I.

Anatomi dan Fisiologi Hepar

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada

Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di

5.

Ligamentum triangularis kiri-kanan

kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah

Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi

diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ

lateral kiri kanan dari hepar.

abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

1.

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan

berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan

epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh

diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.

cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila

Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan

teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dapat

organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

mencapai sela iga 4/5 tepat di bawah aerola mammae.

Macam-macam ligamennya:
Ligamentum falciformis
Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan terletak di antara

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan

umbilicus dan diafragma.

parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus

jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di

2.

Ligamentum teres hepatis (round ligament)

dalam lempengan-lempengan/plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem

pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda

3.

Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan

dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan

v.umbilicalis yg telah menetap.

endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer.
Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro

Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis

dibandingkan kapiler-kapiler yang lain . Lempengan sel-sel hepar tersebut

tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan

Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor

selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli. Di tengah-

lambung dan duodenum sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum

tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-

ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen

vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian

hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.

tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut

4.

traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-

Ligamentum Coronaria Anterior dan Posterior kiri-kanan

cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan

A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah

A. Definisi
Pengertian hepatitis menurut buku ajar gastrohepatologi-hepatologi

banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus

IDAI 2012 merupakan proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis

yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel.

jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin,

Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke

gangguan metabolic, maupun kelainan autoimun. Infeksi yang disebabkan

dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju

virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis

kandung empedu.

akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut.

Bila dilihat di bawah mikroskop, gambaran sel hati (sel hepatosis) banyak
dikelilingi oleh sel-sel radang tampak. Selain itu, sel hati akan tampak rusak
bahkan pecah. Pada pemeriksaan fisis mungkin ditemukan pembesaran hati
dan pada pemeriksaan laboratorium mungkin ditemukan peningkatan ALT
(SGPT) atau AST (SGOT).
Saat ini terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab
utama infeksi akut, yaitu hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Virus hepatitis A,
C, D, E dan G adalah virus RNA sedangkan hepatitis B adalah virus DNA.
Virus hepatitis A dan E tidak menyebabkan penyakit kronis sementara virus
hepatitis B, D, C dapat menyebabkan penyakit kronis.
Hepatitis dikatakan akut apabila inflamasi (radang) hati akibat
infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan
kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan.
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

B. Etiologi
Jika ditinjau dari penyebab hepatitis, etiologinya dibagi menjadi 2 yaitu

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah.

infeksi dan non infeksi. Infeksi diantaranya disebabkan oleh virus hepatitis

Ada beberapa fungsi hati yaitu :

yaitu :
1) Hepatitis A
Disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) yang merupakan

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Metabolism karbohidrat, protein dan lemak

Fungsi sehubungan dengan pembekuan darah
Metabolism vitamin
Detoksifikasi
Fagositosis dan imunitas
Hemodinamik

virus RNA dari family enterovirus

Diameter 27 nm
Penularan : fekal oral, hygiene yang buruk, kontak antara
manusia melalui air atau makanan. Tidak terbukti adanya
penularan perinatal dari ibu ke bayi.
Masa inkubasi : 15-49 hari dengan rata-rata 30 hari.

II. Hepatitis

2) Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang merupakan

Terdapat beberapa obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel

virus DNA yang berkulit ganda

Ukuran 42 nm
Penularan : parenteral, karier atau penderita infeksi akut,

metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat anti

hepar antara lain halotan (obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC),
epilepsi) dan parasetamol (pereda demam).
2) Hepatitis autoimun
Terjadi akibat adanya gangguan pada system kekebalan yang biasanya

kontak seksual, penularan perinatal dari ibu ke bayi. Beresiko

pada pekerjaan yang berhubungan dengan tenaga kesehatan.
Masa inkubasi : 26-160 hari dengan rata-rata 70-80 hari.
3) Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV) yang merupakan

merupakan kelainan genetic dan dapat pula dicetuskan oleh virus

ataupun zat kimia tertentu. System kekebalan tubuh menyerang sel atau
jaringan hati (hepar).
3) Alcohol
Zat seperti alcohol dapat menyebabkan peradangan kimia dan

virus RNA kecil terbungkus lemak

Diameter sekitar 30-60 nm
Penularan : parenteral dan kontak seksual
Masa inkubasi : 15-60 hari dengan rata-rata 50 hari
4) Hepatitis D
Disebabkan oleh virus hepatitis D (HFV) yang merupakan

menghancurkan sel hati. Kemudian, jaringan-jaringan seperti bekas

luka, menggantikan jaringan hati yang sehat sehingga mengganggu
kemampuan hati untuk berfungsi.

Jaringan parut ini bersifat

ireversibel, yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir dari penyakit

virus RNA detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B

Diameter 35 nm
Penularan : factor resiko pada penyakit ini hampir sama

hati alkoholik atau hepatitis alkoholik.

4) Beberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh dapat

dengan hepatitis B (infeksi HDV hanya terjadi pada individu

menyebabkan komplikasi pada hepar, yaitu diabetes mellitus,

dengan resiko infeksi HBV)

Masa inkubasi : 21-140 hari dengan rata-rata 35 hari
5) Hepatitis E
Disebabkan oleh virus hepatitis E (HEV) yang merupakan

hiperlipidemia, dan obesitas. Ketiga kelainan tersebut membebani kerja

hepar dalam proses metabolisme lemak. Akibat yang biasa timbul
adalah kebocoran sel-sel hepar yang berlanjut menjadi kerusakan dan
peradangan sel hepar yang biasa disebut steatohepatitis.

virus RNA kecil

Diameter 32-36 nm
Penularan : beresiko pada individu yang bepergian ke daerah

C. Patofisiologi

endemis hepatitis E dan makan makanan yang terkontaminasi.

