1.

Anatomi sistem saraf :

Sistem saraf dibagi menjadi 2 yaitu sistem saraf pusat dan sistem
saraf perifer.
1.Susunan saraf pusat terletak dalam cavum cranii, susunan
substansia alba dan grisea
a. Encephalon
-

Proencephalon;

terdiri

dari

diencephalon

dan

telencephalon.
- Mesencephalon : telencepalon , diencephalon
- Rhombencephalon; terdiri dari medula oblongata, pons
dan cerebellum
b. Medula spinalis terdiri dari 31 segmen
2.Sistem saraf perifer tediri dari ; 12 pasang saraf cranial dan 31
pasang saraf spinal.

1. UPPER MOTOR NEURON (UMN)

Impuls motoris dari korteks motoris menuju ke LMN melalui:
Traktur pyramidalis (traktus kortiko-spinalis)
Traktus ekstra-pyramidalis.
Kumpulan Sel-sel motoris korteks pre-sentralis (area4) dan neuraxia
akson inilah disebut traktus pyramidalis. Impuls motorik dan korteks
cerebri disalurkan melalui traktus pyramidalis ke LMN yang terdapat
di batang otak dan medulla spinalis.
Traktus pyramidalis dalam perjalannya ke caudal melalui:
Capsula interna: 2/3 bagian depan crus posterior.
Diencephalon dan mesencephalon berkumpul bagian tengah dari

pedunculus cerebri.
Pons melalui pusat dari pes pontis.
Medulla oblongata berkumpul dalam pyramid.
Decussatio pyramid.
Pada batas antara medulla oblongata dan medulla spinalis, traktus
pyramidalis mengadakan persilangan yang disebut Decussatio Pyramiden.
Sebagian besar menyilang garis tengah dan selanjutnya disebut traktus
kortiko spinalis lateralis dan sebagian kecil tidak menyilang garis tengah dan
tetap berjalan homolateral dan disebut traktus kortikos spinalis sentralis.

Medulla spinalis: Traktus kortikospinalis lateralis ke LMN tanpa menyilang

garis tengah sedangkan traktus kortikospinalis ventralis ke LMN menyilang
garis tengah.Dalam batang otak traktus pyramidalis umumnya menyilang

garis tengah ke sel motor neuron. Pada umumnya nuclei dari nervi cranialis
mendapat impuls motorik bilateral dari korteks cerebri, kecuali nervus VII
dan nervus XII mendapat impuls motorik secara kontralateral. Traktus
pyramidalis berfungsi untuk mengatur gerak otot tangkas yakni pergerakan
untuk

suatu

keterampilan.

Susunan ekstrapyramidal terdiri atas rangkaian neuron dan serabut saraf

yang dalam keseluruhannya membentuk jalan saraf sirkuit, yang meliputi
korteks, berbagai inti subkorteks dan kemudian kembali ke tingkat korteks.
Secara anatomis, susunan ekstrapyramidal terdiri atas:
Corteks cerebri, di luar gyrus presentralis (area 4, 6, dan 8).
Ganglia basalis: nucleus caudatus, putamen, globus pallidus, substansia
nigra, corpus sub-thalamikum dan nucleus ventrolateralis, thalami.
Nucleus ruber dan formation retikularis batang otak.
Cerebellum berikut inti dan nucleus vestibularis lateralis batang otak.
Substansia retikularis/formation retikuler merupakan bagian dari susunan
saraf pusat dan merupakan jalan saraf yang multi sinaps yang ascenderen
dan descenderen. Di batang otak substansia retikuler terdapat.

Nervus Trigeminus (N.V)

Nervus Trigeminus merupakan nervus cranialis yang terbesar dan
melayani arcus branchialis pertama. Nervus ini mengandung serat-serat
branchiomotorik dan aferen somatik umum (yang terdiri atas komponen
ekteroseptif dan komponen proprioseptif), dengan nuclei sebagai berikut:
a. Nucleus Motorius Nervi Trigemini

Dari Nucleus ini keluar serat-serat branchiomotorik yang berjalan

langsung ke arah ventrolateral menyilang serat-serat pedunculus cerebellaris
medius (fibrae pontocerebellares) dan pada akhirnya akan melayani m.
Masticatores melalui rami motori nervi mandibularis dan m. Tensor Veli
Palatini serta m. Mylohyoideus.

b. Nucleus Pontius, Nervi Trigemini dan Nucleus Spinalis Nervi Trigemini

Kedua Nucleus ini menerima impuls-impuls eksteroseptif dari daerah
muka dan daerah calvaria bagian ventral sampai vertex.
Di antara kedua nucleus di atas terdapat perbedaan fungsional yang
penting: di dalam nucleus Pontius berakhir serat-serat aferan N. V yang
relatif kasar, yang mengantarkan impuls-impuls rasa raba, sedangkan
nucleus spinalis N. V terdiri atas sel-sel neuron kecil dan menerima seratserat N. V yang halus yang mengantarkan impuls-impuls eksteroseptif nyeri
dan suhu.

1. fisiologi ss yang terkait

a. Batang otak

Batang otak terdiri dari:

Diensefalon, ialah bagian otak yang paling rostral, dan tertanam di antara ke-dua belahan
otak besar (haemispherium cerebri). Diantara diensefalon dan mesencephalon, batang
otak membengkok hampir sembilah puluh derajat kearah ventral. Kumpulan dari sel saraf
yang terdapat di bagian depan lobus temporalis terdapat kapsula interna dengan sudut
menghadap kesamping. Fungsi dari diensefalon:

Vasokonstriktor, mengecilkan pembuluh darah

Respiratori, membantu proses persarafan.

Mengontrol kegiatan refleks.

Membantu kerja jantung.

Mesensefalon, atap dari mesensefalon terdiri dari empat bagian yang menonjol ke atas.
Dua di sebelah atas disebut korpus kuadrigeminus superior dan dua di sebelah bawah
disebut korpus kuadrigeminus inferior. Serat saraf okulomotorius berjalan ke ventral di
bagian medial. Serat nervus troklearis berjalan ke arah dorsal menyilang garis tengah ke
sisi lain. Fungsinya:

Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata.

Memutar mata dan pusat pergerakan mata.

Pons varoli, brakium pontis yang menghubungkan mesensefalon dengan pons varoli
dengan serebelum, terletak di depan serebelum di antara otak tengah dan medula
oblongata. Disini terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan dan refleks.
Fungsinya:

Penghubung antara kedua bagian serebelum dan juga antara medula oblongata
dengan serebelum atau otak besar.

Pusat saraf nervus trigeminus.

Medula oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang
menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Bagian bawah medula oblongata
merupakan persambungan medula spinalis ke atas, bagian atas medula oblongata yang
melebar disebut kanalis sentralis di daerah tengah bagian ventral medula oblongata.
Fungsi medula oblongata:

Mengontrol kerja jantung.

Mengecilkan pembuluh darah (vasokonstriktor).

Pusat pernapasan.

