Anda di halaman 1dari 85

LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi kasus dengan judul Diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang disertai Invaginasi dan
Kejang ini diajukan untuk memenuhi persyaratan dalam mengikuti dan menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Umum Daerah DR Soeselo Slawi
Periode 20 Juni - 3 September 2016

Oleh:
Nama : Ira Nurul Afina
NIM : 030.10.135

Telah diterima dan disetujui oleh penguji,


Slawi,

dr. Abdul Khanis, M. SI. Med., SpA

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT, atas segala nikmat,
rahmat, dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul
Diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang dengan baik dan tepat waktu.
1

Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah DR Soeselo Slawi
periode 20 Juni 3 September 2016.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya
kepada dr. Abdul Khanis, M. SI. Med., Sp.A selaku pembimbing dalam penyusunan laporan
kasus ini, serta kepada dokterdokter pembimbing lain yang telah membimbing penulis selama
di Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah DR Soeselo Slawi.
Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada rekanrekan anggota Kepaniteraan Klinik Ilmu
Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah DR Soeselo Slawi serta berbagai pihak yang telah
memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari
kesalahan.Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang
membangun.Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang sebesarbesarnya, semoga tugas ini
dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.
Slawi, Agustus 2016

Penulis

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN......................................................................................................1
KATA PENGANTAR...............................................................................................................2
DAFTAR ISI.............................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................................4
BAB II LAPORAN KASUS...................................................................................................5
BAB III TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................25
BAB IV ANALISA KASUS...........................39
BAB V DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................42
2

BAB I
PENDAHULUAN
Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di negara
berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB
(Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam waktu yang singkat. (2,3) Di negara
maju walaupun sudah terjadi perbaikan kesehatan dan ekonomi masyarakat tetapi insiden diare
infeksi tetap tinggi dan masih menjadi masalah kesehatan. Di Inggris 1 dari 5 orang menderita
diare infeksi setiap tahunnya dan 1 dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum menderita
diare infeksi. Tingginya kejadian diare di negara Barat ini oleh karena foodborne infections dan
waterborne infections yang disebabkan bakteri Salmonella spp, Campylobacter jejuni,
Stafilococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens dan Enterohemorrhagic
Escherichia coli (EHEC). Di negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3
juta penduduk setiap tahun. Di Afrika anak anak terserang diare infeksi 7 kali setiap tahunnya di
banding di negara berkembang lainnya mengalami serangan diare 3 kali setiap tahun. (4) Di
Indonesia dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang kerumah sakit dari
beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar, Pontianak, Makasar dan Batam
yang dianalisa dari 1995 s/d 2001 penyebab terbanyak adalah Vibrio cholerae 01, diikuti dengan
3

Shigella spp, Salmonella spp, V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi, Campylobacter Jejuni, V.


Cholera non-01, dan Salmonella paratyphi A.(1)

BAB II
PRESENTASI KASUS
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RSUD DR SOESELO SLAWI
STATUS PASIEN KASUS
Nama Mahasiswa
NIM

: Ira Nurul Afina


: 030.10.135

Pembimbing : dr. Abdul Khanis, Sp.A


Tanda tangan :

I. IDENTITAS PASIEN
DATA
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Agama
Suku Bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Penghasilan
Keterangan
Asuransi
No. RM

PASIEN
An. M
10 bulan
Laki-laki

AYAH
IBU
Tn. D
Ny. I
32 tahun
28 tahun
Laki-laki
Perempuan
Karang Anyar RT 29/13
Islam
Islam
Islam
Jawa
Jawa
Jawa
SMA
SMA
Karyawan
Ibu Rumah Tangga
Tidak menentu (< Rp3.000.000,-)
Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung
BPJS
462470

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu kandung pasien pada hari
Sabtu, 25 Juni 2016, pukul 19.00 WIB, di ruang Anggrek Kamar I RSUD dr. Soeselo
Slawi.
Lokasi
: Ruang Anggrek, Kamar I, RSUD dr. Soeselo Slawi
Tanggal / waktu
: Sabtu, 25 Juni 2016, pukul 19.00 WIB
Tanggal masuk : Sabtu, 25 Juni 2016, pukul 01.00 WIB
A. KELUHAN UTAMA
BAB cair 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit.
B. KELUHAN TAMBAHAN
Muntah, demam, BAB cair, napsu makan berkurang, menyusu lebih banyak dari
biasanya, dan lemas.
C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang diantar orang tuanya ke IGD RSUD Dr. Soeselo Slawi pada hari Sabtu
tanggal 25 Juni 2016 pukul 01.00 WIB dengan keluhan BAB cair sejak 2 hari sebelum masuk
rumah sakit. BAB cair 4x sehari, berisi air lebih banyak daripada ampas, berwarna
kekuningan, berlendir, tidak berdarah, kurang lebih setengah gelas aqua setiap kali BAB.
Selain itu, orang tua pasien juga mengatakan bahwa anaknya muntah 6x sehari, berisi
cairan berwarna kekuningan, tidak terdapat lendir maupun darah, kurang kebih seperempat
gelas aqua setiap kali muntah sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga demam
sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, demam naik turun, naik tidak menentu, dan turun
bila minum obat penurun panas. Tidak terdapat kejang, batuk maupun pilek pada pasien.
Ibu pasien juga mengeluhkan nafsu makan sangat berkurang namun menyusu lebih
banyak dari biasanya. Selain itu os juga terlihat lemas dan kurang aktif dibandingkan anak
anak lain. Air mata pasien tampak masih keluar saat menangis.
Pasien sempat dibawa keluarganya berobat di bidan setempat kemudian diberikan obat
penurun panas dan satu obat anti diare namun keluarga pasien lupa namanya. Setelah minum
obat keluhan belum juga membaik.
D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
5

Penyakit Umur Penyakit


Umur
Penyakit
Umur
Alergi
(-)
Difteria
(-)
Penyakit jantung (-)
Cacingan (-)
Diare
(+)
Penyakit ginjal
(-)
DBD
(-)
Kejang
(-)
Radang paru
(-)
Otitis
(-)
Morbili
(-)
TBC
(-)
Parotitis
(-)
Operasi
(-)
Lain-lain
(-)
Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : Pasien tidak pernah sakit
seperti ini sebelumnya. Riwayat penyakit lain, seperti asma, kurang darah, penyakit
jantung, dan sebagainya disangkal. Tidak ada riwayat alergi obat atau makanan. Tidak
ada riwayat operasi.
E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada anggota keluarga di rumah yang mengalami hal yang sama seperti pasien.
Tidak ada riwayat alergi obat atau makanan. Riwayat penyakit lain, seperti asma, kurang
darah, penyakit jantung, dan sebagainya disangkal.
F. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
Kepemilikan rumah yaitu rumah milik sendiri. Rumah berukuran 8 x 10 m, beratap
genteng, berlantai keramik, dan berdinding tembok. Dasar atap terpasang plafon. Kamar tidur
berjumlah 2, kamar mandi berjumlah 1, terdapat dapur dan terdapat ruang keluarga.
Penerangan rumah bersumber listrik dan sumber air minum dari air sumur. Jarak septic tank
dengan rumah sekitar 10 meter. Limbah rumah tangga tersalur di selokan di dalam rumah
dengan aliran lancar. Selokan dibersihkan sebulan sekali. Cahaya matahari dapat masuk ke
dalam rumah, lampu tidak dinyalakan pada siang hari. Jika jendela dibuka maka udara dalam
rumah tidak pengap.
Kesimpulan riwayat lingkungan perumahan: Keadaan rumah sanitasi, ventilasi dan
pencahayaan baik.

