Anda di halaman 1dari 23

BAGIAN RADIOLOGI

REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

MARET

2013

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

EFUSI PLEURA

Oleh :
NURFAISAL
10542 0035 08
Pembimbing:
dr .P.Indal Patra M.Kes, Sp.Rad

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2013

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :


Nama

: NURFAISAL

Stambuk

: 10542 0035 08

Judul Refarat

: EFUSI PLEURA

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraaan klinik pada bagian radiologi
Fakultas kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar
Makassar, Maret 2013

Penguji / Pembimbing:

(dr.P. Indal Patra, M. Kes, Sp.Rad)

Mengetahui
Kepala Bagian Radiologi
Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Makassar

(dr. H. Isqandar Masoud, Sp. Rad)

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................ 1
BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU............................................. 3
A.ANATOMI PARU....................................................................... 3
B. FISIOLOGI PARU........................................................................... 5
BAB III PEMBAHASAN........................................................................... 9
A. DEFINISI......................................................................................... 9
B. EPIDEMIOLOGI.............................................................................. 9
C. ETIOLOGI........................................................................................9
D. PATOGENESIS................................................................................10
E. GEJALA KLINIS..............................................................................11
3

F. DIFFERENTIAL DIAGNOSA.........................................................15
G. PENGOBATAN................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 19

BAB I
PENDAHULUAN
Dalam masa embriologi membran pleura dibentuk dan mesenchim yang akan
memisahkan paru dari mediastinum, diafragma dan dinding dada. Pada prinsipnya
pleura dibentuk untuk mempermudah pergerakan paru-paru di rongga dada selama
bernapas dan salah satu fungsi yang lain adalah mekanisme penghubung antara paruparu dengan dinding dada. 1,2,3
Pleura terdiri atas pleura visceral yang membungkus permukaan paru dan pleura
parietal yang melapisi bagian dalam dinding dada. Di antaranya terdapat rongga yang
berisi sedikit cairan sebagai pelumas dalam pergerakan pernapasan. 1,2,3
Pleura dan rongga pleura dapat menjadi tempat sejumlah gangguan yang dapat
menghambat pengembangan paru atau alveolus atau keduanya . pleura adalah membran
tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan pleura parietalis . kedua lapisan ini
bersatu di daerah hilus arteri dan mengadakan penetrasi dengan cabang utama bronkus,
arteri dan vena bronkialis, serabut saraf dan pembuluh limfe. Secara histologis kedua
lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan
pembuluh getah bening. 1,2,3
Bila paru-paru mengembang dan berkontraksi selama bernapas normal, maka paruparu bergerak ke depan dan ke belakangdalam rongga pleura. Untuk memeudahkan
pergerakan ini, terdapat lapisan cairan mukoid yang terletak antara pleura parietalis dan
viseralis. Jumlah total cairan dalam setiap rongga pleura sangat sedikit, hanya beberapa
mililiter. Bila jumlah ini menjadi lebih dari cukup untuk menciptakan suatu aliran dalam
rongga pleura, kelebihan tersebut akan dipompa keluar oleh pembuluh limfatik yang
5

terbuka secara langsung dari rongga pleura ke dalam (1) mediastinum, (2) permukaan
atas diafragma, dan (3) permukaan lateral pleura parietalis. 1,2,3

BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI PARU
6

A. ANATOMI PARU
Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan
paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada
Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut
Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu
esophagus dan trakea.3,4
Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung
bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya.
Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru
berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8
tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks.
Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus
sampai pertumbuhan somatic berhenti. 3,4
Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring,
trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran
pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru
atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu
bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat
hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. 3,4
Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan
darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah
merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian
7

tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat
ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil
buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke
alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung
dan mulut. 3,4

Gambar 1. Anatomi Paru7

B. FISIOLOGI PARU

Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang
terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang
8

telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume
toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi
beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot
seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga. 1,3,4
Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas
dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi,
dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks,
menyebabkan

volume

toraks

berkurang.