Masa inkubasi : 15-65 hari dengan rata-rata 42 hari
6) Hepatitis F
7) Hepatitis G
Pada hepatitis F dan G memiliki kesamaan atau identitas sendiri tapi
penyakit ini jarang ada.
Yang termasuk dalam hepatitis non infeksi di antaranya adalah :
1) Hepatitis akibat zat kimia

sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah
lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh
respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh
karenanya, sebagian besar pasien yang mengalami hepatitis sembuh dengan
fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan
peregangan kapsula hepar yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman
pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa
mual dan nyeri di ulu hati. Sehingga pada pasien hepatitis dapat terjadi
perubahan nutrisi : anoreksia.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun
jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati
tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.
Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus,
karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun
bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus
yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Adanya kerusakan pada sel parenkim, sel hati dan duktuli empedu
intrahepatic dapat menyebabkan gangguan metabolism karbohidrat, lemak,
dan protein sehingga dapat terjadi proses penurunan glukogenesis dan
gluconeogenesis. Akibatnya glikogen dalam hepar berkurang dan glukosa

Hepatitis dapat terjadi sebagai akibat dari adanya infeksi dan non

dalam darah berkurang. Tubuh menjadi keletihan.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak

infeksi. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul yang memiliki suplai
darah sendiri. Semakin berkembangnya inflamasi pada hepar, terjadi
gangguan

fungsi

dari

hepar

tersebut,

seperti

hipertermia

pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin

yang

dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan

mengakibatkan tubuh tidak nyaman, adanya gangguan supai darah, dan

kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat

peregangan kapsula hati. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-

disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan

menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

Keluhan umumnya tidak khas, namun ada keluhan

seperti nafsu makan menurun (pertama kali timbul),

D. Manifestasi Klinis
Masa inkubasi masing-masing hepatitis berbeda. Secara umum

nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan

hepatitis A memiliki masa inkubasi 15-49 hari dengan rata-rata 30 hari,

dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu

hepatitis B masa inkubasinya 26-160 hari dengan rata-rata 70-80 hari,

badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-

hepatitis C masa inkubasinya 15-60 hari dengan rata-rata 50 hari, hepatitis

5 hari, pusing, nyeri persendian.

o Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
Fase ikterik
o Terdapat gejala seperti : urine berwarna seperti teh

sakit, badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu

D masa inkubasinya 21-140 hari dengan rata-rata 35 hari, dan hepatitis E

c)

masa inkubasinya 15-65 hari dengan rata-rata 42 hari.

Gejala awal hepatitis bersifat umum dan bervariasi. Gangguan

pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan

pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot,
sakit kepala, silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum

badan menjadi kuning selama 1-2 minggu. Demam yang tidak terlalu tinggi

disertai dengan bradikardi.

Icterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat
pada minggu ke-1, kemudian menetap dan baru

antara 38,0 C-39,0 C lebih sering terjadi pada hepatitis A dan E. Keluhan
o

lain berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan

berkurang setelah 10-14 hari.

Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh

warna feses menjadi pucat terjadi 1-5 hari sebelum badan menjadi kuning.

badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2

Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning

minggu.
d) Fase penyembuhan
o Menghilangnya tanda-tanda icterus, rasa mual, nyeri

kenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada

beberapa pasien dapat disertai kehilangan berat badan (2,5-5 kg), hal ini

o
o

biasa dan dapat terus terjadi selama proses infeksi. Hati menjadi membesar
dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas dan terasa

ulu hati, dan adanya pertambahan nafsu makan.

Warna urin normal
Rata-rata fase penyembuhan 14-15 hari setelah fase
ikterik.

penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah

kuning (kuning gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada

Ikterus

saluran kandung empedu.

Secara klasik hepatitis akut simptomatik menunjukkan gambaran

Pada masa penyembuhan, gejala kuning ini akan berangsur-angsur

klinis yang dapat dibagi menjadi 4 tahap :

a) Masa inkubasi
o Waktu masuknya virus dan timbulnya gejala/icterus
b) Fase pre ikterik
o Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung

hilang, tetapi pembesaran hati dan peningkatan kadar enzim hati masih
terjadi, kondisi ini bervariasi antara 2-12 minggu, dan biasanya lebih lama
pada infeksi hepatitis B dan C (3-4 bulan).

sekitar 2-7 hari.

Infeksi hepatitis B akan diperberat apabila bersamaan dengan

Bendungan

dalam

saluran

empedu

akan

infeksi ini terjadi infeksi hepatitis D atau terjadi infeksi hepatitis D pada

menyebabkan peningkatan bilirubin konjugasi larut

kasus infeksi kronis hepatitis B. Pada pasien dengan gangguan sistem

dalam air. Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini

pertahanan tubuh, penderita yang mengalami infeksi hepatitis B tidak

akan mengalami regurgitasi kembali ke dalam sel hati

terjadi perbaikan, bahkan terjadi peningkatan dari HbeAg yang berarti

dan terus memasuki peredaran darah. Selanjutnya

terjadi aktivasi replikasi kembali. Pada kondisi ini terjadi perubahan genetik

akan masuk ke ginjal dan diekskresikan sehingga kita

dari hepatitis B (mutasi) sehingga infeksi akan lebih berat. Penyebab Ikterus

menemukan

dibagi menjadi 3 yaitu icterus pra hepatic, icterus intrahepatic dan icterus

bilirubin kedalam saluran pencernaan berkurang,

post hepatic.

sehingga akibatnya tinja akan berwarna dempul

bilirubin dalam

urin.

Pengeluaran

karena tidak mengandung sterkobilin. Urobilinogen

I.

Ikterus Prahepatik
Ikterus ini terjadi akibat produksi bilirubin yang

dalam tinja dan dalam air kemih akan menurun.

Akibatnya penimbunan biliruin direk, maka kulitdan

meningkat, yang terjadi pada hemolisis sel darah

sklera akan berwarna kuning kehijauan. Kulit akan

merah (ikterus hemolitik). Kapasitas sel hati untuk

terasa gatal, penyumbatan empedu (kolestasis) dibagi

mengadakan konjugasi terbatas apalagi bila disertai

dua, yaitu intrahepatik bila penyumbatan terjadi

oleh adanya disfungsi sel hati, akibatnya bilirubin

antara sel hati dan duktus kholedous dan ekstra

indirek akan meningkat, dalam batas tertentu

hepatik bila sumbatan terjadi di dalam duktus

bilirubin direk juga meningkat dan akan segera

koledokus.

diekskresikan ke dalam saluran pencernaan, sehingga

III.

akan didapatkan peninggian kadar urobilinogen di

dalam tinja.
Peningkatan

II.

