektor pendamping.
Kedua spesies nyamuk itu ditemukan di seluruh wilayah Indonesia, hidup optimal
pada ketinggian di atas 1000 di atas permukaan laut, tapi dari beberapa laporan
dapat ditemukan pada daerah dengan ketinggian sampai dengan 1.500 meter,
bahkan di India dilaporkan dapat ditemukan pada ketinggian 2.121 meter serta di
Kolombia pada ketinggian 2.200 meter.45 Nyamuk Aedes berasal dari Brazil dan
Ethiopia, stadium dewasa berukuran lebih kecil bila dibandingkan dengan ratarata nyamuk lainnya.3
Kedua spesies nyamuk tersebut termasuk ke dalam Genus Aedes dari
Famili Culicidae. Secara morfologis keduanya sangat mirip, namun dapat
dibedakan dari strip putih yang terdapat pada bagian skutumnya. Skutum Aedes
aegypti berwarna hitam dengan dua strip putih sejajar di bagian dorsal tengah
yang diapit oleh dua garis lengkung berwarna putih. Sedangkan skutum Aedes
albopictus yang juga berwarna hitam hanya berisi satu garis putih tebal di bagian
dorsalnya.3
4

Gambar 2. Nyamuk Aedes aegepty

Nyamuk Aedes aegypti mempunyai dua subspesies yaitu Ae. Aegypti


queenslandensis dan Aedes aegypti formosus. Subspesies pertama hidup bebas di
Afrika, sedangkan subspecies kedua hidup di daerah tropis yang dikenal efektif
menularkan virus DBD. Subspesies kedua lebih berbahaya dibandingkan
subspecies pertama.3

V. PATOGENESIS
Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi dan patogenesis demam
berdarah dengue hingga kini belum diketahui secara pasti, tetapi sebagian besar
menganut "the secondary heterologous infection hypothesis" yang mengatakan
bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang setelah infeksi dengue pertama
mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan dalam jangka
waktu yang tertentu yang diperkirakan antara 6 bulan sampai 5 tahun. 5
Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan hipotese infeksi sekunder
dicoba dirumuskan oleh Suvatte dan dapat dilihat pada gambar.

Gambar 3. Patogenesis terjadinya syok pada DBD

Akibat infeksi kedua oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang
penderita dengan kadar antibodi anti dengue yang rendah, respons antibody
anamnestik yang akan terjardi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan
transformasi limfosit imun dengan menghasilkan antibody IgG anti dengue titer
tinggi. Replikasi virus dengue terjadi dengan akibat terdapatnya virus dalam
jumlah yang banyak. Hal-hal ini semuanya akan mengakibatkan terbentuknya
kompleks antigen antibodi yang selanjutnya akan mengaktivasi sistem
komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat antivasi C3 dan C5 menyebabkan
meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma
melalui endotel dinding pembuluh darah. Pada penderita renjatan berat, volume
plasma dapat berkurang sampai lebih dari pada 30% dan berlangsung selama 2448 jam. Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan
anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian.5
Sebab lain dari kematian pada DBD ialah perdarahan saluran pencernaran
hebat yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak dapat
diatasi. Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada
sebagian besar penderita DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam
dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Jumlah trombosit secara cepat
meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai sampai hari
ke 10 sejak permulaan penyakit. 5
Kelainan sistem koagulasi mempunyai juga peranan sebagai sebab
perdarahan pada penderita DBD. Berapa faktor koagulasi menurun termasuk
faktor II, V, VII, IX, X dan fibrinogen. Faktor XII juga dilaporkan menurun.