Pengurangan

volume

toraks

ini

meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan


antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar
dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir
ekspirasi. 1,3,4
Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi
membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan
pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase
gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar
149 mmHg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan
parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan
tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan
udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan
tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah
menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida ini
kemudian dikeluarkan ke atmosfir. 1,3,4
9

Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler


darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak
selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki
cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit misal; fibosis paru, udara
dapat menebal dan difusi melambat sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap,
terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi
dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak diakui sebagai faktor utama. 1,3,4
Paru-paru

mempunyai

pertahanan

khusus

dalam

mengatasi

berbagai

kemungkinan terjadinya kontak dengan aerogen dalam mempertahankan tubuh.


Sebagaimana mekanisme tubuh pada umumnya, maka paru-paru mempunyai
pertahanan seluler dan humoral. Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang penting
pada paru-paru dibagi atas1,3,4 :
1. Filtrasi udara
Partikel debu yang masuk melalui organ hidung akan :
- Yang berdiameter 5-7 akan tertahan di orofaring.
- Yang berdiameter 0,5-5 akan masuk sampai ke paru-paru
- Yang berdiameter 0,5 dapat masuk sampai ke alveoli, akan tetapi
dapat pula di keluarkan bersama sekresi.

2. Mukosilia
Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di dalam mucus akan
digerakkan oleh silia keluar menuju laring. Keberhasilan dalam mengeluarkan
mucus ini tergantung pada kekentalan mucus, luas permukaan bronkus dan
10

aktivitas silia yang mungkin terganggu oleh iritasi, baik oleh asap rokok,
hipoksemia maupun hiperkapnia.
3. Sekresi Humoral Lokal
zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara lain, terdiri dari :
- Lisozim, dimana dapat melisis bakteri
- Laktoferon, suatu zat yang dapat mengikat ferrum dan bersifat bakteriostatik
- Interferon, protein dengan berat molekul rendah mempunyai kemampuan
dalam membunuh virus.
- Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan dalam mencegah terjadinya
infeksi virus. Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya infeksi paru yang
berulang.
4. Fagositosis
Sel fagositosis yang berperan dalam memfagositkan mikroorganisme dan
kemudian menghancurkannya. Makrofag yang mungkin sebagai derivate
monosit berperan sebagai fagositer. Untuk proses ini diperlukan opsonim dan
komplemen.

Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba di dalam alveoli adalah :


- Gerakan mukosiliar.
- Faktor humoral lokal.
- Reaksi sel.
- Virulensi dari kuman yang masuk.
11

- Reaksi imunologis yang terjadi.

BAB III
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Efusi pleura adalah adanya penumpukan cairan dalam rongga (kavum) pleura
yang melebihi batas normal. Dalam keadaan normal terdapat 10-20 cc cairan.1,4

12

B. EPIDEMIOLOGI
Efusi pleura cukup banyak dijumpai di RSUD dr. Soetomo Surabaya pada tahun 1984 Efusi
pleura menduduki pringkat ke tiga dari 10 penyakit terbanyak yang dirawat di bangsal. Di Indonesia,
tuberkulosis paru adalah penyebab utama efusi pleura, disusul oleh keganasan. Efusi pleura yang
disebabkan oleh tuberkulosis paru lebih banyak dijumpai pada pria daripada wanita. Umur terbanyak
untuk efusi pleura karena tuberkulosis adalah 21-30 tahun (rerata 30,26%). 4,5
Laki-laki mempunyai resiko 2,58 kali untuk menderita tuberkulosis dibandingkan dengan wanita
dimana hal ini mungkin berhubungan dengan interaksi sosial laki-laki lebih tinggi dibandingkan
wanita sehingga memungkinkan transmisi tuberkulosis lebih besar.4,5
C. ETIOLOGI
1. Hambatan reabsorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti

pada

dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediastinum, dan sindroma vena


cavasuperior 1,2
2. Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia,
virus, bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura),
karena tumor dan trauma ) Di Indonesia 80% disebabkan oleh tuberculosis. 1,2