Ikterus Hepatoselular (Intrahepatik)

Kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi
bilirubin terganggu, sehingga bilirubin direk akan

pembentukan

Bilirubin

dapat

meningkat.

Kerusakan

sel

hati

juga

akan

disebabkan oleh :
1. Kelainan pada sel darah merah
2. Infeksi seperti malaria, sepsis dan lain-lain
3. Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti obat-

menyebabkan bendungan di dalam hati sehingga

obatan, maupun yang berasal dari dalam tubuh

peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam darah.

seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi dan

Bilirubin direk ini larut dalam air sehingga mudah

eritroblastosis fetalis.

diekskresikan oleh ginjal ke dalam air kemih.

bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke

dalam sel hati yang kemudian akan menyebabkan

Adanya sumbatan intrahepatik akan menyebabkan

Ikterus Post Hepatik ( obstruktif )

penurunan

ekskresi

bilirubin

dalam

saluran

pencernaan yang kemudian akan menyebabkan tinja

berwarna pucat, karena sterkobilinogen menurun.
Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan :
1. Hepatitis oleh virus, bakteri, parasite
2. Sirosis hepatitis
3. Tumor
4. Bahan kimia seperti fosfor, arsen
5. Penyakit
lain
seperti
hemokromatasis,
hipertiroidi dan penyakit nieman pick

E. Hepatitis Berdasarkan Jenis Virus

1) Hepatitis A
Definisi
Penyakit Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh
kotoran/tinja penderita biasanya melalui makanan (fecal - oral), bukan
melalui aktivitas seksual atau melalui darah. Hepatitis A paling ringan
dibanding hepatitis jenis lain (B dan C) dan dapat sembuh secara
spontan tanpa meninggalkan gejala sisa. Penyakit ini bersifat akut,
hanya menimbulkan gejala sekitar 1 sampai 2 minggu.
Etiologi (Penyebab)
Virus Hepatitis A (HAV). Virus ini sangat mudah menular, terutama
melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang
terinfeksi. Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan
menyantap makanan memudahkan penularan virus ini. Karena itu,

penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran

ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian

kebersihannya rendah.

pada tahun 70-90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian

sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan

Manifestasi Klinis (Gejala)

Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 2 sampai 6 minggu sejak
4.

penularan terjadi, barulah kemudian penderita menunjukkan beberapa

tanda dan gejala terserang penyakit Hepatitis A, antara lain:
- Demam, demam yang terjadi adalah demam yang terus

kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun;

Stadium kesembuhan (konvalesensi).

Diagnosis

menerus, tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam

Diagnosis

biasanya

ditegakkan

berdasarkan

gejala

dan

hasil

berdarah, tbc, thypus, dan lain-lain

Ikterus (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat dan
urin berwarna gelap)
Keletihan, mudah lelah, pusing
Nyeri perut, hilang selera makan, muntah-muntah
Dapat terjadi pembengkakan hati (hepatomegali), tetapi jarang

teraba lunak dan kadang agak membesar. Untuk memastikan diagnosis

menyebabkan kerusakan permanen

Dapat pula tidak merasakan gejala sama sekali

A digunakan untuk mendiagnosa hepatitis A akut.

pemeriksaan darah terhadap fungsi hati. Pada pemeriksaan fisik, hati

dilakukan pemeriksaan enzim hati, SGPT, SGOT. Tes serologi untuk
mengetahui adanya immunoglobulin M (IgM) terhadap virus hepatitis

Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan antiHepatitis A dapat dibagi menjadi 4 stadium:
1.

Stadium inkubasi, pasien asimtomatik meskipun terjadi replikasi

2.

aktif virus.
Stadium prodromal dengan gejala letih, lesu, demam, kehilangan

3.

HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi
virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat
dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit.
Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV

selera makan dan mual, urin gelap, tinja pucat. Terjadi beberapa

total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak

hari sampai lebih dari seminggu;

Stadium dengan gejala kuning (stadium ikterik) tingkat bilirubin

dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis berada

total melebihi 20-40 mg/l. Demam biasanya membaik setelah

selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG

beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama

tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja

setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular

menunjukkan infeksi masa lalu.

di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV

selama 1-2 minggu. Tingkat kematian rendah dan penyakit

Penatalaksanaan

akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas

terjadi selama 6 pertama-8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini,
demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan
pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,

Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu.

Namun,

untuk

mempercepat

proses

penyembuhan,

2) Hepatitis B
Definisi
Hepatitis B merupakan salah satu penyakit menular yang menyerang

diperlukan

penatalaksanaan sebagai berikut:

1.

2.

hati dan menyebabkan peradangan hati akut atau menahun. Penyakit ini
dapat menjadi kronis dan akhirnya menjadi kanker hati. Adapun

Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu

beberapa hal yang menjadi pola penularan antara lain penularan dari
ibu ke bayi saat melahirkan, hubungan seksual, transfusi darah, jarum

berangsur-angsur.
Diet
Makanan disesuaikan dengan selera penderita. Diberikan

suntik, maupun penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi, handuk)

secara bersama-sama.

sedikit-sedikit. Dihindari makanan yang mengandung alkohol

3.

atau hepatotoksik.
Medikamentosa (simtomatik)
- Analgetik antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing
- Antiemesis, bila terjadi mual/muntah
- Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu

Etiologi (Penyebab)
Virus Hepatitis B (VHB)

makan

serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan

Manifestasi Klinis (Gejala)

Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi
meningkatnya involvenmen hati, ada peningkatan kolestasis dan

Pencegahan

karenanya, urin berwarna kuning gelap, dan penyakit kuning. Gejala

dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti.