Mengontrol kegiatan refleks

b. tractus piramidalis
merupakan komponen serabut yang membawa pesan untuk pergerakan motor volunter ke

lower motor neuron di batang otak dan di korda spinalis.

Kira-kira 80% badan sel tractus piramidalis berlokasi di gyrus precentralis dari lobus frontalis
yang juga dikenal dengan korteks motorik. Sebagian besar sel-sel yang berlokasi disini yang
aksonnya merupakan bagian dari tractus piramidalis disebut sel-sel piramidal. Sementra 20% serabut
saraf tractus piramidalis berasal dari gyrus post centralis lobus parietalis.
Tractus piramidalis berjalan langsung dan bersifat monosinaps,yang berarti akson-akson dari
neuron-neuronnya tidak bersinaps dengan sel-sel lain sampai mencapai tujuan akhir mereka yaitu
batang otak dan korda spinalis. Hubungan langsung antara korteks dengan lower motor neuron
memungkinkan pesan ditransmisikan dengan sangat cepat dari sistem saraf pusat ke perifer.
Serabut saraf yang bersinaps dengan nervus cranialis membentuk ntractus kortikobulbar.
Serabut saraf yang bersinaps dengan nervus spinalis mengirim informasi untuk pergerakan volunter
ke otot skelet membentuk tractus kortikospinal.
c. tractus kortikospinal
serabut yang berasal dari korteks motorik akan berjalan secara konvergen melalui korona radiata
menuju tungkai posterior capsula interna. Lalu berkumpul merapat dalam susunan somatotropik dan
memasuki bagian tengah pedunculus otak tengah. Serat-serat yang merupakan berkas padat berjalan
turun kebawah ditengah pons dan kemudian muncul melewati piramid. Dari bagian ventral medulla
oblongata,serabut saraf kortikospinal terlihat seperti gambaran pramid. Inilah yang menyebabkan
penamaan tractus piramidalis.
Pada piramid didaerah inferior dari medulla,85-90% serabut saraf kortikospinal menyilang
kesisi lain dari otak melalui garis tengah(decusasio piramidalis). Disebut tractus kortikospinal
lateralis atau tractus kortikospinal lateralis atau tractus piramidalis lateralis. Sisanya 10-15% terus
berjalan ipsilateral dalam funiculus anterior. Karena berjalan terus sepanjang sisi korda
spinalis,serabut saraf yang tidak menyilang yang bersinaps dengan nervus spinalis pada sisi
ipsilateral dar tubuh disebut tractus piramidalis direc.
Tractus kortikospinal menstimulasi motor neuron pada medulla spinalis yang bertugas

menggerakan otot-otot aksial tubuh tangan dan tungakai. Nervus spinalis hanya menerima inervasi
kontralateral dari traktus kortikospinal. Ini berarti lesi traktus piramidalis unilateral diatas titik
prsilangan pada piramid akan menyebabkan paralisis otot yang dipersarafi nervus spinalis disisi
berlawanan dari tubuh. Sebagai contoh,lesi disisi kiri tractus piramidalis diatas titik persilangan dapat
menyebabkan paralisis sisi kanan tubuh.
d. gyrus precentralis

2. Jelaskan tractus spinothalamicus dan

tractus corticospinalis!
Jawbaan:
1. Tractus corticospinalis
Jaras keluar yang paling penting dari
korteks

motorik

adalah

traktus

kortikospinalis, disebut juga tractus

piramidlais. Kira-kira 30 persen dari
traktus kortikkospinalis berasal dari
korteks motorik primer, 3- persen area
premotorik

dan

area

motor

suplementer, dan 40 persen dari area

somatosentrik yang terletak di sebelah
posterior sulkus sentralis.
Jaras

ini

korteks

setelah
akan

meninggalkan

melewati

bagian

posterior kapsula interna ( dia antara

kaudatus dan puntamen ganglia
basalis)
melewati

dan

selanjutnya

batang

otak,

turun
untuk

membentuk bagian priamid dari medulla. Sebagian besar serabut priamidal akan

menyilang pada medulla lebih rendah turun ke traktus kortikospinal lateralis medula
spinalis, akhirnya berakhir terutama pada interneuron di regio intermediate dari
substantia grisea medula; beberapa berakhir di neuron-neuron penyiar sensoris di radiks
doorsalis, dan sedikit sekali yang berkahir secara langsung di neuron-neuron motorik
anterior yang menyebabkan konstraksi otot.
Sebagian kecil serabut ini tidak menyilang ke sisi yang laun pada medula namun berjalan
secara ipsilateral ke arah medula pada traktus kortikospinal ventralis. Walau tidak semua,
banyak serabut ini yang akhirnya menyilang di sisi yang berlawanan terutama di bagian
leher atau regio toraks bagian atas. Serabut ini kemungkinan berperan dalam
pengendalian gerakan postural bilateral oleh korteks motorik suplementer.
Yang sangat mengesankan dari serabut-serabut yang ada pada traktus piramidal ini adlaah
banyaknya serabut besar bermielin dengan diameter sekitar 16 mikrometer. Serabut ini
berasal dari sel-sel piramidal raksasa, yang disebut sel-sel Bertz. Sel-sel ini hanya dapat
dijumpai pada kortek motorik primer. Diameter sel-sel Bertz kira-kira 60 mikrometer, dan
saraf-sarafnya menjalarkan impuls saraf ke medula spinalis dengan kecepatan rata-rata 70
km/detik, yang merupakan kecepatan penjalaran terbesar dari setiap sinyal yang menjalar
dari otak ke medula. Dalam setiap traktus kortikospinal terdapat sekitar 34.000 serabut selsel Bertz besar. Jumlah total serabut dalam setiap traktus kortikospinal lebih dari 1 juta,
dengan demikian serabut-serabut besar ini hanya merupakan 3 persen dari jumah
keseluruhan. Sekitar 97 persen lainnya terutama terdiri dari dengan serabut-serabut dengan
diameter lebih kecil dari 4 mikrometeryang menginduksi sinyal-sinyal tonik penyerta ke
area motorik medula.
2. Tractus Spinothalamicus Lateral
Ujung saraf bebas di kulit merupakan reseptor perifer untuk stimulus nyeri dan suhu. Ujungujung saraf ini merupakan endorgan serabut grup A yang tipis dan serabut grup Cyang
hanpir tidak bermielin, yang merupakan prosesus prosesus perifer neuron peseudounipolar
di ganglion spinale. Prosesus sentralis melewati bagian lateral radiks posterior ke dalam
medula spinalis dan kemudain ternagi secara longitudinal menjadi kolateral-kolateral yang
pendek dan berakhir di dalam satu atau dua segmen substantia gelatinosa, membuat kontak
sinaptik dengan neuron funikularis (neuron kedua) yang prosesusnya membentuk traktus
spinotalamikus lateralis. Prosesus ini menyilang garis tengah di komisura spinalis anterior
sebelum berjalan naik di funikulus lateralis kontralateral menuju talamus. Seperti kolumna