C. PATOGENESIS
Efusi pleura terjadi karena tertimbunnya cairan pleura secara berlebihan
sebagai akibat transudasi (perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik) dan eksudasi (perubahan
permeabilitas membran) pada permukaan pleura seperti terjadi pada proses
infeksi dan neoplasma. Pada keadaan normal ruangan interpleura terisi sedikit
cairan untuk sekedar melicinkan permukaan kedua pleura parietalis dan viseralis
13

yang saling bergerak karena pernapasan. Cairan disaring keluar pleura parietalis yang
bertekanan tinggi dan diserap oleh sirkulasi di pleura viseralis yang bertekanan
rendah. Di samping sirkulasi dalam pembuluh darah, pembuluh limfe pada l a p i s a n
subepitelial pleura parietalis dan viseralis mempunyai peranan
dalam

p r o s e s penyerapan cairan pleura tersebut. Jadi mekanisme yang

berhubungan dengan terjadinya efusi pleura pada umumnya ialah kenaikan tekanan
hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik pada sirkulasi kapiler, penurunan
tekanan kavum pleura, kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran
limfe dari rongga pleura. Sedangkan pada efusi pleura tuberkulosis terjadinya disertai
pecahnya granuloma di subpleura yang diteruskan ke rongga pleura. 1,2,4
Dalam keadaan normal rongga pleura mengandung kurang lebih 1020 ml cairandengan konsentrasi protein rendah, terdapat di antara pleura
viseralis dan parietalis yang berfungsi sebagai pelicin agar gerakan kedua pleura
tidak terganggu. Cairan ini dibentuk oleh kapiler pleura parietalis dan
direabsorsi oleh kapiler dan pembuluh getah bening pleura viseralis. 1,2,4
Keseimbangan ini tergantung pada tekanan hidrostatik, dan direabsorpsi oleh kapiler dan
pembuluh getah bening pleura dan penyaluran cairan pleura oleh saluran getah
bening. Pada keadaan patologis rongga pleura dapat menampung beberapa liter cairan dan udara.
Efusi pleura dapat timbul bila terjadi peningkatan tekanan hidrostatik sistemik,
penurunan tekanan osmotik koloid darah akibat hipoproteinemia, kerusakan dinding
pembuluh darah atau dalam rongga pleura pada atelektasis yang luas, gangguan
penyerapan kembali carian pleura oleh saluran pembuluh getah bening, hipersensitif
terhadap tuberkuloprotein, robeknya pembuluh darah atau saluran getah bening
14

dan cairan asites dapat mengalir melalui pembuluh getah bening diafragma
atau defeks makroskopik pada diafragma. 1,2,4

E. GEJALA KLINIS
Berat ringannya gejala klinik tergantung oleh jumlah
cairan

dan

k e c e p a t a n pembentukan cairan dirongga pleura. Timbulnya

cairan dimulai dengan rasa sakit karena pergesekan, setelah cairan cukup banyak rasa
sakit hilang. Bila cairan banyak, prenderita akan sesak napas. Didapati gejala-gejala
penyakit penyebab seperti panas tinggi (biasanya oleh kokus),subfebril (tuberculosis),
banyak keringat, batuk, banyak riak. 1,2,4
1. Pemeriksaan Fisik
Dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan, karena cairan akan
berpindah tempat.Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan,
fremitus melemah, pada perkusi didapati daerah pekak. 1,2,4

2. Pemeriksaan Radiologi :
a.

Radiologi (Foto torax PAdan lateral)


Pada Radiologi permulaan didapati menghilangnya sudut kostofrenik.