Menjaga kebersihan perorangan seperti mencuci tangan dengan teliti.

Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat

Orang yang dekat dengan penderita mungkin memerlukan terapi

dan lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A.

imunoglobulin. Imunisasi hepatitis A bisa dilakukan dalam bentuk

HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam

sendiri (Havrix) atau bentuk kombinasi dengan vaksin hepatitis B

darah, sperma, cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular

(Twinrix). Imunisasi hepatitis A dilakukan dua kali, yaitu vaksinasi

pada orang-orang yang hidup bersama dengan orang yang terinfeksi

dasar dan booster yang dilakukan 6-12 bulan kemudian, sementara

melalui cairan tubuh tadi. Secara umum seseorang dapat tertular HBV

imunisasi hepatitis B dilakukan tiga kali, yaitu dasar, satu bulan dan 6

melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk yang bergantian

bulan kemudian. Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang

pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita

potensial terinfeksi seperti penghuni asrama dan mereka yang sering

(pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV,

jajan di luar rumah.

transfusi darah, serta lewat peralatan dokter.

Prognosis

Gejala hepatitis B akut: demam, sakit perut, mual, muntah dan kuning
(terutama pada area mata yang putih/sklera), hepatomegali.

Perawatan yang legeartis prognosis baik.

Gejala hepatitis B kronik: cenderung tidak tampak tanda-tanda seperti

nama cabang INTRON A, INFERGEN, ROFERON) diberikan secara

pada hepatitis B akut, sehingga penularan kepada orang lain menjadi

subcutan dengan skala pemberian 3 kali dalam seminggu selama 12-16

lebih beresiko.

minggu atau lebih. Efek samping pemberian obat ini adalah depresi,
terutama pada penderita yang memilki riwayat depresi sebelumnya.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan pemeriksaan

Efek lainnya adalah terasa sakit pada otot-otot, cepat letih dan sedikit

fisik. Diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan:

menimbulkan demam yang hal ini dapat dihilangkan dengan pemberian

HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B)

paracetamol.

Penatalaksanaan
Penderita yang diduga Hepatitis B, untuk kepastian diagnosa yang

Pencegahan
Tidak berganti-ganti pasangan sex
Penggunaan jarum suntik hanya untuk sekali pakai
Vaksin Hepatitis B, terutama pada orang-orang yang beresiko tinggi

ditegakkan maka akan dilakukan periksaan darah (HbsAg positif).

Setelah diagnosa ditegakkan sebagai Hepatitis B, maka pengobatan
a.

terkena virus ini, seperti mereka yang berprilaku sex kurang baik

untuk hepatitis B yaitu pengobatan oral dan injeksi.

Obat Oral
Pemberian obat Lamivudine dari kelompok nukleosida analog, yang

(ganti-ganti pasangan/homosexual), pekerja kesehatan (perawat dan

dokter) dan mereka yang berada didaerah rentan banyak kasus

dikenal dengan nama 3TC. Obat ini digunakan bagi dewasa maupun

Hepatitis B. Pemberian vaksinasi secar rutin direkomendasikan untuk

anak-anak, Pemakaian obat ini cenderung meningkatkan enzyme hati

semua orang usia 0-18 tahun, bagi orang-orang dari segala usia yang

(ALT) untuk itu penderita akan mendapat monitor bersinambungan dari

berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV, dan untuk orang yang

dokter.

menginginkan perlindungan dari hepatitis B.

Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir

Pemberian obat Adefovir dipivoxil (Hepsera). Pemberian secara oral

dari ibu yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B

akan lebih efektif, tetapi pemberian dengan dosis yang tinggi akan
berpengaruh buruk terhadap fungsi ginjal.

Pemberian obat Baraclude (Entecavir). Obat ini diberikan pada

immune globulin) dan vaksin dalam waktu 12 jam lahir.

Pertimbangkan risiko jika akan membuat tato atau menindik tubuh.
Anda mungkin terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi

penderita Hepatitis B kronik, efek samping dari pemakaian obat ini

adalah sakit kepala, pusing, letih, mual dan terjadi peningkatan enzyme

virus hepatitis B.
Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika sudah positif
memiliki HBV.

hati. Tingkat keoptimalan dan kestabilan pemberian obat ini belum

dikatakan stabil.
b.

Injeksi/Suntikan
Pemberian suntikan Microsphere yang mengandung partikel radioaktif

Prognosis

pemancar sinar yang akan menghancurkan sel kanker hati tanpa

merusak jaringan sehat di sekitarnya. Injeksi Alfa Interferon (dengan

10

Hepatitis B akut umumnya sembuh, hanya 10% menjadi Hepatitis B

Hepatitis kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma

kronik (menahun) dan dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker

hepatoseluler (HCC). Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan

hati.

hati dan kematian pada sekitar 20% -25% kasus sirosis. Sirosis
terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk transplantasi

3) Hepatitis C
Definisi
Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus

hati. 1% -5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi

karsinoma hepatoseluler. Pengembangan HCC jarang terjadi pada

Hepatitis C (VHC). Proses penularannya melalui kontak darah

seperti transfusi,

penggunaan

jarum

suntik

tidak

steril

pasien dengan hepatitis C kronis yang tidak memiliki sirosis.

untuk

Periode masa penularan dari satu minggu atau lebih sebelum

menyuntikkan obat-obatan, pembuatan tato dan body piercing yang

timbulnya gejala pertama dan mungkin bertahan pada sebagian

dilakukan dalam kondisi tidak higienis. Jarang terjadi penularan

besar orang selamanya. Berdasarkan studi infektifitas di simpanse,

melalui hubungan seksual.

titer HCV dalam darah tampaknya relatif rendah. Puncak dalam

Etiologi (Penyebab)
Virus Hepatitis C (VHC)

konsentrasi virus tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT.