posterior, traktus spinotalamikus lateralis tersusun secara somatotropik; namun pada traktus
ini, serabut ekstremitas bawah terletak di sebelah lateral sedangkan serabut yang berasal dari
tubuh dan ekstremitas atas terletak lebih medial.
Serabut yang menghantarkan sensasi nyeri dan suhu terletak sangat berdekatan satu
dengan yang lain sehingga tidak dapat dipisahkan secara anatomis. Jadi lesi pada traktus
spinotalamikus lateralis merusak kedua modalitas sensorik tersebut, meskipun tidak selalu
dengan derajat yang sama.
3. Dimanakah letak lesi lemah tangan dan tungkai ?
Jawab :
Impuls motorik untuk gerakan volunter terutama dicetuskan di girus presentalis lobus
frontalis dan area kortikal disekitarnya. Impuls tersebut berjalan di dalam jaras serabut yang
panjang (terutama traktus kortikonuklearis dan traktus kortikospinalis/jaras piramidal),
melawati batang otak dan turun ke medula spinalis ke kornu anterior.
Serabut saraf yang muncul dari area 4 dan area kortikal yang berdekatan bersama-sama
membentuk traktus piramidalis, yang merupakan hubungan yang paling langsung dan
tercepat antara area motorik primer dan neuron motorik di kornu anterior. Selain itu, area
kortikal lain (terutama korteks premotorik, area 6) dan nucleuli subkortikalis (terutama
ganglia basalis) berpartisipasi dalam kontrol neuron gerakan. Area-area tersebut membentuk
lengkung umpan balik yang kompleks satu dengan lainnya dan dengan korteks motorik
primer dan serebellum; struktur ini mempengaruhi sel-sel di kornu anterior medula spinalis.
Melalui beberapa jaras yang berbeda di medula spinalis. Fungsinya terutama untuk
memodulasi gerakan dan untuk mengatur tonus otot.
Impuls yang terbentuk di neuron motorik kedua pada nuklei nervi kranialis dna kornu
anterior medula spinalis berjalan melewati radiks anterior, pleksus saraf (di regio servikal
dan lumbosakral), serta saraf perifer dalam perjalanannya ke otot-otot rangka. Impuls
dihantarkan ke sel-sel otot melalui motor end plate.
Lesi pada neuron motorik pertama di otak atau medula spinalis biasanya menimbulkan
paresis spastik, sedangkan lesi neuron motorik orde kedua di kornu anterior, radiks anterior,
saraf perifer, atau motor end plate biasanya menyebabkan paresis flasid. Defisit motorik

akibat lesi pada sistem saraf jarang terlihat sendiri; biasanya disertai oleh berbagai defisit
sensorik, otonomik, kognitif dan /atau defisit neuropsikilogis dalam berbagai bentuk,
tergantung pada lokasi dan sifat lesi penyebabnya.

4. Patomekanisme gejalah
Hemiparese
Hemiparesis berarti kelemahan pada satu sisi tubuh. Contohnya, pasien dapat
mengeluhkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang mengarah pada lesi hemisfer serebri
kontralateral. Dalam mendiagnosis, harus dilakukan pertanyaan lebih lanjut dan mendetil
mengenai waktu terjadinya gejala sehingga dapat mengklarifikasikan perjalanan patologis
dari lesi ini.
Yang membawa impuls untuk pengendalian voluntar otot ekstremitas dan otot tubuh adalah
traktus piramidalis (diatur secara halus), sedangkan system ekstrapiramidalis mengatur otototot voluntar secara kasar. Kerusakan pada traktus piramidalis dan kortikobulbaris pada
bagian atas medulla oblongata menyebabkan paralisis wajah, lengan, dan tungkai bawah
pada sisi kontralateral (berlawanan dari lesi). Apabila terdapat lesi pada arteri cerebri media,
wajah dan lengan lebih lumpuh, dan lesi pada arteri cerebri anterior, tungkai yang lebih
lumpuh. Bila disertai hemiplegia, lesi pada kapsula interna.
Lesi pada salah satu hemisfer akan menimbulkan efek (hemiparesis) pada sisi
kontralateralnya. Jaras piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan
berdampingan dengan saraf afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi lesi pada daerah
tersebut, maka akan terjadi hemiparesis kontralateral.
Hubungan antara waktu dengan penyebab neuropatologis spesifik, dengan mengambil
contoh
lesi hemisfer serebri dengan gejala kelemahan tubuh kontralateral:
Onset yang cepat dan kejadian ikutan yang statis member kesan suatu kejadian vascular
(stroke), yaitu perdarahan atau infark.
Suatu kejadian dengan progresi lambat lebih mengarah ke lesi berupa massa, yaitu

tumor.
Kejadian yang berulang dengan pola remisi umumnya mengarah pada proses inflamasi
atau demielinisasi kronik, contohnya: sklerosis multiple.
Pada gangguan aliran darah otak (stroke), gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang
terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua ekstremitas (tetraplegia)
dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat
menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang
ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:
Pusing, nistagmus, hemiataksima (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular)
Penyakit Parkinson (subtansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus
pyramidal).
Hilangnya sensai nyeri dan suhu (hipestesia atau anesthesia) dibagian wajah ipsilateral
dan ektremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).
Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis, ageusis (sasraf traktus salivarus),
singulatus ( formasio retikularis).
Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom horner, pada kehilangan
persarafan simpatis).
Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]. paralisis otot lidah ( saraf
hipoglosus [XII], mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik
[III], saraf abdusens [VII]).
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh ( namun kesadaran tetap
di pertahankan).
Nyeri
Nyeri merupakan pengalaman tidak menyenangkan baik sensori maupunemosional
yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang sudah atau berpotensiterjadi, atau dijelaskan
berdasarkan kerusakan tersebut.Secara kualitatif nyeri dibagimenjadi dua jenis yaitu nyeri
fisiologis dan nyeri patologis, pada nyeri fisiologissensor normal berfungsi sebagai alat

proteksi tubuh.Sementara nyeri patologismerupakan sensor abnormal yang dapat di rasakan

oleh seseorang akibat pengaruhdari trauma, infeksi bakteri, dan virus. Nyeri patologis
merupakan sensasi yangtimbul akibat adanya kerusakan jaringan atau syaraf, jika proses
inflamasi mengalamipenyembuhan dan kemudian kembali normal disebut sebagai adaptif
pain sedangkankerusakan syaraf justru berkembang menjadi intractable pain setelah
penyembuhanselesai,

disebut

sebagai

maladaptif

pain

atau

neuropathy

pain

lanjut/kronik.Berdasarkan durasinya nyeri dibedakan menjadi nyeri akut dan nyeri

kronik,kedua nyeri tersebut memiliki perbedaan yang cukup signifikan, pada nyeri
akutbiasanya

terjadi

mendadak

dan

berkaitan

dengan

masalah

spesifik

yang

mengganggupasien sehingga pasien nyeri biasanya cepat bertindak untuk menghilangkan