Bila cairan lebih dari 300 ml, akan terlihat cairan dengan permukaan melengkung
atau bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi bagian medial. Bila
permukaannya horizontal dari lateral kemedial, maka terdapat udara dalam rongga tersebut yang
dapat berasal dari luar atau dalam paru-paru sendiri. Cairan bebas akan mengikuti posisi
grativitasi.2,3,8

15

Cairan yang kurang dari 300 cc, pada fluoroskopi maupun foto toraks PA tidak tampak.
Mungkin kelainan yang tampak hanya berupa penumpulan sinus kostofrenikus. Foto toraks PA
dan posisi lateral dekubitus pada sisi yang sakit seringkali memberi hasil yang memuaskan bila
cairan pleura sedikit, atau cairan subpulmonal yaitu tampak garis batas cairan yang sejajar dengan
kolumna vertebralis atau serupa garis horizontal.4,5
Sekitar 200 ml cairan pleura dapat dideteksi pada foto toraks PA, sebaliknya jika hanya cairan
50 ml dapat dideteksi pada foto lateral. Foto lateral dekubitus dapat membedakan penebalan
pleura dan cairan. Pada posisi supine, cairan pleura akan melapisi bagian posterior dan tampak
sebagai berkas berawan yang opak pada salah satu lapangan paru dengan chorak vaskuler pada
foto toraks.4,5,6

16

Gambar 2 : Foto Thorax PAdan Right Lateral Dekubitus, tampak pleural reaction, sudut
kostofrenikus tumpul dan garis batas cairan / meniskus sign 7
b.

CT scan
CT scan dada dengan jelas menggambarkan paru-paru dan cairan dan bisa
menunjukkan adanya pneumonia, abses paru atau tumor . 4,5,6

Gambar 3 : Axial computed tomography / hasil potongan melintang CT

scan, tampak gambaran cairan bebas pada hemithorax kanan 7


c.

Ultrasonography (USG)

17

USG dada bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan


cairan yang jumlahnya sedikit, sehingga bisa dilakukan pengeluaran cairan.
4,5,6,8

Gambar 4 : Ultrasonogram of the right lower chest, tampak gambaran


anechoic pada hemithorax kanan7
F. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
1. Tumor paru

18

Gambar 5 : Foto Thoraks PA, tampak : Suatu


bayangan massa yang besar, bulat dengan
tepi licin yang menutupi batas kanan
jantung ( silhoutte sign + ),Lapangan paru
normal,

Sinus

costophrenicus

normal,

Kesan : Tumor mediastinum anteroinferior


kanan

2. Pneumonia
Gambar 6: Foto Thorax PA,
-Tampak perselubungan opak inhomogen
berbatas tegas di lapang atas paru kanan
dengan air bronchogram
Kesan: -Pneumonia lobaris

3. Atelektasis lobus bawah

19

Gambar 7 : Foto Thorax PA, tampak :


-Diaphragm elevasi .
Pulmo: -Sinus normal tajam , -Hilus kanan
normal, kiri tertutup perselubungan ,
-Bronchovaskuler kanan normal, kiri
tertutup perselubungan, -Perselubungan
opaque homogen diffuse di seluruh lapang
paru kiri, -Trakea deviasi ke kiri, -Paru
kanan hyperlusen, -Volume paru kanan
bertambah
-Bronchovuskuler berkurang
-Kesan : Atelektasis Dengan Emfisema
Kompensatori

G. PENGOBATAN
Jika

jumlah

cairannya

sedikit,

mungkin

hanya

perlu

dilakukan

pengobatan

terhadap penyebabnya.Jika jumlah cairannnya banyak, sehingga menyebabkan penekanan maupun


sesak nafas, maka perlu dilakukan tindakan drainase (pengeluaran cairan yang
terkumpul).Cairan bisa dialirkan melalui prosedur torakosentesis, dimana sebuah jarum atau selang
dimasukkan