Manifestasi Klinis (Gejala)

Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan

dengan HCV telah ditunjukkan dalam sebuah model eksperimental

Tingkat kekebalan setelah infeksi tidak diketahui. Infeksi berulang

simpanse. Infeksi HCV tidak menyebabkan kegagalan hati

gejala, walaupun infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya.

fulminan (mendadak, cepat), namun, menjadi penyakit hati kronis

Beberapa gejala yang samar diantaranya adalah: lelah, hilang selera

seperti infeksi HBV kronis, dan dapat memicu gagal hati.

makan, penurunan berat badan, nyeri otot dan sendi, sakit perut, urin
Diagnosis
Ada beberapa tes diagnostik untuk hepatitis C termasuk: HCV antibodi

menjadi gelap dan kulit atau mata menjadi kuning yang disebut
"jaundice" (jarang terjadi).

enzyme immunoassay atau ELISA, rekombinan uji imunoblot, dan

Hepatitis C dapat dibagi dalam 2 fase :

1. Infeksi HCV akut
Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan

kuantitatif HCV RNA Polymerase Chain Reaction.

Anak-anak tidak harus diuji untuk anti-HCV sebelum usia 12 bulan

muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit

sebagai anti-HCV dari ibu bisa berlangsung sampai usia ini. Diagnosa

kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B.

bergantung pada penentuan tingkat ALT dan keberadaan HCV RNA

Tingkat kegagalan hati fulminan terkait dengan infeksi HCV

dalam darah bayi setelah bulan kedua kehidupan.

adalah sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari orang

2.

yang terinfeksi, gagal untuk membunuh virus selama fase akut dan

Penatalaksanaan
Saat ini pengobatan Hepatitis C dilakukan dengan pemberian obat

akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan menjadi carrier.

seperti: Interferon alfa, Pegylated interferon alfa dan Ribavirin.

Interferon-alpha diberikan subkutan dengan dosis 3 juta unit 3 kali

Infeksi HCV kronik

11

seminggu selama 24 bulan. Tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalah

menghilangkan virus dari tubuh anda sedini mungkin untuk mencegah

Tidak berbagi alat seperti jarum, alat cukur, sikat gigi, dan
gunting kuku, dimana dapat menjadi tempat potensial

perkembangan yang memburuk dan stadium akhir penyakit hati.

Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24

penyebaran virus Hepatitis C.

Bila melakukan manicure, tato dan tindik tubuh pastikan alat
yang dipakai steril dan tempat usahanya resmi.

atau 48 minggu seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang

Prognosis
Pengobatan pada penderita Hepatitis C memerlukan waktu

kambuh setelah pengobatan interferon.

Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang

yang cukup lama bahkan pada penderita tertentu hal ini tidak

nyata secara klinis pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah

dapat menolong, untuk itu perlu penanganan pada stadium

transplantasi, hati donor hampir selalu menjadi terinfeksi, dan risiko

pengembangan menjadi sirosis muncul kembali. Pasien dengan

awalnya.
Sebanyak 85% dari kasus, infeksi Hepatitis C menjadi kronis,

hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki

sekitar 20% pasien penyakitnya berkembang sehingga

program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada

menyebabkan sirosis hati atau kanker hati.

terapi HCV secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV,

4) Hepatitis D
Definisi
Hepatitis D, juga disebut virus delta, adalah virus cacat yang

pasien tersebut harus dipertimbangkan untuk pengobatan. Pemberian

kortikosteroid,

ursodiol,

thymosin,

acyclovir,

amantadine,

dan

memerlukan pertolongan virus hepatitis B untuk berkembang biak

rimantadine tidak efektif.

sehingga hanya ditemukan pada orang yang terinfeksi hepatitis B. Virus

Pencegahan
Saat ini belum ada vaksin hepatitis C. Oleh karena itu, tindakan

hepatitis D (HDV) adalah yang paling jarang tapi paling berbahaya dari
semua virus hepatitis. Pola penularan hepatitis D mirip dengan hepatitis

pencegahan sangat diperlukan untuk menghindari penularan virus

B. Diperkirakan sekitar 15 juta orang di dunia yang terkena hepatitis B

tersebut. Tindakan pencegahan yang dapat dilakukan antara lain:

Penggunaan jarum suntik dan alat suntik sebelum digunakan

(HBsAg +) juga terinfeksi hepatitis D. Infeksi hepatitis D dapat terjadi

bersamaan (koinfeksi) atau setelah seseorang terkena hepatitis B kronis

harus steril dan sekali pakai (disposable).

Meskipun resiko penularan melalui hubungan seksual kecil,

(superinfeksi).

disarankan untuk menjalani kehidupan seks yang aman (tidak

berganti-ganti pasangan). Penderita Hepatitis C yang memiliki

Etiologi (Penyebab)
Virus Hepatitis D (VHD). Menular melalui hubungan intim dengan

lebih dari satu pasangan atau berhubungan dengan orang

penderita dan pada homoseksual. Menggunakan jarum dan obat-obatan

banyak harus memproteksi diri (misalnya dengan kondom)

secara bersamaan, bayi dari wanita penderita hepatitis D.

untuk mencegah penyebaran Hepatitis C.

Manifestasi Klinis (Gejala)

12

Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai

Virus Hepatitis E (VHE). Hepatitis E mirip dengan hepatitis A. Virus

gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif (super-

hepatitis E (HEV) ditularkan melalui kotoran manusia ke mulut dan

infeksi).
Biasanya muncul secara tiba-tiba gejala seperti flu, demam,

menyebar melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi.

penyakit kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna

yang mendukung penularan virus.

Tingkat tertinggi infeksi hepatitis E terjadi di daerah bersanitasi buruk

hitam kemerahan.
Pembengkakan pada hati.

Diagnosis
Hepatitis D harus

dipertimbangkan pada

Manifestasi Klinis (Gejala)

Biasanya muncul tiba-tiba. Umumnya tidak ada gejala pada
individu

dengan HBsAg

positif atau yang memiliki riwayat pernah terinfeksi HBV (Hepatitis

anak-anak.
Pada orang dewasa, gejala mirip hepatitis A: demam, nyeri
otot, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut.