perasaannyerinya, dan berlangsung kurang dari tiga bulan, jika nyeri dirasa konstan
atauintermiten yang menetap sepanjang suatu periode waktu, biasanya lebih dari tigabulan
termasuk ke dalam nyeri kronik.
Nyeri berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi nyeri nosiseptif dan nyerineuropatik,
definisi dari nyeri nosiseptif sendiri merupakan nyeri yang diakibatkanoleh aktivasi atau
sensitisasi nosiseptor perifer yang menghantarkan stimulus noxius.Hal ini dapat terjadi pada
nyeri post operatif dan nyeri kanker, sedangkan nyerineuropatik merupakan suatu
abnormalitas yang didapat pada struktur saraf perifermaupun sentral
Neurofisiologi Nyeri
Nosiseptor adalah aferen primer di neuron-neuron gaglion sensorik yangberespon
terhadap stimulus yang berbahaya, dan merupakan tahap pertama yangmengawali rasa nyeri,
Reseptor ini merupakan syaraf aferen primer untuk menerimadan menyalurkan rangsangan
nyeri. Distribusinya bervariasi di seluruh tubuh denganjumlah terbesar terdapat di kulit, dan
juga terletak di jaringan subkutis, otot rangka,serta sendi.Sedangkan untuk reseptor nyeri di
viseral terdapat pada permukaanperitoneum, membran pleura, duramater, dan dinding
pembuluh darah.
Komponen

suatu

saraf

perifer

kulit

tipikal

yaitu

aferen

primer

yang

dapatdiklasifikasikan meliputi serat A-a dan A- yang memiliki ukuran paling

besar,bermielin

,memiliki

kecepatan

hantaran

tertinggi,

serta

membawa

impuls

sebagaiperantara sentuhan, tekanan, dan propriosepsi, serat A-d yang kecil bermielin
danserat C yang tidak bermielin, yang membawa impuls nyeri. Aferen-Aferen primer
inimenyatu di sel-sel kornu dorsalis medulla spinalis, masuk ke zona Lissauersedangkan
serat pasca ganglion simpatis adalah serat eferen, dan terdiri dari serat-serat C yang tidak
bermielin dan berfungsi membawa impuls dari medulla spinalis kejaringan dan organ efektor
.
Aferen primer C dan A-d dapat dibedakan oleh dua tipe nyeri yangditimbulkan, yang
disebut nyeri lambat dan nyeri cepat. Signal nyeri cepat disalurkanke medulla spinalis oleh
serat A-d dirasakan dalam waktu 0,1 detik dengan kualitasmenusuk, tajam atau elektris.
sedangkan nyeri lambat disalurkan oleh serat C dandirasakan 1 detik setelah rangsangan
mekanis, suhu, atau kimiawi,. karena sistempersyarafan nyeri yang ganda ini, maka cedera
jaringan sering menimbulkan duasensasi nyeri yang tersendiri , diawali nyeri tajam oleh A-d
diikuti nyeri tumpulseperti terbakar yang disalurkan oleh serat nyeri C.
Serabut aferen juga mempunyai diversitas reseptor-reseptor ionotropik danmetabotropik.
Beberapa reseptor ini terdapat di terminal sentral pada serabut aferenprimer dan aktivasi
reseptor ini meregulasi pelepasan neurotransmitter, yangtermasuk reseptor tersebut adalah aamino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionicacid (AMPA) dan N-methyl-Daspartic acid
(NMDA) sebagai ionotropik, glutamat(metabotropik), GABA, reseptor opioid, nikotinik,
muskarinik, dan reseptor a-adrenergik.

Nyeri nosiseptif adalah nyeri yang disebabkan oleh aktivasi jaras nosiseptif,dan sesuai dengan
derajat aktivasi jaras itu, mekanisme nosiseptif itu sendirimerupakan suatu rangkaian yang
kompleks. Proses ini melewati beberapa tahapan,yang diawali dengan adanya stimulasi,
transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi,proses transduksi adalah suatu proses
rangsangan yang mengganggu, menyebabkandepolarisasi nosiseptor, dan mengubah stimulus
nyeri (noxius stimuli) menjadi suatuaktivitas listrik. Stimuli ini dapat berupa stimuli fisik
(tekanan), suhu (panas), ataukimia (substansi nyeri). Terjadi perubahan patofisiologis karena
mediator-mediatorkimia seperti prostaglandin dari sel rusak, bradikinin dari plasma, histamin
dari selmast, serotonin dari trombosit dan substansi P dari ujung syaraf nyeri
jugamempengaruhi nosiseptor di luar daerah trauma sehingga daerah nyeri bertambahluas.
Selanjutnya, terjadi proses sensitisasi perifer , yaitu menurunnya nilai ambangrangsang
nosiseptor karena pengaruh mediator-mediator tersebut diatas, danpenurunan pH jaringan,
sehingga dapat menimbulkan nyeri. Aktivitas nosiseptormenimbulkan beberapa efek melalui
serangkaian proses kompleks, termasukpemanjangan nyeri lama setelah stimulus berhenti
serta penyebaran bertahaphiperalgesia dan nyeri tekan

Setelah terjadi proses transduksi, serat C dan A-d aferen yang menyalurkanimpuls nyeri
masuk ke medulla spinalis di akar saraf dorsal. Serat-serat berpisahsewaktu masuk ke korda
dan kemudian kembali menyatu di kornu dorsalis (posterior)medulla spinalis.Pada daerah
tersebut dibagi menjadi lapisan-lapisan sel yang disebut

lamina.Dua dari lapisan ini yaitu lamina II dan III disebut sebagai substansiagelatinosa, sangat
penting dalam transmisi dan modulasi nyeri. Impuls nyerikemudian diteruskan ke neuronneuron yang menyalurkan informasi ke sisiberlawanan medulla spinalis di komisura anterior
dan kemudian menyatu di traktusspinotalamikus anterolateralis kemudian naik ke thalamus
dan struktur otak lainnya,dengan demikian, transmisi impuls nyeri pada perjalanan impuls ke
otak

terdapat

duajalur

spinothalamikus

yaitu

traktus

neospinothalamikus

dan

traktuspaleospinothalamikus.
Mekanisme dalam modulasi nyeri memerlukan jalur descenden yangmencakup tiga
komponen berikut, bermula dari impuls di area PAG atau substansiagrisea periaquaductus dan