Perubahan faktor koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hepar yang


fungsinya memang terbukti terganggu, juga oleh aktifasi system koagulasi.5

Gambar 4.Patogenesis perdarahan pada DBD

Pembekuan intravaskuler menyeluruh (PIM/DIC) secara potensial dapat


terjadi juga pada penderita DBD tanpa atau dengan renjatan. Renjatan pada PIM
akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan irrevesible
disertai perdarahan hebat, terlihatnya organ-organ vital dan berakhir dengan
kematian.5
VI. GAMBARAN KLINIS
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau
dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue
atau sindrom syok dengue (SSD).1

Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2 7 hari, yang diikuti
oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam,
akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat
pengobatan tidak adekuat.1

Gambar 5: Manifestasi klinis infeksi virus dengue

1. Undifferentiated Fever
Bayi, anak-anak dan orang dewasa yang telah terinfeksi dengan virus
dengue, terutama infeksi pertama (infeksi dengue primer), dapat bermanifestasi
sebagai demam sederhana yang tidak dapat dibedakan dengan infeksi virus
lainnya.Ruam makulopapular dapat menyertai demam. Gejala pernafasan dan
pencernaan umum terjadi.6
2. Demam Dengue
Demam dengue (DD) paling sering terjadi pada anak-anak, remaja dan
orang dewasa.Kondisi ini umumnya ditandai oleh demam akut, dan demam
kadang-kadang bifasikyang disertai sakit kepalaberat, mialgia, artralgia, ruam,
9

leukopenia dan trombositopenia.Meskipun DF dianggap tidak tidak mengancam


nyawa, namun penyakit ini dapat sangat menggangguakibat sakit kepala berat,
nyeri otot, sendi dan tulang (break-bone fever), terutama pada orang
dewasa.Kadang perdarahan yang tidak biasa seperti perdarahan gastrointestinal,
hypermenorrhea dan epistaksis dapat terjadi. Di daerah endemis DBD, wabah DF
jarang terjadi di antara orang-orang lokal.6
3. Demam Berdarah Dengue (DBD)
Demam berdarah dengue (DBD) lebih sering terjadi pada anakanakberusia

kurang dari 15 tahun di daerah hiperendemis, berkaitan dengan

infeksi dengue berulang. DBD ditandai dengan demam tinggi onset akut dan
berhubungan dengan tanda-tanda dan gejala yang mirip dengan DF pada fase
demam awal.Ada manifestasi hemoragik umum seperti tes positif tourniquet
(TT), petekie, mudah memar dan atau perdarahan gastrointestinalpadai kasus yang
parah. Pada akhir fase demam, ada kecenderungan untuk menyebabkan syok
hipovolemik (dengue syok sindrom) akibat kebocoran plasma.6
4. Manifestasi yang jarang
Manifestasi yang tidak biasa dari pasien DBD yakni keterlibatan organ
vital seperti hati, ginjal, otak atau jantung berhubungan dengan infeksi dengue
telah banyaksien dilaporkan pada DBD dan juga pada pasien dengue yang tidak
memiliki bukti kebocoran plasma. Manifestasi yang tidak biasa mungkin
berhubungan

dengan

koinfeksi,

komorbiditas

atau

komplikasi

syok

berkepanjangan.Pemeriksaan secara lengkap harus dilakukan dalam kasus seperti


ini.6

10

VII. DIAGNOSIS
Kriteria klinis : 1,7,8,9,10
1.

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia,


lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan kepala,
berlangsung terus menerus selama 2-7 hari.

2.

Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif, petekie,


ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.

3.

Hepatomegali

4.

Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi 20 mmHg, atau
hipotensi disertai gelisah dan akral dingin.

Kriteria laboratorium : 1,7,8,9,10


1. Trombositopenia ( 100.000/l)
2. Hemokonsentrasi (kadar Ht 20% dari orang normal)
Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratorium dianggap cukup
untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD.
Derajat

Kriteria

Penyakit
DBD

Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi

derajat I
DBD

perdarahan ialah uji torniquet positif.


Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

derajat II
DBD

Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi

derajat III

menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit


dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.
11

DBD

Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah

derajat IV

tidak dapat diukur.