B). Antibodi anti-HDV dideteksi dengan radioimmunoassay (RIA) atau

Diagnosis
Ditanyakan gejalanya bila ternyata ditemukan hepatitis virus maka

enzyme immunoassay (EIA).

Penatalaksanaan
Interferon-alfa dan transplantasi hati.

akan dilakukan tes darah untuk memastikan diagnosis dan jenis virus.

Pencegahan
Sama dengan pencegahan pada Hepatitis B
Tidak ada vaksin hepatitis D, namun dengan mendapatkan

Penatalaksanaan
Tidak ada. Biasanya akan sembuh sendiri setelah beberapa minggu atau

Bila terjadi hepatitis kronis, maka dianjurkan dilakukan biopsi.

bulan.

vaksinasi hepatitis B maka otomatis kita akan terlindungi dari

Pencegahan
Selalu cuci tangan dengan sabun dan air. Cuci buah dan sayuran

virus ini karena HDV tidak mungkin hidup tanpa HBV.

Prognosis
Prognosis lebih baik pada pasien dengan gejala ko-infeksi. Sebagian

sebelum dimakan mentah. Selalu gunakan air bersih.

besar pasien ko-infeksihanya mengalami fase akut, infeksi akan hilang

Prognosis
Prognosis baik. Penyakit Hepatitis E akan sembuh sendiri (self-

dari dalam tubuh dalam waktu beberapa bulan. Untuk pasien dengan

limited), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester

super-infeksi, sebesar 60% 70% kasus hepatitis D menjadi sirosis

ketiga, dapat mematikan.

hepatitis.
F.

5) Hepatitis E
Definisi
Hepatitis E adalah penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh

Komplikasi
Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila
individu terus memperhatikan gejala dan antigen virus menetap lebih dari 6
bulan. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin

infeksi virus hepatitis E (HEV).

mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian timbul dalam 1

Etiologi (Penyebab)

minggu sampai beberapa tahun kemudian. Komplikasi akut dapat berupa

13

kern ikterik pada bayi dan anak, coma hepatikum. Sedangkan komplikasi

Intrahepatic : hepatitis akut, sindrom gilbert, Crigler-Najjar syndrome,

yang menahun berupa sirosis hepatis, hepatoma, hematemesis-melena.

hepatitis alkoholik
Posthepatik : obstruksi icterus biasanya ditemukan pada pasien batuk

Hepatitis Fulminant
Penderita hepatitis B, selama beberapa bulan akan terjadi penurunan kadar

empedu, ca caput pancreas, pankreatitis.

HbsAg tetapi tidak menghilang seluruhnya. Beberapa kemungkinan yaitu

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang

(1) pembawa virus (carrier), (2) hepatitis ringan atau sedang, (3) hepatitis

berlangsung dalam 3 fase, yaitu pre-hepatik, intrahepatik, post-hepatik,

kronis sedang atau berat dengan / tanpa sirosis hepatis. Neonatus, anak

masih relevan. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga

dengan Downs syndrome, penderita dengan hemodialisia kronis, dan

pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase pembentukan

penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh paling sering menjadi

bilirubin, transpor plasma, liver uptake,

pembawa virus ini. Komplikasi yang paling sering dari infeksi hepatitis B,

Ikterus disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme

adalah menjadi kronis, beberapa gambaran klinis dan pemerkisaan

bilirubin tersebut.

laboratorium didapatkan : (1) tidak didapatkan penyembuhan yang

konjugasi, dan ekskresi bilier.

Fase Pre-hepatik
Fase prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut ikterus yang disebabkan

sempurna dari gejala yang ada (mual, muntah, lemah badan dan pembesaran
hati), (2) Gambaran nekrosis dari hasil biopsi hati, (3) kegagalan enzim hati,

oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah)
A. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau

bilirubin dan globulin untuk kembali ke batas normal dalam 6 12 bulan

sekitar 4 mg/kg BB terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari

setelah sembuh, (4) HbeAg yang menetap selama 3 bulan atau HbsAg

pemecahan

menetap selama 6 bulan setelah infeksi hepatitis. Penderita hepatitis C,

sel

darah

merah

yang

matang

oleh

sel-sel

retikuloendotelial, sedangkan sisanya 20-30% berasal dari protein heme

menjadi kronis sebanyak 85 90% kasus. Walaupun sebagian besar

lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati.

penderita tidak menunjukkan gejala yang berat tetapi 20% mengalami

Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama

sirosis (pembatuan) hati dalam 10 20 tahun setelah infeksi pertama.

peningkatan pembentukan bilirubin.

B. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin

Kematian terjadi setelah 20 tahun, sehingga salah satu pilihan terapi adalah
transplantasi ginjal.

tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin

G. Diagnosis Banding
Hepatitis merupakan salah satu contoh dari kerusakan intra hepatic yang

dan tidak dapat melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul

dalam air seni.

menyebabkan adanya manifestasi icterus. Icterus sendiri dibagi menjadi 3

Fase Intra-hepatik
Fase intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada

bagian, yaitu icterus prehepatik, intrahepatic, dan post hepatic. Berikut

contoh penyakitnya :
Prehepatik : malaria, leptospirosis, anemia sel sabit, thalassemia, defisiensi

hati yang mengganggu proses pembuangan bilirubin

A. Liver uptake. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan

enzim G6PD

berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.