PVG

yaitu substansia grisea periventrikel mesensefalondan pons bagian atas yang

mengelilingi aquaductus Sylvius. Neuron neuron daridaerah PAG dan PVG mengirim
impuls ke nucleus rafe magnus (NRM) yang terletakdi pons bagian bawah dan medulla
bagian atas serta nucleus retikularisparagigantoselularis (PGL) di medulla lateralis,
kemudian impuls di transmisikandari nucleus tersebut ke kolumna dorsalis medulla spinalis
ke suatu kompleksinhibitorik nyeri yang terletak di kornu dorsalis medulla spinalis.
Inhibisi nyeri dapat terjadi melalui jalur desenden dan penghambatan input
nyeri oleh sistem analgesi endogen. Hilangnya sensasi nyeri dihasilkan oleh sistemanalgesi
endogen seperti neurotransmitter opioid alami yaitu endorphin, dinorfin, danenkefalin , sistem
inhibisi sentral yaitu serotonin (5-hidroksi-triptamin [5-HT]) dannoradrenergik. Jalur
descendens yang memodulasi nyeri dapat menghambat sinyalnyeri yang datang di tingkat
medulla spinalis selain itu neuron-neuron yangmengandung endorphin di substansia grisea
periakuaduktus dan substansia gelatinosaberperan aktif dalam modulasi nyeri.
Persepsi merupakan hasil akhir dari proses mekanisme nyeri. Impuls nyeriyang
ditransmisikan menimbulkan perasaan subjektif dari nyeri itu sendiri. Secarakeseluruhan,
kualitas pengalaman nyeri yang berbeda-beda merupakan aktivitas dariproyeksi jalur
ascenden parallel multiple dari medulla spinalis ke midbrain,forebrain, dan korteks serebri.
5. Jelaskan berbagai penyebab kelemahan separuh badan (farmako, infeksi, trauma,
dsb.)
Hemiparesis bisa timbul pada berbagai lokasi, diantaranya:
Hemisfer serebri kontralateral, yang bisa berhubungan dengan gejala fisik lain
(misalnya disfungsi bahasa pada hemisfer dominan, pengabaian pada hemisfer

nondominan).
Batang otak: di otak tengah kelemahan akan disertai oleh kelumpuhan saraf III
kontralateral (sindrom Weber); pada pons kelemahan berhubungan dengan deviasi
lirikan mata konjugat ke sisi lesi dan bisa disertai kelemahan fasialis LMN
kontralateral. Pada lesi di medula terdapat kehilangan sensasi nyeri dan suhu
ipsilateral dan sindrom Horner kontralateral

Medula spinalis. Untuk diagnosis patologis biasanya diduga dari kecepatan onset
gejala:
o Akut: kompresi medula spinalis, trombosis arteri spinalis anterior, mielitis
transversal akut
o Subakut: tumor intrinsik medula spinalis, malformasi vaskular pada

duramater, infiltrasi kegansan ke meningen

o Kronis: tumor jinak, siringomielia
Radiks: peradangan, seperti yang disebabkan oleh infeksi virus (sitomegalovirus
CMV), virus varisela-zoster (VZV), infiltrasi keganasan

6. Bagaimana hubungan antara sakit gigi dengan keluhan yang dirasakan pasien ?
1) Fokal Infeksi
Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama
(kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat
menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain.
Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi
target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan periodontal.
Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus
darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan
mata.
2) Fokus Infeksi
Fokus infeksi yaitu pusat atau suatu daerah di dalam tubuh darimana kuman dapat
menyebar jauh ke tempat lain dalam tubuh dan bisa menyebabkan penyakit. Jadi, apabila
dikatakan gigi sebagai fokus infeksi berarti pusat infeksi dari salah satu organ tubuh berasal
dari gigi.

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa
cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik
(limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal
dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.
a) Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)
Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area
yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme
dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan
inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan
semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang
berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang
menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris
interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan
penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran
darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung
dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon
perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena
jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan.
Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang
organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.
b) Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)
Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran
limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar
limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi
melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang
bawah.

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran

infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus
torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya.
c) Manifestasi pada kepala dan leher
Infeksi pada daerah kepala dan leher seperti abses otak, ensefalitis, meningitis kronik,
sinusitis kronik, uveitis, dan konjungtivitis kronikdapat terjadi akibat bakteremia transient.
Bakteremia transient bersumber dari mikroorganisme rongga mulut ketika dilakukan
perawatan gigi terhadap infeksi gigi dan mulut. Bakteri dari rongga mulut umumnya
terlokalisasi di daerah lobus frontal dan temporal. Maka, periodontitis dan karies memegang
peranan penting dalam infeksi di kepala dan leher.
Infeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi. Pada umumnya infeksi
odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi. Sekali bakteri patologik
ditentukan, mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan menyebar/meluas
seperti terjadinya bacterial endokarditis, infeksi ortopedik, infeksi pulmoner, infeksi sinus
kavernosus, septicaemia, sinusitis, infeksi mediastinal dan abses otak.
7. Langkah-langkah diagnosis yang sesuai pada skenario ?
Jawab :
a) Anamnesis
Defisit neurologis yang terjadi tiba-tiba, saat aktivitas/istirahat, kesadaran baik/nyeri
kepala/tidak, riwayat hipertensi (faktor-faktor risiko strok lainnya), lamanyserangan
pertama kali/ulang.
b) Pemeriksaan Fisik (Neurologis dan Internis) :
Ada defisit neurologis, hipertensi/hipotensi/normotensi, aritmia jantung.
c) Pemeriksaan Laboratorium : Hb, hematokrit, hitung lekosit, hitung jenis lekosit, darah,
kimia darah (glukosa, kolesterol,trigliserida, LDL, HDL, As.Urat, SGOUreum, kreatinin)
dan bila perlu : trombosit, waktu perdarahan, waktu bekufibrinogen, Rumple Leede,
likuor serebspinal, serta urine lengkap.
d) Pemeriksaan Radiologik
CT scan kepala, bila perlu angiografi dan transcranial doppler, foto toraks.

a) Pemeriksaan Penunjang Lain :

Sistem skoring (Djoenaedi, Siriraj, Algoritme Gadjah Mada), EKG, Ekhokardiog
8. apa dd dari kasus ?
1. Tumor otak
a) Definisi
-Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas
(maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum
tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat
berupa tumor primer maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu
sendiri, disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti ;
kanker paru, payudara, prostate, ginjal dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder. (3)
b) -Etiologi
-Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah
banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :

Herediter

-Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada
meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga.
Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi
pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma
tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas
yang kuat pada neoplasma.

Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)

-Bangunan-bangunan

embrional

berkembang

menjadi

bangunan-bangunan

yang

mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian

dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di
sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma
intrakranial dan kordoma.

Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan

degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. Pernah
dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.

Virus

Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan
dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma,
tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan
tumor pada sistem saraf pusat.

Substansi-substansi Karsinogenik

Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah diakui
bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini
berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan (3,4)
Gambaran klinis
1. Nyeri Kepala
Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor
otak adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70% kasus. Sifat nyeri kepala
bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut, umumnya bertambah berat pada
malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian
tekanan tinggi intrakranial. Adanya nyeri kepala dengan psikomotor asthenia perlu dicurigai
tumor otak.

2. Muntah
-Terdapat pada 30% kasus dan umumnya meyertai nyeri kepala. Lebih sering dijumpai pada
tumor di fossa posterior, umumnya muntah bersifat proyektif dan tak disertai dengan mual.
3. Kejang
-Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus, dan lebih
dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor
otak. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:

Bagkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun

Mengalami post iktal paralisis

Mengalami status epilepsi

Resisten terhadap obat-obat epilepsi

Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain

Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak dikorteks, 50% pasen dengan
astrositoma, 40% pada pasen meningioma, dan 25% pada glioblastoma.