G. RIWAYAT KEBIASAAN
Ibu pasien mengaku mencuci peralatan makan pasien dengan air panas yang direbus
selama beberapa menit, namun tidak tahu suhu air tersebut. Ibu pasien mengaku
6

memandikan pasien 2x sehari yaitu pagi dan sore dengan sabun bayi. Ibu pasien juga
menyatakan bahwa selalu mencuci tangan sebelum dan setelah menyiapkan makanan untuk
pasien. Kuku pasien jarang dipotong dan tampak kotor.
Kesimpulan riwayat kebiasaan : Riwayat kebiasaan masih kurang baik karena hygiene
pasien masih kurang diperhatikan oleh ibu pasien.

H. RIWAYAT SOSIAL EKONOMI


Ayah pasien bekerja sebagai karyawan di kota dan ibu pasien sebagai ibu rumah
tangga, penghasilan keluarga pasien tidak menentu namun kira kira Rp. 3.000.000,perbulan dengan Ayah dan ibu pasien menanggung nafkah 1 orang anak. Biaya pengobatan
ditanggung oleh BPJS.
Kesimpulan riwayat social ekonomi : Riwayat sosial ekonomi cukup

I. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN


Morbiditas kehamilan

anemia (-), penyakit jantung (-), penyakit paru (-),

KEHAMILAN
Perawatan antenatal
Tempat persalinan
Penolong persalinan
KELAHIRAN

Tidak ada. Hipertensi (-), diabetes mellitus (-),

Cara persalinan

infeksi pada kehamilan (-), asma (-)


ANC rutin selama hamil ke bidan
Rumah bersalin
Bidan
Spontan

Masa gestasi

Cukup bulan

Keadaan bayi

Berat lahir : 3200 gram


Panjang lahir : 49 cm
Lingkar kepala : tidak tahu
Langsung menangis (+)
Merah (+)
Pucat (-)
Biru (-)
Kuning (-)
Nilai APGAR : tidak tahu

KELAHIRAN

Kelainan bawaan : tidak ada


Kesimpulan riwayat kehamilan/kelahiran: Pasien lahir spontan, neonatus cukup
bulan dengan berat badan lahir sesuai masa kehamilan.
J. RIWAYAT PEMELIHARAAN POSTNATAL
Pemeliharaan setelah kehamilan dilakukan di posyandu dan anak dalam keadaan sehat.
Kesimpulan riwayat pemeliharaan postnatal: Riwayat pemeliharaan postnatal baik.
K. CORAK REPRODUKSI IBU
No
1.

Tanggal

lahir Jenis

(umur)

kelamin

08 Agustus 2015

Laki-laki

Hidup
+

Lahir
mati
-

Abortus
-

Mati

Keterangan

(sebab)

kesehatan

Pasien (sakit)

L. RIWAYAT KELUARGA BERENCANA


Ibu pasien mengaku saat ini tidak menggunakan KB apapun.

M. RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN ANAK


Pertumbuhan gigi I
Gangguan perkembangan mental

: Umur 9 bulan
: Tidak ada

(Normal: 5-9 bulan)

Psikomotor
Tengkurap

: Umur 5 bulan

(Normal: 3-4 bulan)

Duduk

: Umur 7 bulan

(Normal: 6-9 bulan)

Berdiri

: Umur 9 bulan

(Normal: 9-12 bulan)

Berjalan

: -

(Normal: 13 bulan)

Bicara:

: -

(Normal: 9-12 bulan)

Perkembangan pubertas
Rambut pubis

:-

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan :Perkembangan sesuai


dengan usia dan tidak terdapat keterlambatan. Belum terdapat tanda-tanda pubertas.
M. RIWAYAT MAKANAN
Umur

ASI/PASI

Buah / Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

02

ASI

24

ASI

46

ASI

68

ASI + PASI

8 10

ASI + PASI

(bulan)

Kesimpulan riwayat makanan: Pasien tidak mengalami kesulitan makan.

N. RIWAYAT IMUNISASI
Berdasarkan anamnesis dengan ibu pasien, ibu pasien menyatakan bahwa semua
imunisasi pokok dari pemerintah sudah dilakukan. Namun, ibu pasien tidak dapat mengingat
pasti kapan dilakukannya.
J. SILSILAH KELUARGA

Keterangan :

= perempuan
= laki-laki
= pasien

II. PEMERIKSAAN FISIK


Dilakukan pada hari Sabtu, 25 Juni 2016, pukul 19.00 WIB di ruang Anggrek Kamar I
RSUD dr. Soeselo Slawi.
A. KEADAAN UMUM
Kesan Sakit
Kesadaran
Kesan Gizi
Keadaan lain

: Tampak sakit sedang


: Apatis
: Normal
: Anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-)

B. DATA ANTROPOMETRI
Berat Badan
: 8,5 kg
Tinggi Badan
: 70 cm
Lingkar kepala
: 46 cm
Lingkar lengan atas
:C.
-

STATUS GIZI
BB / U = 8,5/9,6 x 100% = 88% (Normal)
TB / U = 70/76 x 100%= 92% (Normal)
BB / TB = 8,5/7,8 x 100% = 108% (Gizi Baik)
Berdasarkan kurva CDC tahun 2000, gizi anak pada kasus ini termasuk gizi baik dilihat
dari BB/TB.

10

D. TANDA VITAL
Nadi
Nafas
Suhu
Tekanan darah

: 136 x / menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular
: 42x /menit, tipe torako-abdominal, inspirasi : ekspirasi = 1 : 3
: 37 C, axilla (diukur dengan thermometer digital)
: 90/60 mmHg

E. STATUS GENERALIS
Kepala
: Lingkar kepala: 46 cm (normocephali). Rambut hitam merata, tidak mudah
Rambut

dicabut. Ubun-ubun cekung (+).


: Rambut hitam, lurus, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), Refleks cahaya (+/+), Pupil bulat
isokor (+/+), mata cekung (+/+)

Telinga

: Normotia, nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-).

Hidung

: Deviasi septum (-), sekret (-), napas cuping hidung: (-/-).