14

B. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati

A. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi/indirek

1. Over produksi
Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah

mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin

diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak

merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan

terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak larut dalam air kecuali

meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran eritrosit yang

bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik

seperti albumin. Karena albumin tidak

menimbulkan

terdapat dalam empedu,

hiperbilirubinemia

paling

sering

akibat

hemolisis intravaskular (kelainan autoimun, mikroangiopati

bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air

atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang

sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini terutama

besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik.

dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga

Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal, tetapi

terbentuk bilirubin glukuronid / bilirubin terkonjugasi / bilirubin direk.

suplai

bilirubin

tak

terkonjugasi/indirek

melampaui

kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin indirek meningkat

Fase Post-hepatik
Fase post-hepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di

dalam darah. Karena bilirubin indirek tidak larut dalam air

luar hati oleh batu empedu atau tumor

A. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam

maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak

kanalikulus bersama bahan lainnya. Di dalam usus, flora bakteri

meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam

mereduksi

dan

urine feces (warna gelap). Beberapa penyebab ikterus

mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi

hemolitik : hemoglobin abnormal (cickle sel anemia), kelainan

warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam

eritrosit

bilirubin

menjadi

sterkobilinogen

terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen

empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai mencapai air seni

sebagai

2.

urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan bilirubin

konjugasi tetapi tidak

bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini

menerangkan warna air seni yang gelap

(sferositosis

heriditer),

antibodi

serum

(Rh.

Inkompatibilitas transfusi), dan malaria tropika berat.

Penurunan ambilan hepatic
Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan
memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein

khas pada gangguan

penerima. Beberapa obat-obatan seperti

hepatoseluler atau kolestasis intrahepatik.

3.

Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari

asam flavaspidat,

novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini.

Penurunan konjugasi hepatic
Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga

terjadi

keempat mekanisme ini: over produksi, penurunan ambilan hepatik,

peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan

penurunan konjugasi hepatik, penurunan eksresi bilirubin ke dalam

karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada :

empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik

Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma

ekstrahepatik).

Crigler Najjar II.

15

B. Hiperbilirubinemia konjugasi/direk
Hiperbilirubinemia konjugasi/direk dapat terjadi akibat penurunan

hiperbilirubinemia bersifat konjugasi atau tak terkonjugasi. Jika

ikterus ringan tanpa warna air seni yang gelap harus difikirkan

eksresi bilirubin ke dalam empedu.Gangguan ekskresi bilirubin

kemungkinan adanya hiperbilirubinemia indirect yang mungkin

dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik,

tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit

disebabkan oleh hemolisis, sindroma Gilbert atau sindroma Crigler

akan

Najjar, dan bukan karena penyakit hepatobilier. Keadaan ikterus

menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi

sistemik

sehingga

timbul

hiperbilirubinemia.

yang lebih berat dengan disertai warna urin yang gelap

Kelainan

menandakan penyakit hati atau bilier. Jika ikterus berjalan sangat

hepatoseluler dapat berkaitan dengan : Hepatitis, sirosis hepatis,

progresif perlu difikirkan segera bahwa kolestasis lebih bersifat ke

alkohol, leptospirosis, kolestatis obat (CPZ), zat yang meracuni

hati

fosfor, klroform, obat anestesi

arah sumbatan ekstrahepatik (batu saluran empedu atau keganasan

dan tumor hati multipel.

kaput pankreas).

Ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus, sindroma

Dubin Johnson dan Rotor, ikterus pasca bedah. Obstruksi saluran

Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya

bilier

hiperbilirubinemia

sakit bilier atau kandung empedu yang teraba. Jika sumbatan

terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier

karena keganasan pankreas (bagian kepala/kaput) sering timbul

ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat

kuning yang tidak disertai gajala keluhan sakit perut (painless

disertai tinja yang akolik. Penyebab tersering obstruksi bilier

jaundice). Kadang-kadang bila bilirubin telah mencapai kadar

ekstrahepatik adalah :
- Obstruksi sal.empedu didalam hepar : Sirosis hepatis, abses

yang lebih tinggi, warna kuning pada sklera mata sering memberi

hati, hepatokolangitis, tumor maligna primer dan sekunder.

Obstruksi didalam lumen sal.empedu : batu empedu, askaris.
Kelainan di dinding sal.empedu : atresia bawaan, striktur

kehijauan (greenish jaundice) pada kolestasis ekstrahepatik dan

traumatik, tumor saluran empedu.

Tekanan dari luar saluran empedu : Tumor caput pancreas,

Diagnosis yang akurat untuk suatu gejala ikterus dapat ditegakkan

tumor Ampula Vatery, pancreatitis, metastasis tumor di

melalui penggabungan dari gejala-gajala lain yang timbul dan hasil

lig.hepatoduodenale

pemeriksaan fungsi hepar serta beberapa prosedur diagnostik

ekstrahepatik

akan

menimbulkan

kesan yang berbeda dimana

ikterus lebih memberi kesan

kekuningan (yellowish jaundice) pada kolestasis intrahepatik.

khusus. Sebagai contoh, ikterus yang disertai demam, dan terdapat

Diagnosis

fase prodromal seperti anoreksia, malaise, dan nyeri tekan hepar

menandakan hepatitis. Ikterus yang disertai rasa gatal menandakan

Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan fisik sangat penting

kemungkinan

untuk menegakkan diagnosis penyakit dengan keluhan ikterus.

adanya suatu penyakit xanthomatous atau suatu

sirosis biliary primer. Ikterus dan anemia menandakan adanya

Tahap awal ketika akan mengadakan penilaian klinis seorang

pasien dengan ikterus adalah tergantung kepada

keluhan

suatu anemia hemolitik. Berikut adalah beberapa temuan klinis dan

apakah

16

laboratorium yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis

icterus :

Alanin transferase dan

Tabel tes diagnostik

Meningkat

Aspartat
Ikterus

Ikterus

Tes fungsi

Ikterus hepatik
pre-hepatik

Bilirubin total

Normal /

Bilirubin terkonjugasi
post-hepatik

dalam Urin

Konjugasi bilirubin

Normal

Meningkat
-

Bilirubin tak terkonjugasi

Normal

Meningkat

Urobilinogen

Darah rutin
Pemeriksaan darah dilakukan unutk mengetahui adanya suatu
anemia dan juga keadaan infeksi.
Urin
Tes yang sederhana yang dapat kita lakukan adalah melihat
warna urin dan melihat apakah terdapat bilirubin di dalam urin