4. Gejala Tkanan Tinggi Intrakranial

-Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan
malam hari, muntah proyektil dan enurunan kesadaran. Pada pemeriksaan diketemukan papil
udem. Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi.
Selain itu dapat dijumpai parese N.VI akibat teregangnya N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang
sering memberikan gejala TTIK tanpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah
meduloblatoma,

spendimoma

craniopharingioma.

dari

ventrikel

III,

haemangioblastoma

serebelum

dan

Pemeriksaan penunjang
-Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk
memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor.

Elektroensefalografi (EEG)

Foto polos kepala

Arteriografi

Computerized Tomografi (CT Scan)

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Terapi
-Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor, antara lain :kondisi
umum penderita

tersedianya alat yang lengkap

pengertian penderita dan keluarganya

luasnya metastasis. (5)

-Adapun terapi yang dilakukan, meliputi Terapi Steroid, pembedahan, radioterapi dan
kemoterapi.

Terapi Steroid
-Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial, namun tidak berefek
langsung terhadap tumor.
Pembedahan
-Pembedahan dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis histologik dan untuk mengurangi
efek akibat massa tumor. Kecuali pada tipe-tipe tumor tertentu yang tidak dapat direseksi. (12)
-Banyak faktor yang mempengaruhi keberhasilan suatu pembedahan tumor otak yakni:
diagnosis yang tepat, rinci dan seksama, perencanaan dan persiapan pra bedah yang lengkap,
teknik neuroanastesi yang baik, kecermatan dan keterampilan dalam pengangkatan tumor, serta
perawatan pasca bedah yang baik, Berbagai cara dan teknik operasi dengan menggunakan
kemajuan teknologi seperti mikroskop, sinar laser, ultrasound aspirator, bipolar coagulator,
realtime ultrasound yang membantu ahli bedah saraf mengeluarkan massa tumor otak dengan
aman.
Radioterapi
-Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi total sebesar 5000-6000 cGy
tiap fraksi dalam beberapa arah. Kegunaan dari radioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan
bahwa sel-sel normal lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor
dengan dosis tersebut. Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan kemoterapi
intensif. (12)
Kemoterapi
-Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan, kemoterapi tetap
diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang beragam. Pada tumor-tumor tertentu
seperti meduloblastoma dan astrositoma stadium tinggi yang meluas ke batang otak, terapi
tambahan berupa kemoterapi dan regimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi paliatif. (12)
-

Prognosis
-Prognosisnya tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di Negara-negara maju,
dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan
radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50-60% dan angka
ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival) berkisar 30-40%. Terapi tumor otak di Indonesia
secara umum prognosisnya masih buruk, berdasarkan tindakan operatif yang dilakukan pada
beberapa rumah sakit di Jakarta.

2. Abses otak otogeni

- Abses otak adalah proses supurasi fokal parenkim otak,di serebrum maupun serebelum.
Abses otak biasanya terjadi karena infeksi fokal dibagian tubuh lain. Abses otak otogenik
merupakan salah satu komplikasi intrakranialyang sering pada otitis media supuratif kronik
(OMSK) tipe bahaya (tipe maligna), memerlukan diagnosis sedini mungkin penata laksanaan
yang cepat dan tepat untuk menghindri kematian.
-

Distribusi keluhan /pada penderita abses otak otogenik.

KELUHAN
Nyeri kepala
Vomitus-pireksia
Mengantuk/stupor/apatis
Tanda meningitis/kaku kuduk
Kejang
Penurunan BB
Papiledemia
Bradikardi
kelumpuhan saraf kranialis
Disfagiaga
Gangguan lapangan pandang
Aphasia
Paresis/hemiparesis
Nistagmus
Gangguan keseimbangan
ataksia

JUMLAH
14
14
6
0
2
2
4
4
2
2
0
2
2
2
10
2

%
100
100
42,8
0
14,3
14,3
28,6
28,6
14,3
14,3
0
14,3
14,3
14,3
71,4
14,3

Lokasi dan macam abses berdasarkan hasil dari CT Scan

Lokasi dan macam abses

Cerebrum
Cerebellum
Tunggal
multiple
-

presentase
73,4
28,6
85,7
14,7

distribusi lokasi penderita

Status lokalis
Perforasi

Jumlah
membran 14

tympani
Discharge
Fistel retroaurikuler
Granuloma
cholesteatoma

jumlah
10
4
12
2

14
2
2
12

persentase
100
100
14,3
14,3
85,7

simpulan

Abses otak otogenik terjadi banyak pada laki-laki, usia dekade kedua, dengan primer OMC
maligna yang ditandai nyeri kepala vomituspireksia, vertigo,AL dan LED meningkat.
Cholesteatom dan Ps. Aeruginosia merupakan penyebab terbanyak semua pasien membaik
dengan kraniotomi dan mastoidektomi radikal disertai antibiotik (seftriakson dan metronidazol).

c) NEURALGIA TRIGEMINAL
I.

DEFINISI

Neuralgia trigeminal terdiriatasdua kata; Neuralgia berasaldaribahasaYunani; yaituawalan

"neuro-"yang berartiterkaitdengansaraf, danakhiran "-algia" yang berartinyeri.Yang mana
definisinyerimenurutAssociation for the Study of Pain (IASP) has gained widespread acceptance
(Merskey

et

al.,

1979)

adalah"Suatupengalamanemosionalatausensorik

yang

dihubungkandenganjejasjaringan yang benar-benarataukemungkinanterjadi.(9)

Umumnyanyeriterbahagikepadaduatipe,

yaitunyeri

nociceptive

dannyeri

non-

nociceptive.Nyeri nociceptive adalahnyeri yang berhubungandenganjaringan yang rusak,

akibatdaripadaaktivasiatausensitasipada
terbahagilagikepadanyeri

receptor

somatic

nociceptor

dannyeri

di

perifer.Nyeri

viscera,

yang

nociceptive
mana

mampudibedakanmelaluikualitisuatunyeridanmanifestasinya.(12)
Nyeri

non-nociceptive pula dibahagikan juga kepadanyerineuropaticdannyeri idiopathic.

Nyeri neuropathic adalah primer akibatrusaknyastrukturpada neural samadapada system

sarafperiferatausistemsarafpusat.Nyeri

idiopathic

ataunyeri

psychogenic

adalahlebihluaspenggunaannyadalammendiagnoasasuatunyeri.(12)
Neuralgia trigeminal adalah kelainan yang ditandai oleh serangan nyeri berat paroksismal dan
singkat dalam cakupan persarafan satu atau lebih cabang nervus trigeminus, biasanya tanpa bukti
penyakit saraf organik. Penyakit ini menyebabkan nyeri wajah yang berat. Penyakit ini juga
dikenal sebagai tic doulourex atau sindrom.(2)
Neuralgia pada penyakit ini disertai dengan nyeri yang berat dan menusuk pada rahang dan
wajah, biasanya pada satu sisi dari rahang atau pipi, yang biasanya terjadi dalam beberapa detik.
Dan nyerinya selalunya unilateral dan mengikuti distribusi sensoris dari nervus kranial V, khas
mengenai daerah maksila (V.2) atau mandibula (V.3). Pemeriksaan fisis biasanya dapat
mengeliminasi diagnosa alternatif. Tanda dari disfungsi nervus kranialis atau abnormalitas
neurologis yang lain menyingkirkan diagnosis dari neuralgia trigeminal idiopatik. dan mungkin
menandakan nyeri sekunder yang dirasakan akibat lesi struktural.(2, 3)

IV.