Bibir
: Mukosa berwarna merah muda, kering (+), sianosis (-).
Lidah
: Normoglosia, mukosa merah muda (-), atrofi papil (-), coated tongue (-)
Tenggorok : Arkus faring simetris, hiperemis (-), uvula ditengah, T1-T1 tenang
Leher
Thorax

: KGB tidak teraba membesar, trakea tidak deviasi


:

Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak tampak

Palpasi

: Iktus kordis teraba di sela iga 5 mid-klavikula sinistra

Perkusi

: Batas atas jantung di sela iga 3 garis sternal kiri


Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan
Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri

Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop.
Paru
Inspeksi

: Bentuk dada simetris kiri dan kanan, gerak dada simetris kiri dan kanan pada
saat statis dan dinamis, retraksi suprastrenal (-), retraksi intercostal (-), retraksi
subcostal (-)

Palpasi

: Pergerakan dinding dada simetris, tidak ada bagian hemithorax yang tertinggal.
11

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikular (+/+), rhonki(-/-), wheezing (-/-)


Abdomen :
Inspeksi

: Cembung, simetris, tampak adanya distensi abdomen.

Auskultasi : Bising usus (+) meningkat, 10x/menit.


Palpasi

: Supel, nyeri tekan tidak dapat ditentukan. Tidak teraba pembesaran lien maupun
hepar. Turgor kulit > 2 detik.

Perkusi

: Timpani pada seluruh lapang abdomen.

Ekstremitas

: Akral hangat, CRT <2 detik, tidak ada edema pada keempat ekstremitas.

Kulit

: Warna sawo matang merata, ptekie (-), pucat (-), ikterik (-), sianosis (-),

turgor kulit > 2 detik.


Tulang belakang : Bentuk normal, tidak terdapat deviasi, benjolan (-), ruam (-).

F. STATUS NEUROLOGIS
Refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

Biseps

Triceps

Patella

Achiles

Refleks Patologis
Babinski
Chaddock
Oppenheim
Gordon
Schaeffer

Kanan
-

Kiri
-

12

Rangsang meningeal
Kaku kuduk
Kerniq
Laseq
Bruzinski I
Bruzinski II

Kanan
-

Kiri
-

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Laboratorium dari IGD pada tanggal 25 Juni 2016:
Hematologi
Hasil

Nilai Rujukan

Leukosit

15,2 ribu/uL

4,5 - 13,5

Eritrosit

4,8 juta/uL

4,40 - 5,90

Hemoglobin

11,8 g/dL

11,8 - 15,0

Hematokrit

36 %

40 - 52

MCV

75 fL

80 - 100

MCH

25 pg

26 - 34

33 g/dL

32 - 36

488 ribu/uL

150 - 400

Hasil

Nilai Rujukan

Eosinofil

0.00 %

24

Basofil

0.20 %

01

Neutrofil

75.70 %

50 70

Limfosit

20.70 %

25 40

MCHC
Trombosit

Hitung Jenis

13

Monosit

3.40 %

28

Hasil

Nilai Rujukan

S. Typhi O

Non Reaktif

Non Reaktif

S. Typhi H

Non Reaktif

Non Reaktif

S. paratyphi A

Non Reaktif

Non Reaktif

S. paratyphi B

Non Reaktif

Non Reaktif

Widal

IV. RESUME
Dari anamnesis didapatkan pasien An. M, 10 bulan datang ke IGD RSUD DR Soeselo
Slawi diantar oleh ayah dan ibunya dengan keluhan BAB cair sejak 2 hari SMRS. cair 4x
sehari, berisi air lebih banyak daripada ampas, berwarna kekuningan, berlendir, tidak
berdarah, kurang lebih setengah gelas aqua setiap kali BAB. Selain itu, orang tua pasien juga
mengatakan bahwa anaknya muntah 6x sehari, berisi cairan berwarna kekuningan, tidak
terdapat lendir maupun darah, kurang kebih seperempat gelas aqua setiap kali muntah sejak 1
hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga demam sejak 2 hari sebelum masuk rumah
sakit, demam naik turun, naik tidak menentu, dan turun bila minum obat penurun panas.
Kemudian pasien juga menjadi lebih rewel dan gelisah serta lebih sering menyusu daripada
biasanya.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran apatis, tampak sakit sedang, nadi 136 kali
per menit, pernapasan 42 kali per menit dan suhu 370C. Pada pemeriksaan kepala
14

didapatkan ubun-ubun cekung, mata didapatkan cekung +/+, abdomen didapatkan cembung,
, tampak distensi, bising usus meningkat 10x/menit, nyeri tekan tidak dapat ditentukan,
turgor menurun >2 detik.
Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 25 Juni 2016 didapatkan hasil darah rutin
dalam batas normal kecuali Trombosit 488.000 (meningkat). Hasil pemeriksaan Widal
didapatkan negatif.
V. DIAGNOSIS BANDING
Diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang
VI. DIAGNOSIS KERJA
Diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang

VII. PENATALAKSANAAN
a.Non Medika Mentosa
1.Komunikasi, informasi, edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan pasien.
2.Observasi keadaan umum dan tanda vital.
3.Diet: 3x bubur, ASI dan perbanyak minum.
4.Pemeriksaan darah rutin, elektrolit, GDS, SGOT, SGPT, Ureum, Creatinin dan faeces
rutin.
b.Medika Mentosa
1. Infus KAEN 3B 6 tpm
2. Injeksi Ceftazidine 2 x 400 mg i.v.
3. Injeksi Ranitidin 3 x 1/4 amp. i.v.
4. Injeksi Farmadol 100mg/4jam i.v.
5. PO Zinc 2x1
6. PO Fuzid 3x1
IX. PROGNOSIS

15

Ad vitam

: Dubia

Ad functionam

: Dubia

Ad sanationam

: Dubia ad Malam

X. FOLLOW UP
Tgl S
27/ BAB cair (+) 3x,
06/
warna coklat
2016 kemerahan, lendir

O
A
- TSS, Apatis, BB= 8,5 kg Diare Akut
- N: 130 x/menit
Dehidrasi
- S: 37,8C
Ringan
- R: 42 x/menit
Sedang
(+), darah merah
- Kepala : Mesocephal, Susp.
segar (+), 1/2 gelas
ubun-ubun cekung
Invaginasi
aqua
- Mata: Ca -/-, Si -/-, Isokor,
Muntah (+) 4x,
Cekung +/+
warna kuning, lendir - Mulut: kering +
(-), darah (-),
- Thoraks: SNV +/+, Wh-/-.
gelas aqua tiap
Rh -/-; S1-2 reg, M -, G muntah
- Abdomen: tampak
Perut kembung (+)
cembung, distensi +,
Sering haus
tegang +, BU sulit
Lemas
didengar, turgor kulit
menurun >2x
- Ekstremitas atas: akral
dingin +/+, CRT <2 detik
- Ekstremitas bawah: akral
hangat +/+, CRT <2 detik