Uji laboratorium meliputi :


Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin (Hb), kadar
hematokrit (Ht), jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya
limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru .1
Jumlah leukosit normal, tetapi biasanya menurun dengan dominasi sel
neutrofil. Pada akhir demam, jumlah leukosit, dan sel neutrofil bersama-sama
menurun sehingga jumlah sel limfosit secara relatif meningkat.1
Penurunan jumlah trombosit menjadi <100.000/l. Pada umumnya
trombosit terjadi sebelum ada peningkatan hematokrit dan terjadi sebelum suhu
turun. Jumlah trombosit <100.000/l biasanya ditemukan antara hari sakit 3-7.
12

Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti bahwa jumlah trombosit


dalam batas normal atau menurun.1
Peningkatan

kadar

hematokrit

(>20%)

yang

menggambarkan

hemokonsentrasi selalu dijumpai pada DBD, merupakan indikator yang peka akan
terjadinya perembesan plasma sehingga perlu dilakukan pemeriksaan hematokrit
secara berkala. Nilai hematokrit juga dipengaruhi oleh penggantian cairan dan
perdarahan.1
Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya
gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT,
Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah
albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.1
Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui
pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara
tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi
virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu
yang lama (lebih dari 12 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Pemeriksaan
yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan
mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue.1
Pada infeksi primer, antibodi IgM dapat terdeteksi pada hari kelima seelah
onset penyakit, yakni setelah jumlah virus dalam darah berkurang. Kadar IgM
meningkat dengan cepat dan mencapai puncaknya dalam 2 minggu dan menurun
hingga tak terdeteksi lagi setelah 2-3 bulan. Antibodi IgG muncul beberapa hari
setelah IgM dan pada infeksi primer, produksi IgG lebih rendah dibandingkan

13

IgM, namun dapat bertahan beberapa tahun dalam sirkulasi, bahkan seumur
hidup.1
Sedangkan pada infeksi sekunder, kadar IgG meningkat lebih banyak
dibandingkan IgM dan muncul sebelum atau bersamaan dengan IgM. IgG
merupakan antibodi predominan pada infeksi sekunder.1
Salah satu metode pemeriksaan terbaru adalah pemeriksaan antigen
spesifik virus dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). Dengan metode
ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama
sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer dengue atau sampai hari ke 5 pada
infeksi sekunder dengue. Pemeriksaan ini juga dikatakan memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena itu, WHO menyebutkan
pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer.1
Pemeriksaan Radiologi
Pada foto toraks (DBD derajat III/IV dan sebagian besar derajat II)
didapatkan efusi pleura, terutama di hemitoraks sebelah kanan. Pemeriksaan foto
toraks sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan. Asites dan efusi
pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.1

VIII. PENATALAKSANAAN
Terapi infeksi virus dengue dibagi menjadi 4 bagian ;11
1. Tersangka DBD

14

2. Demam Dengue (DD)


3. DBD derajat I dan II
4. DBD derajat III dan IV (DSS)
DBD tanpa syok (derajat I dan II)11
Medikamentosa :
1. Antipiretik dapat diberikan, dilanjutkan pemberian parasetamol bukan
aspirin
2. Diusahakan tidak memberikan obat-obatan yang tidak diperlukan (misalnya
antacid, antiemetik) untuk mengurangi detoksifikasi obat dalam hati.
3. Kortikosteroid

diberikan

pada

DBD

ensefalopati,

apabila

terdapat

perdarahan saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan.


4. Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati
Suportif :
1. Mengatasi

kehilangan

cairan

plasma

sebagai

akibat

peningkatan

permeabilitas kapiler dan perdarahan.


2. Cairan intravena diperlukan apabila : (1) anak terus menerus muntah, tidak
mau minum, demam tinggi, dehidrasi yang dapat mempercepat terjadinya
syok , (2) nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala.

DBD disertai syok (Sindrom Syok Dengue, derajat III dan IV)
1. Penggantian volume plasma segera, cairan intravena larutan ringer laktat
10-20 ml/kgbb secara bolus diberikan dalam waktu 30 menit. Apabila syok