ETIOLOGI

Etiologi trigeminal neuralgia (TN) dapatberupapusat, perifer, atau keduanya. Saraf trigeminal
(saraf kranial V) bisa menyebabkan nyeri, karena fungsi utama adalah sensorik. Biasanya, tidak

ada lesi struktural hadir (85%), meskipun banyak peneliti setuju bahwa kompresi pembuluh
darah, biasanya vena atau loop arteri di pintu masuk ke saraf trigeminal pons, sangat penting
untuk patogenesis berbagai idiopatik. Ini hasil kompresi dalam demielinasi saraf trigeminal
fokus. Etiologi idiopatik diberi label secara default dan kemudian dikategorikan sebagai
trigeminal neuralgia klasik. (10)
Kondisi idiopatik ini tidaklah diketahui sepenuhnya. Namun, kasus-kasus simtomatik akibat
lesi organic yang dapat diidentifikasi lebih umum ditemui daripada yang sebelumnya disadari.(1)
Beberapa kasus mencerminkan gangguan serabut eferen nervus V oleh berbagai struktur
abnormal sehingga disebut sebagai kasus-kasus neuralgia trigeminal simtomatik.Pada beberapa
kasus seperti ini, nervus trigeminus tertekan oleh pembuluh darah vertebrobasiler yang ektasis
atau`akibat tumor-tumor seperti neuroma trigeminal atau akustik, meningioma dan epidermoid
pada sudut serebellopontin. Selain itu, traksi juga dapat diakibatkan oleh hidrosefalus akibat
stenozis aquaductus.(1, 4, 5)
Beberapa kasus walaupun jarang merupakan manifestasi dari sklerosis multipel yang
menyerang radiks desendens nervus trigeminus dan merupakan penyebab terbanyak kasus pada
penderita muda. Selain itu, kausa lain yang dipostulatkan adalah inflamasi ganglion nonspesifik,
maloklusi gigi, iskemia serta proses degeneratif sistem saraf.(1, 5)

VI.

DIAGNOSIS

Untukmenegakkan diagnosis neuralgia trigeminal, IHS (International Headache Society)

menetapkankriteriadiagnostikuntuk neuralgia trigeminal sebagaiberikut: (11)
1.

Serangannyeriparoksismal

yang

bertahanselamabeberapadetiksampai

mengenaisatuataulebihdaerahpersarafancabangsaraf trigeminal.
2.
I.

Nyeriharusmemenuhisatudariduakriteriaberikut:
Intensitastinggi, tajam, terasa di permukaan, atausepertiditusuk-tusuk.

II.

Berawaldaritrigger zone ataukarenasentuhanpemicu.

3.

Polaserangansamaterus.

menit,

4.

Tidakadadefisitneurologis.

5.

Tidakadapenyakitterkaitlain yang dapatditemukan.

Neuralgia trigeminal hendaknyamemenuhiseluruhkriteriatersebut; minimal kriteria 1, 2, dan 3.
(11)

VII.

GAMBARAN KLINIS

Ciri khas neuralgia trigeminal adalah nyeri seperti tertusuk-tusuk singkat dan paroksismal,
yang untuk waktu yang lama biasanya terbatas pada salah satu daerah persarafan cabang nervus
V. Jika terbatas pada daerah yang dipersarafi oleh salah satu cabang, kondisi yang ada dapat
disebut neuralgia supraorbital, infraorbital atau mandibular tergantung saraf yang terlibat.
Cabang I jauh lebih jarang terserang dan kadang-kadang setelah cabang II sudah terserang. Jika
nyeri berawal pada daerah yang dipersarafi cabang II atau III, biasanya akan menyebar ke kedua
cabang lainnya. Pada beberapa kasus dapat terjadi nyeri bilateral walaupun sangat jarang terjadi
bersamaan pada kedua sisi. Menurut definisi yang ada, pasien akan bebas dari rasa nyeri di
antara dua serangan paroksismal beruruan , walaupun nyeri sisahan kadang kadang ada. Nyeri
biasanya terbatas pada disteribusi kutaseus cabang nV, tidak melintasi linea mediana dan dapat
dipicu oleh lebih dari satu titik pemicu. Nyeri dapat sangat dirasakan pada kening, pipi, rahang
atas atau bawah, atau lidah. Nyeri cenderung menyebar ke daerah persarafan cabang lain.
Penampakan klinis yang khas adalah nyeri dapat dipresipitasi oleh sentuhan pada wajah , seperti
saat cuci muka atau bercukur, berbicara, mengunyah dan menelan. Nyeri yang timbul biasanya
sangat berat sehingga pasien sangat menderita. Nyeri seringkali menimbulkan spasme reflex otot
wajah yang terlibat sehingga disebut tic douloreaux, kemerahan pada wajah, lakrimasi dan
salivasi.(1)
Tabel 1. Rumusan ciri-ciri khas neuralgia trigeminal (6)
A.
B.
C.
D.

Nyeri: paroksismal, intensitas tinggi, durasi pendek, sensasi shooting

Cabang kedua atau ketiga n. trigeminus
Kejadian: unilateral
Onset: umur pertengahan; wanita (3:2); kambuh-kambuhan sering pada

musim semi dan gugur

E. Daerah pencetus: 50%; sensitive terhadap sentuhan atau gerakan
F.
Kehilangan fungsi sensorik: tidak ada ( kecuali pernah dirawat

sebelumnya)
G. Perjalanan penyakit: intermitten; cenderung memburuk; jarang hilang
spontan
H. Insidensi familial: jarang (2%)
Pada neuralgia trigeminal seringkali tidak ditemukan berkurangnya sensibilitas tetapi dapat
ditemukan penumpulan rangsang raba atau hilangnya refleks kornea walaupun jarang. Serangan
yang timbul dapat mengurangi nafsu makan, rekurensi dalam jangka lama dapat menyebabkan
kehilangan berat badan, depresi hingga bunuh diri. Untungnya, serangan biasa berhenti pada
malam hari, walaupun pasien dapat juga terbangun dari tidur akibat serangan. Remisi dari rasa
sakit selamam berminggu-minggu hingga berbulan-bulan merupakan tanda dari penyakit tahap
awal.(1)
Gambar 2: Zona innervasibaginervus trigeminus, di mana lokasinyeribolehterjadipada
neuralgia trigeminal.
Tabel 2: Perbedaan gejala klinis neuralgia trigeminal idiopatik dengan simptomatik adalah
sebagai berikut(4)
Idiopatik
Neyri bersifat paroksimal di daerah