P
-Infus KAEN 3B
6 tpm
-Injeksi
Ceftazidine 2 x
400 mg i.v.
-Injeksi Ranitidin
3 x 1/4 amp. i.v.
-Injeksi Farmadol
100mg/4jam i.v.
-Injeksi
Metronidazole
3x100mg i.v.
-Injeksi Alinamin
3x1/3 amp. i.v.
-PO zinc 2x1,
fuzid 3x1
-Pemeriksaan
darah rutin,
elektrolit, GDS,
SGOT, SGPT,
Ureum, Creatinin
dan faeces rutin
-Puasakan
-Rectal Toucher
-Foto BNO AP
dan LLD
-Konsultasi dr.
SpB

16

1. Hasil pemeriksaan laboratorium dari bangsal Anggrek pada tanggal 27 Juni 2016:
Hematologi
Hasil

Nilai Rujukan

Leukosit

15,7 ribu/uL

4,5 - 13,5

Eritrosit

5,2 juta/uL

4,40 - 5,90

Hemoglobin

12,8 g/dL

11,8 - 15,0

Hematokrit

37 %

40 - 52

MCV

71 fL

80 - 100

MCH

24 pg

26 - 34

34 g/dL

32 - 36

462 ribu/uL

150 - 400

Hasil

Nilai Rujukan

Eosinofil

0.00

24

Basofil

0.20

01

Neutrofil

63.00

50 70

Limfosit

22.20

25 40

Monosit

14.60

28

MCHC
Trombosit
Hitung Jenis

Golongan Darah
Golongan Darah
Rhesus Faktor

O
Positif

Faeces Rutin
Hasil

Nilai Rujukan

Kuning

Kuning

Makroskopis
Warna

17

Konsistensi

Lembek

Keras

Lendir

Positif

Negatif

Darah

Negatif

Negatif

Cacing Dewasa

Negatif

Negatif

Telur Cacing

Negatif

Negatif

Amuba

Negatif

Negatif

Kista

Negatif

Negatif

Larva Cacing

Negatif

Negatif

Protein

Negatif

Negatif

Lemak

Negatif

Negatif

Karbohidrat

Negatif

Negatif

Eritrosit

5 - 10

Negatif

Leukosit

1-2

Negatif

Epitel

01

Positif

Negatif

Negatif

Hasil

Nilai Rujukan

APTT Test

39,4 detik

25,5 42, 1

PT Test

10,9 detik

9,7 13,1

Mikroskopis

Lain-lain

Faktor Pembekuan

Kimia Klinik

18

Hasil

Nilai Rujukan

Kalium

4,40 m/mol

3,6 5,8

Natrium

127,0 m/mol

129,0 143,0

Chlorida

96,0 m/mol

93,0 112,0

GDS

114 mg/dL

75 - 140

Ureum

16,6 mg/dL

17,1 42,8

Creatinin

0,24 mg/dL

< 0,9

SGOT

75 U/L

< 47

SGPT

27 U/L

<3

9,1 mg/dL

8,8 10,3

Elekrolit

Calcium

2. Hasil foto BNO AP dan LLD

19

Tgl
S
28/
BAB cair (+) 2x,
06/
warna coklat
2016
(13.00) kemerahan, lendir
(+), darah merah
segar (+), 1/2
gelas aqua
Muntah (+) 3x,
warna kuning,
lendir (-), darah (-),

O
A
- TSB, Apatis, BB= 8,5 kg Invaginasi
- N: 148 x/menit
dengan
- S: 39,1C
dehidrasi
- R: 42 x/menit
- Kepala : Mesocephal,
berat
Kejang
ubun-ubun cekung
- Mata: Ca -/-, Si -/-, Isokor,
Demam
Cekung +/+
Kompleks
- Mulut: kering +
- Thoraks: SNV +/+, Wh-/-.
Rh -/-; S1-2 reg, M -, G -

P
-Infus KAEN 3B
6 tpm
-Injeksi
Ceftazidine 2 x
400 mg i.v.
-Injeksi Ranitidin
3 x 1/4 amp. i.v.
-Injeksi Farmadol
100mg/4jam i.v.
20

gelas aqua tiap


muntah
Perut kembung (+)
Lemas, kurang aktif
Sesak
Kejang (+) 2x, 1x
kejang >30 menit,
seluruh badan,
sebelum kejang

- Abdomen: tampak

-Injeksi sibital

cembung, distensi +,

42,5 mg i.v.

tegang +, BU sulit

-Injeksi

didengar, turgor kulit

Metronidazole

menurun >2x
- Ekstremitas atas: akral

3x100mg i.v.
-Injeksi Alinamin

dingin +/+, CRT <2 detik


- Ekstremitas bawah: akral

3x1/3 amp. i.v.


-PO zinc 2x1,

dingin +/+, CRT <2 detik

sadar, setelah

fuzid 3x1

kejang pasien

-Puasakan

tertidur, mata

-Rencana operasi

mendelik ke atas,

cito laparatomi

berbusa (-)

Tgl
S
28/
Pasien belum sadar
06/
2016
(Postop)

O
A
- TSS, Somnolen, BB= 8,5 Invaginasi

P
-Pasien

kg
- TD:

dengan

dipindahkan ke

dehidrasi

PICU

129/80,

N:

148

x/menit, S: 37,8C, RR:


42 x/menit, SpO2 78%
- Kepala : Mesocephal,
ubun-ubun cekung
- Mata: Ca -/-, Si -/-, Isokor,
Cekung +/+
- Mulut: kering +
- Thoraks: SNV +/+, Wh-/-.
Rh -/-; S1-2 reg, M -, G - Abdomen: Supel +,
terbalut kasa
- Ekstremitas atas: Akral

berat
Kejang
Demam
Kompleks
Post
operasi
invaginasi

-O2 3lt/m
-Rehidrasi
1200cc RL/24
jam
-Injeksi
Ceftazidin 300mg
i.v.
-Injeksi
Meropenem
3x250 mg i.v.

dingin +/+, CRT <2 detik


21

- Ekstremitas bawah: Akral

-Injeksi

dingin +/+, CRT <2 detik

Metronidazol
3x100 mg i.v.
-Injeksi Panmol
3x150mg i.v.
-Injeksi
Metoclorpramid
2 x 0,3 mg
-Ketoprofen sub
2x1/2 u.e.
-Puasakan
-Pemasangan
NGT
-Pemeriksaan
darah rutin,
albumin, dan
AGD

Laboratorium dari ruang ICU pada tanggal 28 Juni 2016:


Hematologi
Hasil

Nilai Rujukan

Leukosit

7,6 ribu/uL

4,5 - 13,5

Eritrosit

5,2 juta/uL

4,40 - 5,90

Hemoglobin

12,8 g/dL

11,8 - 15,0

Hematokrit

39 %

40 - 52

Trombosit

367 ribu/uL

150 - 400

Hasil

Nilai Rujukan

Kimia Klinik

22

DGA
Barometer

747,6 mm Hg

Temperatur

37 C

CT Hemoglobin

8,5 gr %

FIO2

80,0 %

FH

7,45

7,37 7,45

37,0 mm Hg

35 45,0

FO2

152,0 mm Hg

71,0 104,0

BE

1,3

-2 - +3

TCO2

26,4 m/mol

22 - 29

HCO3

25,2 m/mol

21,0 28,0

ST HCO3

25,4 m/mol

22,0 29,0

100,0 %

94,0 98,0

O2 CT

12,2 Vol %

15 - 22

AaDO2

369,9 %

Ureum

10,3 mg/dL

17,1 42,8

Creatinin

0,21 mg/dL

< 0,9

Albumin

2,80 g/dL

3,0 3,2

Kalium

5,40 m/mol

3,6 5,8

Natrium

130,0 m/mol

129,0 143,0

Chlorida

102,0 m/mol

93,0 112,0

Calcium

9,0 mg/dL

8,8 10,3

FCO2

SO2 (C)

23

Tgl
S
28/
Pasien belum sadar
06/
2016
(Postop)

O
A
- TSB, Sopor, BB= 8,5 kg Invaginasi
- TD: 131/71, N: 211
dengan
x/menit, S: 37,7C, RR:
dehidrasi
63 x/menit, SpO2 98%
berat
- Kepala : Mesocephal, Kejang
ubun-ubun cekung
Demam
- Mata: Ca -/-, Si -/-, Isokor
Kompleks
- Mulut: kering +
- Thoraks: SNV +/+, Wh-/-. Post
Rh -/-; S1-2 reg, M -, G - Abdomen: Supel +,

P
-Terapi
dilanjutkan
ditambahkan
terapi dr. SpAn
dan SpB
-Pemasangan
NGT

laparatomi

terbalut kasa
- Ekstremitas atas: akral
dingin +/+, CRT <2 detik
- Ekstremitas bawah: akral

Tgl
S
28/
Pasien belum sadar
06/
2016
(20.20)

dingin +/+, CRT <2 detik


O
- TSB, Coma, BB= 8,5 kg
- TD: 109/33, N: 200
x/menit, S: 37,7C, RR:
70 x/menit, SpO2 60%
- Kepala : Mesocephal,
ubun-ubun cekung
- Mata: Ca -/-, Si -/-, Pupil

A
Invaginasi
dengan

P
-Resusitasi
Jantung dan Paru

dehidrasi
berat
Kejang
Demam

Kompleks
midriasis maksimal +/+
Post
- Mulut: sianosis +
- Thoraks: Napas Kusmaul,
laparatomi
24

S1-2 melemah
- Abdomen: Supel +,
terbalut kasa
- Ekstremitas atas: akral
dingin +/+, CRT <2 detik
- Ekstremitas bawah: akral
dingin +/+, CRT <2 detik
Tgl
S
29/
06/
2016
(00.40)

O
A
- Keadaan umum dan tanda Invaginasi

P
-Resusitasi

vital memburuk
- Pasien meninggal dunia

dengan

Jantung dan Paru

dehidrasi

-Informasi

(Tekanan darah tidak


terukur, nadi tak teraba,

berat
Kejang

napas tidak ada, mata

Demam

reflex cahaya -/-, pupil

Kompleks
Post

midriasis maksimal,
keempat akral dingin dan
sianosis, EKG flat pasien
dinyatakan meninggal

keluarga

laparatomi
Meninggal
dunia

dunia di depan keluarga


dan petugas)

25

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

I.

DIARE

Definisi
Diare akut adalah buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam atau lebih sering
dari biasanya dengan konsistensi

cair atau lembek dan berlangsung kurang dari 1

minggu.(6) Jenis diare ada tiga, yaitu Diare akut, Diare persisten atau Diare kronik dan
Disentri. Diare akut adalah diare yang berlangsung kurang dari 14 hari, sementara Diare
persisten atau diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 14 hari. Disentri,
yaitu diare yang disertai dengan darah dalam tinjanya. Pada bayi yang meminum ASI
frekuensi buang air besarnya lebih dari 3 4 kali per hari, keadaan ini tidak bisa disebut
diare tetapi masih bersifat fisiologis. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal
tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa karena saluran cerna
belum berkembang dengan baik.(2,3)
Epidemiologi
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang
termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan pada
anak, terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal setiap
tahunnya karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut 10 terjadi di negara
berkembang. Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007 diperoleh bahwa
diare masih merupakan penyebab kematian bayi terbanyak yaitu 42% dibandingkan
pnemonia 24%, untuk golongan usia 1 4 tahun penyebab kematian karena diare 25%
dibandingkan pnemonia.(3)
Etiologi
Diare disebabkan oleh faktor infeksi, malabsorbsi (gangguan penyerapan zat gizi),
makanan, dan faktor psikologis.(1)
26

Faktor infeksi
Infeksi pada saluran pencernaan merupakan penyebab utama diare pada anak. Jenis jenis infeksi yang menyerang antara lain:
o Infeksi oleh bakteri seperti Eschericia coli, Campylobacter, Salmonella, Vibrio
cholera, Shigella.
o Infeksi virus rotavirus, Human caliciviruses (HuCVs), adenovirus.
o Infeksi parasit oleh Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba
histolytica, and Cyclospora cayetanensi
Infeksi baik itu oleh virus, bakteri dan parasit merupakan penyebab diare tersering. Virus,
terutama Rotavirus merupakan penyebab utama (60-70%) diare infeksi pada anak,
sedangkan sekitar 10-20% adalah bakteri dan kurang dari 10% adalah parasit.(1)
-

Faktor malabsorpsi
Faktor malabsorpsi dibagi menjadi dua yaitu malabsorpsi karbohidrat dan lemak. Pada
bayi malabsorbsi karbohidrat dapat terjadi karena kepekaan terhadap lactoglobulis dalam
susu formula dapat menyebabkan diare. Sedangkan malabsorbsi lemak terjadi bila dalam
makanan terdapat lemak yang disebut trigliserida. Jika tidak ada lipase dan terjadi
kerusakan mukosa usus, diare dapat muncul karena lemak tidak terserap dengan baik.
-

Faktor makanan
Makanan yang menyebabkan diare adalah makanan yang tercemar, basi, beracun, terlalu
banyak lemak, mentah, dan kurang matang. Makanan yang terkontaminasi jauh lebih
mudah mengakibatkan diare pada anak.
-

Faktor psikologis Rasa takut, cemas, dan tegang, jika terjadi pada anak dapat

menyebabkan diare kronis. Tetapi jarang terjadi pada anak balita umumnya terjadi pada
anak yang lebih besar.(2)

Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2012, etiologi diare


akut dibagi atas tiga penyebab(9) :
o Bakteri: Eschericia coli, Campylobacter, Salmonella, Vibrio cholera, Shigella
o Virus : Rotavirus, Human caliciviruses (HuCVs), Adenovirus
o Parasit :Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica,
dan Cyclospora cayetanensis
27

Klasifikasi Diare
Menurut WHO (2005), diare dapat diklasifikasikan sebagai berikut(7) :
-

Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari. Akibat adanya dehidrasi,
sedangkan dehidrasi adalah penyebab utama kematian bagi penderita diare.
Disentri, yaitu diare yang disertai dengan darah dalam tinjanya. Akibat disentri adalah

anoreksia, penurunan berat badan secara cepat, dan adanya kerusakan pada mukosa.
Diare persisten, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari secara terus menerus.
Diare yang disertai dengan malnutrisi berat. Masalah utama pada diare ini merupakan
-

infeksi sistemik, dehidrasi, gagal jantung dan defisiensi mineral.