15

belum teratasi tetap berikan ringerlaktat 20 ml/kgbb ditambah koloid 2030 ml/kgbb/jam, maksimal 1500 ml/hari.
2. Pemberian cairan 10 ml/kgbb/jam tetap dberikan 1-4 jam pasca syok.
Volume cairan diturunkan menjadi 7 ml/kgbb/jam, selanjutnya 5 ml, dan 3
ml apabila tanda vital dan dieresis baik.
3. Jumlah urin 1 ml/kgbb/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi membaik.
4. Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok
teratasi.
5. Oksigen 2-4 l/menit pada DBD syok.
6. Koreksi asidosis metabolic dan elektrolit pada DBD syok.
7. Indikasi pemberian darah :
Terdapat perdarahan secara klinis
a. Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap,
hematokrit turun, diduga telah terjadi perdarahan, berikan darah
segar 10 ml/kgbb
b. Apabila kadar hematokrit tetap > 40 vol %, maka berikan darah
dalam volume kecil.
c. Plasma segar beku dan suspensi trombosit berguna untuk koreksi
gangguan koagulopati atau koagulasi intravascular desiminata
(KID) pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif.
d. Pemberian transfusi suspensi trombosit pada KID harus selalu
disertai plasma segar (berisi faktor koagulasi yang diperlukan),
untuk mencegah perdarahan yang lebih hebat.

16

DBD ensefalopati 11
Pada ensefalopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila
syok telah teratasi, cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3
dan jumlah cairan segera dikurangi Larutan ringer laktat segera ditukar dengan
NaCl 0,9% : glukosa 5% = 3:1
Kriteria memulangkan pasien :
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Secara klinis tampak perbaikan
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit >50.000/ml
7. Tidak dijumpai distress pernapasan

17

18

19

20

21

IX. PENCEGAHAN
Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian
vektornya, yaitu nyamuk Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat
dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu : 5
1. Lingkungan
Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan
Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN), pengelolaan sampah padat, modifikasi
tempat perkembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia, dan
perbaikan desain rumah. Sebagai contoh :
a. Menguras bak mandi/penampungan air- sekurang-kurangnya sekali
seminggu.
b. Mengganti/menguras vas bunga dan tempat- minum burung seminggu
sekali.
c. Menutup dengan rapat tempat penampungan- air.
d. Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar rumahdan lain sebagainya.
2. Biologis : pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan
pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang).
3. Kimiawi, cara pengendalian ini antara lain dengan:
a. -Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion),
berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu
tertentu.

22

b. Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat penampungan


air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.
Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan
mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan 3M Plus, yaitu
menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa plus seperti
memelihara ikan pemakan jentik, menabur larvasida, menggunakan kelambu pada
waktu tidur, memasang kasa, menyemprot dengan insektisida, menggunakan
repellent, memasang obat nyamuk, memeriksa jentik berkala dan disesuaikan
dengan kondisi setempat.5

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Leonard Nainggolan, khiechen, Herdiman T. Pohan. Demam


Berdarah Dengue. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006; 2773-79.
2. Hartoyo E. Spektrum Klinis DBD pada anak. Sari Pediatri 2008;10:145150.
3. Chandra A. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi, Patogenesis, dan
Faktor Risiko Penularan. Aspirator 2010;2:110-119.
4. Peraturan Menteri Kesehatan RI No.5. Panduan Praktis Klinis Bagi Dokter
di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. 2014: 26-29.
5. Sukohar. Demam Berdarah Dengue. Medula 2014;2:1-15.
6. Plianbangchang, S. Comprehensive Guidelines for prevention and control
of dengue and dengue haemorrhagic fever revised edition. World Health
Organization. 2011.
7. CDC. Dengue and Dengue Hemorragic Fever. In: Anonim, editor. Canada.
p. 1-4.
8. Anonim.

Infeksi

Virus

Dengue.

Available

at:

URL:

http://www.ichrc.org/622-demam-berdarah-dengue-diagnosis-dantatalaksana. Accessed 14 Juni 2015.


9. Suhardiono. Sebuah Analisis Faktor Resiko Perilaku Masyarakat Terhadap
Kejadian DBD. Mutiara Kesehatan Indonesia 2005;1:48-65.
10. Lardo S. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue dengan Penyulit.
CKD-208 2013;40:656-660.

24

11. H A. Infeksi Virus Dengue. In: H A, Hegar B, Setyo, Nikmah, Ellen,


Devita E, editors. Pedomanan Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak
Indonesia: IDAI; 2009. p. 141-149.

25