ke dalam rongga pleura. Torakosentesis biasanya dilakukan untuk menegakkan

diagnosis, tetapi pada prosedur ini juga bisa dikeluarkan cairan sebanyak 1,5 liter.Jika jumlah cairan
yang harus dikeluarkan lebih banyak, maka dimasukkan sebuah selang melalui dinding dada. Pada
empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran nanah. Jika nanahnya sangat kental atau telah
terkumpul di dalam bagian fibrosa, maka pengaliran nanah lebih sulit dilakukan dan sebagian dari
tulang rusuk harus diangkat sehingga bias dipasang selang yang lebih besar. Kadang perlu dilakukan
pembedahan untuk memotong lapisan terluar dari pleura (dekortikasi). Pada tuberkulosis atau
20

koksidioidomikosis diberikan terapi antibiotik jangka panjang.Pengumpulan cairan karena tumor pada
pleura sulit untuk diobati karena cairan cenderung untuk terbentuk kembali dengan cepat. Pengaliran
cairan dan pemberian obat anti tumor kadang mencegah terjadinya pengumpulan cairan lebih
lanjut.Jika pengumpulan cairan terus berlanjut, bisa dilakukan penutupan rongga pleura.Seluruh
cairan dibuang melalui sebuah selang, lalu dimasukkan bahan iritan (misalnya larutanatau serbuk
doxicycline) ke dalam rongga pleura. Bahan iritan ini akan menyatukan kedua lapisan pleura sehingga
tidak lagi terdapat ruang tempat pengumpulan cairan tambahan. Jika darah memasuki rongga pleura
biasanya dikeluarkan melalui sebuah selang.Melalui selang tersebut bisa juga dimasukkan obat untuk
membantu memecahkan bekuan darah(misalnya streptokinase dan streptodornase).Jika perdarahan
terus berlanjut atau jika darah tidak dapat dikeluarkan melalui selang, maka perlu dilakukan
tindakan pembedahan.Pengobatan untuk kilotoraks dilakukan untuk memperbaiki kerusakan
saluran getah bening. Bisa dilakukan pembedahan atau pemberian obat antikanker
untuk tumor yang menyumbat aliran getah bening. 4,5,6,8

a. Torakosentesis
Aspirasi cairan pleura (Torakosentesis) berguna sebagai sarana untuk
diagnostik maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan pada pasien
dalam posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis
aksillaris posterior dengan memekai jarum abbocath nomor 14 atau 16.
Pengeluaran cairan sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi.
4,5,6,8

Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui


dengan melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh
21

melalui torakosentesis(pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang dimasukkan diantara


sela iga ke dalam rongga dada dibawah pengaruh pembiusan lokal). 4,5,6,8
b. Biopsi
Jika dengan torakosentesis tidak dapat ditentukan penyebabnya, maka dilakukan
biopsi,dimana contoh lapisan pleura sebelah luar diambil untuk dianalisa. Pada
sekitar 20% penderita, meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh,
penyebab dari efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan. 4,5,6,8

DAFTAR PUSTAKA

22

1.

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinik proses-proses penyakit volume
2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005.

2.

Sodoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu


Penyakit Dalam Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.

3.

Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC;
2007.

4.

Alsagaff H, Mukty A. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga


University Press; 2008.

5.

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN dr. CIPTO


MANGUNKUSUMO. Panduan Tatalaksana Kegawatdaruratan Di Bidang Ilmu
Penyakit Dalam edisi 1. Jakarta: Internal Publishing; 2009.

6.

Medford A, Maskell N. Pleural Effusion. JAMA. 2009; 301(3): 344-344.


Doi:10.1001/jama.301.3.344. Di akses pada tanggal 13 Maret 2013 dari website:
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=183244.

7.

Rubins J, Mazonifer Z. Pleural Effusion. Medscape Reference. Diakses pada


tanggal 13 Maret 2013 dari website:
http://emedicine.medscape.com/article/299959-overviw#showall.

8.

Cotran, Komar, Robbins. Robbins Pathologic Basic Of Disease 5th Edition.


Philadelphia: W.B. Saunders; 1994

23