Patofisiologi Diare
Berdasarkan mekanisme patofisiologi(10)
a. Diare sekretorik
Diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus,
menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare
dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung
walaupun dilakukan puasa makan/minum. Pada diare sekretorik, terjadi peningkatan
sekresi klorida secara aktif dari sel kripta akibat mediator intraseluler seperti cAMP,
cGMP, dan Ca2+. Mediator tersebut juga mencegah terjadinya perangkaian antara
Na+ dan Cl- pada sel vili usus. Hal ini berakibat cairan tidak dapat terserap dan
terjadi pengeluaran cairan secara masif ke lumen usus. Diare sekretorik murni
ditandai dengan :
o Jumlah cairan kotoran banyak ( dapat melebihi 1 liter per-jam pada orang dewasa
yang hidrasi baik)
o Tidak dijumpai sel darah merah dan sel darah putih dalam tinja
o Tidak dijumpai adanya demam atau gejala sistemik lain (kecuali akibat dehidrasi)
o Diare terus berlanjut walaupun dipuasakan (akan tetapi volume mungkin
berkurang)
o Kekurangan kelebihan osmotik gap dalam elektrolit tinja. Tanpa penggantian
cairan yang cepat, dehidrasi yang hebat dapat menyebabkan kolaps pembuluh
darah, dan dapat menyebabkan kehilangan K+ dan HCO3- yang berat.

28

Contoh klasik diare sekretorik yaitu yang diinduksi oleh enterotoksin kolera dan
eschericha coli yang terikat pada reseptor permukaan enterosit spesifik. (monosialo
ganglioside GM1), fragmen dari toksin kemudian masuk ke dalam sel, dimana dia
mengaktifkan adelnylate cyclase pada membrana basolateral melalui interaksi dengan
protein G stimulator.(10)
b. Diare osmotik
Diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang
disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (antara lain MgSO4, Mg(OH)2),
malabsorpsi umum dan defek dalam absorpsi mukosa usus misal pada defisiensi
disakaridase, malabsorpsi glukosa/galaktosa. Diare osmotik relatif umum terjadi pada
anak-anak, hal ini terjadi jika makanan sulit atau tidak dapat diabsorpsi di usus maka
akan terjadi osmotik di usus menjadi meningkat sehingga air akan ditarik ke dalam usus
yang mengakibatkan terjadinya kelebihan cairan dalam usus sehingga dikeluarkan dari
usus dalam bentuk cair.
Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa yang disebabkan
kekurangan enzim laktase, dimana laktosa tidak dapat diabsorbsi oleh usus halus dan
mencapai usus besar dalam bentuk utuh. Bakteri dalam usus besar akan memfermentasi
laktosa yang tidak diabsorbsi tersebut menjadi asam organik berantai pendek, yang
menghasilkan beban osmotik yang menyebabkan air disekresi ke dalam lumen usus.(10)

Sebagai akibat diare akut maupun kronik akan terjadi:


-

Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya gangguan


keseimbangan asam - basa (asidosis metabolik, hipokalemia, dsb)
Gangguan gizi
Hipoglikemia
Gangguan sirkulasi darah.(2)

Gejala Diare
Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam,
tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut. Diare yang berlangsung beberapa
waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena
29

kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena


gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan
seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang
pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini
disebabkan deplesi air yang isotonik. Selain itu, gejala bisa berupa tinja bayi encer,
berlendir atau berdarah, warna tinja kehijauan akibat bercampur dengan cairan empedu,
dan lecet pada anus.(10)
Diagnosis
Anamnesis
-

Lama diare berlangsung, frekuensi diare sehari, warna dan konsentrasi tinja, lendir
dan/darah dalam tinja
Muntah, rasa haus, rewel, anak lemah, kesadaran menurun, buang air kecil terakhir,

demam, sesak, kejang kembung


Jumlah cairan yang masuk selama diare
Jenis makanan dan minuman yang diminum selama diare, mengonsumsi makanan yang
-

tidak biasa
Penderita diare di sekitarnya dan sumber air minum(2)

Pemeriksaan Fisik
-

Keadaan umum, kesadaran, dan tanda vital


Tanda utama : keadaan umum gelisah/cengeng atau lemah/letargi/koma, rasa haus,
turgor kulit abdomen menurun
Tanda tambahan : ubun-ubun besar, kelopak mata, air mata, mukosa bibir, mulut dan

lidah
Berat badan
Tanda gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit, seperti napas cepat dan dalam
-

(asidosis metabolik), kembung (hipokalemia), kejang (hipo atau hipernatremia)


-

Penilaian derajat dehidrasi dilakukan sesuai dengan kriteria berikut :


A.
Tanpa dehidrasi (kehilangan cairan <5% berat badan)
Tidak ditemukan tanda utama dan tanda tambahan
Keadaan umum baik, sadar
Ubun-ubun besar tidak cekung, mata tidak cekung, air mata ada, mukosa mulut dan
bibir basah
30

B.

C.

Turgor abdomen baik, bising usus normal


Akral hangat
Dehidrasi ringan sedang/tidak berat (kehilangan cairan 5-10% berat badan)
Apabila didapatkan 2 tanda utama ditambah 2 atau lebih tanda tambahan
Keadaan umum gelisah atau cengeng
Ubun-ubun besar sedikit cekung, mata sedikit cekung, air mata kurang, mukosa
mulut dan bibir sedikit kering
Turgor kurang, akral hangat

Dehidrasi berat (kehilangan cairan > 10% berat badan)


Apabila didapatkan 2 tanda utama ditambah dengan 2 lebih tanda tambahan
Keadaan umum lemah, letargi atau koma
Ubun-ubun sangat cekung, mata sangat cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut
dan bibir sangat kering
Turgor sangat kurang dan akral dingin
Pasien harus rawat inap(2)

Klasifikasi tanda-tanda derajat dehidrasi(11)

Pemeriksaan penunjang
31

D.

Pemeriksaan tinja tidak rutin dilakukan pada diare akut, kecuali apabila ada tanda
intoleransi laktosa dan kecurigaan amubiasis
Hal yang dinilai pada pemeriksaan tinja :
a. Makroskopis : konsistensi, warna, lendir, darah, bau
b. Mikroskopis : leukosit, eritrosit, parasit, bakteri
c. Kimia : pH, clinitest, elektrolit (Na, K, HCO3)
d. Biakan dan uji sensitivitas tidak dilakukan pada diare akut
Analisa gas darah dan elektrolit bila secara klinis dicurigai adanya gangguan

E.