Normal /
Meningkat

Tidak didapatkan

Pemeriksaan Penunjang

Meningkat

Meningkat

Didapatkan

Normal /

Menurun /

Meningkat

Negatif

atau tidak.
Bilirubin
Penyebab

ikterus

yang

menyebabkan peningkatan

tergolong

pre-hepatik

akan

bilirubin indirek. Kelainan

intrahepatik dapat berakibat hiperbilirubin indirek maupun

direk. Kelainan posthepatik dapat meningkatkan bilirubin

Warna Urine

Normal

Warna feses

Gelap

Normal

A akut. Hepatitis B akut ditandai oleh adanya HBSAg dan

Pucat
-

Alkaline fosfatase

Normal

direk.
Aminotransferase dan alkali fosfatase
Tes serologi hepatitis virus
IgM hepatitis A adalah pemeriksaan diagnostik untuk hepatitis

Meningkat

17

deteksi DNA hepatitis B.10

Biopsi hati

Histologi hati tetap merupakan pemeriksaan definitif untuk

Hepatitis yang paling sering ditemui di klinis dan sering

ikterus hepatoseluler dan beberapa kasus ikterus kolestatik

menimbulkan penampakkan ikterus adalah hepatitis A

(sirosis biliaris primer, kolestasis intrahepatik akibat obat-

(ditularkan melaui fekal-oral) dan hepatitis B (ditularkan

obatan (drug induced).

Pemeriksaan pencitraan
Pemeriksaan pencitraan sangat berharga ubtuk mendiagnosis

melaui darah). Hepatitis A merupakan self limiting

disease dan tidak ada obat spesifik untuk penyakit ini.
Sedangkan hepatitis B merupakan penyakit serius yang

penyakit infiltratif dan kolestatik. USG abdomen, CT Scan,

bila tidak diterapi dengan tuntas akan menyebabkan

MRI sering bisa menemukan metastasis dan penyakit fokal

komplikasi jangka panjang yang buruk. Berbagai obat

pada hati.

alternatif yang dapat diberikan untuk hepatitis B antara

Penatalaksanaan
1. Ikterus Pre-hepatik
Seperti yang telah disebutkan dalam bahasan sebelumnya,

lain Lamivudin 100mg/hari selama 2 tahun, interferon,

dsb. Manifestasi ikterus pada hepatitis viral akan
menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya.

beberapa penyebab ikterus pre-hepatik antara lain anemia

hemolitik, malaria tropika berat, sindroma Gilbert atau

Sedangkan hepatoma dan sirosis hepatis adalah dua

sindroma Crigler Najjar.

penyakit yang saling berhubungan dan mungkin didahului

Anemia hemolitik bisa disebabkan oleh reaksi tokosik-

oleh riwayat hepatitis kronis sebelumnya. Pada dua

imunologi. Terapi untuk anemia hemolitik meliputi

kondisi penyakit ini, terapi yang diberikan hanyalah

Prednison 1-2mg/kgBB, obat-obatan imunosupresif,dan

bersifat simptomatis. Transplantasi hepar adalah satu-

spleenektomi bila gagal dengan terapi konservatif.

satunya terapi definitif yang bisa memberikan hasil yang

Sedangkan untuk penyakit yang diturunkan secara

memuaskan.

familial seperti sindroma Gilbert atau sindroma Crigler

transferase)

Ikterus Post-hepatik
Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus

Menurut

obstruktif bertujuan untuk menghilangkan penyebab

kepustakaan, terapi yang diberikan adalah Fenobarbital 5

sumbatan atau mengalihkan aliran empedu. Tindakan

mg/kgBB/hari dalam jangka lama.

tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya

Najjar

(defisiensi

merupakan

2.

kasus

enzim
yang

glukoronil
jarang

terjadi.

3.

pengangkatan batu atau reseksi tumor.

Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan bedah tidak

Ikterus Intra-hepatik
Penyebab ikterus intra-hepatik yang sering ditemui di

dapat menghilangkan penyebab obstruksi karena tumor

klinis antara lain hepatitis virus, sirosis hepatis, dan

tersebut

hepatoma. Penatalaksanaan spesifik dari masing-masing

maka

dilakukan

tindakan

mengalihkan aliran empedu tersebut.

penyakit ini berbeda sesuai dengan etiologinya.

18

drainase

untuk

DAFTAR PUSTAKA

Juffrie, M et al. 2012. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1, Cetakan

Ketiga. UKK-Gastroenterologi-Hepatologi IDAI. Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta.

Abdul, Hazim. 2010. Tingkat Pengetahuan Pasien Hepatitis B Terhadap Penyakit

Hepatitis B di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun
2010. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21371/4/Chapter
%20II.pdf

NSW Government. 2012. Lembar Fakta Penyakit Menular : Hepatitis A. Health.

http://www.mhcs.health.nsw.gov.au/publicationsandresources/pdf/publicati
on-pdfs/8380/doh-8380-ind.pdf

A.Sanityoso. 2007. Hepatitis Virus Akut. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi
Keempat. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Halaman 427-442.

Oswari, Hanifah. 2016. Hepatitis Virus Pada Anak (Bagian I). Ikatan Dokter Anak
Indonesia. http://idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/hepatitis-viruspada-anak-(bagian-1)

Departemen Kesehatan RI. 2014. Situasi dan Analisis Hepatitis. Infodatin, Pusat
Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI.
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatinhepatitis.pdf

Oswari, Hanifah. 2016. Hepatitis Virus Pada Anak (Bagian II). Ikatan Dokter Anak
Indonesia. http://idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/hepatitis-viruspada-anak-(bagian-ii)

Garna, H et al. 2014. Pedoman Diagnosis dan Terapi Imu Kesehatan Anak, Edisi ke5. Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas
Padjajaran. RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung. Halaman 296-299.

Radhi, Fatma. 2012. Hepatitis A, B, C, D, E.

http://publichealthnote.blogspot.co.id/2012/03/hepatitis-b-c-d-e.html
Wulandari, Pipit. 2014. Icterus Obstruktif Pada Anak.
https://www.academia.edu/9656793/IKTERUS_NON_OBSTRUKTIF_PA
DA_ANAK

19