Simptomatik
Nyeri terasa

sensorik cabang oftalmikus atau cabang kawasan

maksillaris

dan/atau

mandibularis
Timbulnya
timbul,

nyeri

serangan

secara
pertama

terus

cabang

menerus

oftalmikus,

di
atau

cabang nervus infra-orbitalis

hilang

Nyerinya terus-menerus tidak hilang

bisa timbul, dengan puncak nyeri hilang

berlangsung 30 menit dan serangan timbul

berikutanya

antara

beberapa

detik

sampai 1 menit
Nyeri merupakan gejala tunggal dan
utama
Penderitra berusia 45 tahun. lebih
sering wanita dari pada laki-laki

Disamping

nyeri

terdapat

juga

anestesia/hipestesia atau kelumpuhan

saraf otak, ganguan autonom
Tidak
memperlihatkan
kecenderungan pada wanita atau pria
dan tidak terbatas pada golongan umur

tertentu
VIII.PENATALAKSANAAN
A. Medikamentosa
Table (13)

Drugs
carbamaze
First line

eficie
ncy
+++

pin
oxcarbazep

Si
de
effect
++
+

+++*

line

increment

dose
100

s
mg

2x1 perhari
++

in
Second

Dose

Initial

++*

++

300

baclofen

++*

++
+

10

mg setiap mg

setiap

setiap

hari
mg
10

3x1 perhari

600-2400

1 mg

minggu
mg
300 mg

1x1 perhari

daily dose
400-1000

2-4 hari
600 mg

300mg
2x1 perhari

Gabapenti

50-100

Target

900-2400

3 mg
mg

50-60 mg

setiap hari

Obat yang paling efektif adalah karbamazepin (tegretol) 100-200 mg 3-4X sehari tergantung
toleransi. Dan jika nyeri masih ada maka diberika penambahan dosis 50-100 mg setiap hari ke
2-4, dan dosis maksimal 1 gr perhari, suatu antikonvulsan, efektif pada kebanyakan kasus tetapi
menyebabkan rasa pusing dan mual pada beberapa pasien sedangkan pada pasien lain timbul
ruam pada kulit dan leucopenia sehingga terpaksa dihentikan. Setelah beberapa minggu atau
bulan pemberian, obat dapat dihentikan tetapi harus diberikan lagi jika nyeri berulang, jika
setelah penggunaan jangka panjang (6 bulan) dan keberhasilan obat turun 50 % maka dosis harus
di turunkan secara perlahan jika memungkinkan dapat langsung di hentikan.(1,13)
Setelahpenggunaancarbamazepintidakefektiflgmakadigunakan obat-obatan anti konvulsan
selain karbamazepin dapat memperpendek durasi dan beratnya serangan (second line).Obat-obat
seperti ini contohnya phenitoin (300-400 mg/hari), asam falproat (800-1200 mg/hari),

klonazepam (2-6 mg/hari), dan gabapentin (300-900 mg/hari). Baclofen dapat digunakan pada
pasien yang tidak mentoleransi karbamazepin atau gabapentin, tetapi sebenarnya paling efektif
digunakan sebagai adjuvan terhadap salah satu antikonvulsan. Capsaisin yang diberikan lokal
pada titik pemicu atau diberikan sebagai tetes mata topikal pada mata (proparakain 0,5%) cukup
membantu pada beberapa pasien.(7)
Sekitar 80% pasien berespon pada pengobatan karbamazepin atau gabapentin dengan dosis
yang tepat. Pengobatan harus dilakukan setiap hari dan dosisnya dinaikkan secara bermakna
hingga nyeri yang dirasakan berkurang.(8)
B. Non-medikamentosa
Diberikan
jikapasiensudahtidakdapatberesponsdenganobat-obatanataupunpasien

yang

perlahan-lahanmulaimemperlihatkangejalaresistansidenganterapiobat.(11)
I.

Injeksi

Jika nyeri terbatas pada daerah persebaran saraf supraorbital dan infraorbital, injeksi alkohol
atau fenol seringkali dapat memberikan kelegaan yang bertahan berbulan-bulan hingga menahun.
Setelah itu, injeksi harus diulang jika nyeri rekuren. Sayangnya, injeksi berikutnya lebih sulit
dilakukan akibat sikatriks yang timbul akibat injeksi sebelumnya. Walaupun begitu, terapi injeksi
cukup berguna untuk menghindari operasi selama beberapa waktu dan pada waktu bersamaan
membiasakan pasien dengan efek samping yang tidak terhindarkan yang dapat ditimbulkan oleh
operasi, utamanya hilang rasa.(1,6)
II.

Operatif

Operasi klasik untuk penyakit ini bertujuan membagi ganglion sensorik nervus trigeminus
yang terletak proksimal dari ganglion Gasseri pada fossa crania medialis. Ganglion motorik tetap
tidak mendapat intervensi dan dengan menyisakan serabut saraf bagian atas, pasien tetap dapat
merasa pada daerah yang dipersarafi cabang I. sehingga serabut saraf sensorik kornea dan reflex
kornea tetap normal. Rasa nyeri dan raba akan hilang selamanya pada daerah yang dipersarafi
serabut saraf yang diinsisi. Jika saraf perifer diinsisi di distal ganglion Gasseri, dapat terjadi
regenerasi sehingga nyeri muncul lagi. Cabang sensorik juga dapat dibagi di dalam fossa kranial
posterior di mana serabut tersebut bergabung dengan pons. Dengan pendekatan yang serupa,
tractus medulla desendens nervus trigeminus dapat dipotong pada medulla. Karena traktus ini
hany mengandung serabut saraf nyeri, sensasi sentuh tetap dipertahankan. Tractotomi jauh lebih
berbahaya dengan hasil tidak pasti disbanding pembelahan cabang sensorik sehingga biasanya

dilakukan hanya pada kondisi-kondisi tertentu seperti jika nyeri terbatas pada nervus
supraorbitalis dan reflex kornea ingin dipertahankan, atau terdapat keterlibatan bilateral dan
cabang motorik ingin dipastikan bertahan.(6)
Gambar 3: Gambaroperasidekompresimikrovascular

IX.

PROGNOSIS

Neuralgia trigeminal bukan merupakan penyakit yang mengancam nyawa. Namun, neuralgia
trigeminal cenderung memburuk bersama dengan perjalanan penyakit dan banyak pasien yang
sebelumnya diobati dengan tatalaksana medikamentosa harus dioperasi pada akhirnya. Banyak
dokter menyarankan operasi seperti dekompresi mikrovaskular pada awal penyakit untuk
menghindari jejas demyelinasi. Namun, masih ada perdebatan dan ketidakpastian mengenai
penyebab neuralgia trigeminal, serta mekanisme dan faedah dari pengobatan yang memberikan
kelegaan pada banyak pasien.(2)