F.

keseimbangan asam basa dan elektrolit(2)


Tatalaksana

Tanpa dehidrasi
Cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan NEW ORALIT diberikan 5-10
mL/kgBB setiap diare cair atau berdasarkan usia, yaitu umur < 1 tahun sebanyak
50-100mL, umur 1-5 tahun sebanyak 100-200 mL, dan umur diatas 5 tahun
semaunya. Dapat diberikan cairan rumah tangga sesuai kemampuan anak. ASI

harus terus diberikan.


Pasien dapat dirawat di rumah, kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak
mau minum, muntah terus menerus, diare frekuen dan profus)(2)

Dehidrasi ringan-sedang
Cairan rehidrasi oral (CRO) hipoosmolar diberikan sebanyak 75 mL/kgBB dalam
3 jam untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi dan sebanyak 5-

10mL/kgBB setiap diare cair


Rehidrasi parenteral (intravena) diberikan bila anak muntah setiap diberi minum
walaupun telah diberikan dengan cara sedikit demi sedikit atau melalui
pipanasogastrik. Cairan intravena yang diberikan adalah ringer laktat atau KaEN
3B atau NaCl dengan jumlah cairan dihitung berdasarkan berat badan. Status

o
o
o
o

hidrasi dievaluasi secara berkala.


Berat badan 3-10 kg : 200 mL/kgBB/hari
Berat badan 10-15 kg : 175mL/kgBB/hari
Berat badan > 15 kg : 135mL/kgBB/hari
Pasien dipantau di Puskesmas/Rumah Sakit selama proses rehidrasi sambil
memberi edukasi tentang melakukan rehidrasi kepada orang tua.(2)
Dehidrasi berat

32

Diberikan cairan rehidrasi parenteral dengan ringer laktat atau ringer asetat 100
mL/kgBB dengan cara pemberian.
Umur kurang dari 12 bulan : 30 mL/kgBB dalam 1 jam pertama dilanjutkan 70
mL/kgBB dalam 5 jam berikutnya.
Umur diatas 12 bulan : 30 mL/kgBBdalam setengah jam pertama, dilanjutkan 70
mL/kgBB dalam 2,5 jam berikutnya.
Masukan cairan peroral diberikan bila pasien sudah mau dan dapat minum,
dimulai dengan 5 mL/kgBB selama proses rehidrasi.(2)

Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit


o Hipernatremia (Na>155 mEq/L)
Koreksi penurunan Na dilakukan secara bertahap dengan pemberian cairan
dekstrose 5% salin. Penurunan kadar Na tidak boleh lebih dari 10 mEq
per hari karena bisa menyebabkan edema otak.
o Hiponatremia (Na<130 mEq/L)
Kadar natrium diperiksa ulang setelah rehidrasi selesai, apabila masih

dijumpai hiponatremia dilakukan koreksi sbb :


kadar Na koreksi (mEq/L) = 125-kadar Na serum x 0.6 x berat badan;

diberikan dalam 24 jam


o Hiperkalemia (K>5mEq/L)
Koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% sebanyak 0,5
1 mL/kgBB IV secara perlahan-lahan dalam 5-10 menit; sambil
dimonitor irama jantung dengan EKG.
o Hipokalemia (K<3,5 mEq/L)
Koreksi dilakukan menurut kadar kalium
o Kadar K 2,5-3,5 mEq/L, berikan KCl 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi 3
dosis
o Kadar K < 2.5 mEq/L, berikan KCl melalui drip IV dengan dosis :

3,5 kadar K terukur x BB (kg) x 0,4 + mEq/kgBB/24 jam dalam 4 jam pertama.

3,5 kadar K terukur x BB (kg) x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB dalam 20 jam


berikutnya(2)
Lintas diare (11): 1. cairan
2. Zinc
3. nutrisi
4. antibiotik selektif
5. edukasi
1. Cairan (Oralit)
33

Oralit merupakan campuran garam elektrolit, seperti natrium klorida (NaCl), kalium
klorida (KCl), dan trisodium sitrat hidrat, serta glukosa anhidrat. Oralit diberikan
untuk mengganti cairan dan elektrolit dalam tubuh yang terbuang saat diare.
Walaupun air sangat penting untuk mencegah dehidrasi, air minum tidak mengandung
garam elektrolit yang diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan elektrolit
dalam tubuh sehingga lebih diutamakan oralit. Campuran glukosa dan garam yang
terkandung dalam oralit dapat diserap dengan baik oleh usus penderita diare. Berikan
oralit segera bila anak diare, sampai diare berhenti. Cara pemberian oralit dengan satu
bungkus oralit dimasukkan ke dalam satu gelas air matang (200 cc).
- Anak kurang dari 1 tahun diberi 50-100 cc cairan oralit setiap kali buang air besar.
- Anak lebih dari 1 tahun diberi 100-200 cc cairan oralit setiap kali buang air besar.
Saat ini terdapat oralit formula baru karena oralit formula lama biasanya
menyebabkan mual dan muntah, sehingga ibu enggan memberikan kepada anaknya.
Perbedaan antara oralit lama dan oralit baru dapat di lihat tabel di bawah ini.(11)

Tabel perbedaan oralit lama dan oralit baru(11)

34

Bedanya terdapat pada tingkat osmolaritas. Osmolaritas oralit baru lebih rendah yaitu 245
mmol/l dibanding total osmolaritas oralit lama yaitu 331 mmol/l.
Penelitan menunjukkan bahwa oralit formula baru mampu :
-

Mengurangi volume tinja hingga 25%


Mengurangi mual-muntah hingga 30%
Mengurangi secara bermakna pemberian cairan melalui intravena Anak yang tidak
-

menjalani terapi intravena, tidak harus dirawat di rumah sakit. Ini artinya risiko anak
terkena infeksi di rumah sakit berkurang, pemberian ASI tidak terganggu, dan orangtua
akan menghemat biaya.(11)
2. Zinc
Zinc merupakan salah satu zat gizi mikro yang penting untuk kesehatan dan pertumbuhan
anak. Zinc yang ada dalam tubuh akan menurun dalam jumlah besar ketika anak
mengalami diare. Untuk menggantikan zinc yang hilang selama diare, anak dapat
diberikan zinc yang akan membantu penyembuhan diare serta menjaga agar anak tetap
sehat. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF menandatangani kebijakan bersama dalam
hal pengobatan diare yaitu pemberian oralit dan Zinc selama 10-14 hari. Hal ini
didasarkan pada penelitian selama 20 tahun (1980-2003) yang menunjukkan bahwa
pengobatan diare dengan pemberian oralit disertai zinc lebih efektif dan terbukti
menurunkan angka kematian akibat diare pada anak-anak sampai 40%. Manfaat
pengobatan zinc pada anak yang terkena diare mampu menggantikan kandungan Zinc
alami tubuh yang hilang tersebut dan mempercepat penyembuhan diare. Zinc juga
meningkatkan sistim kekebalan tubuh sehingga dapat mencegah risiko terulangnya diare
selama 2-3 bulan setelah anak sembuh dari diare. Berdasarkan studi WHO selama lebih
dari 18 tahun, manfaat zinc sebagai pengobatan diare adalah mengurangi :
- Prevalensi diare sebesar 34%
- Insidens pneumonia sebesar 26%
- Durasi diare akut sebesar 20%
- Durasi diare persisten sebesar 24%, hingga
- Kegagalan terapi atau kematian akibat diare persisten sebesar 42%.
Mekanisme kerja Zinc dalam meningkatkan sistim imun yaitu untuk mencegah diare
terkait dengan kemampuannya meningkatkan sistim kekebalan tubuh. Zinc merupakan
mineral penting bagi tubuh. Lebih 300 enzim dalam tubuh yang bergantung pada zinc.
35

Zinc juga dibutuhkan oleh berbagai organ tubuh, seperti kulit dan mukosa saluran cerna.
Semua yang berperan dalam fungsi imun, membutuhkan zinc. Jika zinc diberikan pada
anak yang sistim kekebalannya belum berkembang baik, dapat meningkatkan sistim
kekebalan dan melindungi anak dari penyakit infeksi. Itulah sebabnya mengapa anak
yang diberi zinc (diberikan sesuai dosis) selama 10 hari berturut - turut berisiko lebih
kecil untuk terkena penyakit infeksi, diare dan pneumonia. Zinc diberikan satu kali sehari
selama 10 hari berturut-turut. Pemberian zinc harus tetap dilanjutkan meskipun diare
sudah berhenti. Hal ini dimaksudkan untuk meningkatkan ketahanan tubuh terhadap
kemungkinan berulangnya diare pada 2 3 bulan ke depan. Obat Zinc merupakan tablet
dispersible yang larut dalam waktu sekitar 30 detik. Zinc diberikan selama 10 hari
berturut-turut dengan dosis sebagai berikut:
a. Balita umur < 6 bulan: 1/2 tablet (10 mg)/ hari
b. Balita umur 6 bulan: 1 tablet (20 mg)/ hari
Manfaat jangka pendek dan panjang zinc, termasuk mengurangi lamanya diare,
menurunkan keparahan diare, membantu anak melawan episode diare dalam 2-3 bulan
selanjutnya setelah perawatan. Selama itu juga zinc dapat membantu pertumbuhan anak
lebih baik dan meningkatkan nafsu makan. Efek samping zinc sangat jarang dilaporkan.
Kalaupun ada, biasanya hanya muntah. Namun, pemberian zinc dalam dosis sebanyak
10-20 mg sesuai usia seperti dosis yang dianjurkan seharusnya tidak akan menyebabkan
muntah. Zinc yang dilarutkan dengan baik akan menyamarkan rasa metalik dari zinc.(11)
3. Nutrisi
Bayi dibawah 6 bulan sebaiknya hanya mendapat ASI untuk mencegah diare dan
meningkatkan sistim imunitas tubuh bayi. Jika anak masih mendapatkan ASI, maka
teruskan pemberian ASI sebanyak anak mau. Jika anak mau lebih banyak dari biasanya
itu akan lebih baik. Biarkan anak makan sebanyak dan selama anak mau. Anak harus
diberi makan seperti biasa dengan frekuensi lebih sering. Lakukan ini sampai dua minggu
setelah anak berhenti diare. Jangan batasi makanan anak jika ia mau lebih banyak, karena
lebih banyak makanan akan membantu mempercepat penyembuhan, pemulihan dan
mencegah malnutrisi. ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai
umur tetap diberikan untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti
nutrisi yang hialng. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. Anak
36

tidak boleh dipuasakan, makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6 x
sehari), rendah serat, buah-buahan diberikan terutama pisang. Untuk anak yang berusia
kurang dari 2 tahun, anjurkan untuk mulai mengurangi susu formula dan menggantinya
dengan ASI. Untuk anak yang berusia lebih dari 2 tahun, teruskan pemberian susu
formula. Pada bayi yang telah mendapat susu formula, susu formula bebas laktosa hanya
diberikan kepada bayi yang mengalami dehidrasi berat dan bayi yang secara klinis
memperlihatkan intoleransi laktosa berat dan diarenya bertambah pada saat diberikan
susu. Susu tersebut dapat diberikan selama 1 minggu. Intoleransi laktosa umumnya
bersifat sementara akibat adanya kerusakkan mukosa usus. Aktivitas laktase akan
kembali normal begitu epitel mukosa usus mengalami regenerasi. Gejala intoleransi
laktosa mencakup diare cair profus, kembung, sering flatus, sakit perut, kemerahan di
sekitar anus dan tinja berbau asam.(11)
4. Medikamentosa
Tidak semua kasus diare memerlukan antibiotik. Antibiotik hanya diberikan jika ada
indikasi, seperti diare berdarah atau diare karena kolera, atau diare dengan disertai
penyakit lain. Ini sangat penting karena seringkali ketika diare, masyarakat langsung
membeli antibiotik seperti Tetrasiklin atau Ampicillin. Selain tidak efektif, tindakan ini
berbahaya, karena jika antibiotik tidak dihabiskan sesuai dosis akan menimbulkan
resistensi kuman terhadap antibiotik. Selain bahaya resistensi kuman, pemberian
antibiotik yang tidak tepat bisa membunuh flora normal yang justru dibutuhkan tubuh.
Efek samping dari penggunaan antibiotik yang tidak rasional adalah timbulnya gangguan
fungsi ginjal, hati dan diare yang disebabkan oleh antibiotik. Hal ini juga akan
mengeluarkan biaya pengobatan yang seharusnya tidak diperlukan. Untuk disentri basiler,
antibiotik diberikan sesuai dengan data sensitivitas setempat, bila tidak memumngkinkan
dapat mengacu kepada data publikasi yang dipakai saat ini, yaitu kotrimoksazol sebagai
lini pertama, kemudian sebagai lini kedua. Bila kedua antibiotik tersebut sudah resisten
maka lini ketiga adalah sefiksim.
- antiparasit
Metronidazol 50 mg/kgBB/ hari dibagi 3 dosis merupakan obat pilihan utama
amuba vegetatif.

37

Ketika terkena diare, tubuh akan memberikan reaksi berupa peningkatan motilitas atau
pergerakan usus untuk mengeluarkan kotoran atau racun. Perut akan terasa banyak
gerakan dan berbunyi. Anti diare akan menghambat gerakan itu sehingga kotoran yang
seharusnya dikeluarkan, justru dihambat keluar. Selain itu anti diare dapat menyebabkan
komplikasi yang disebut prolapsus pada usus (terlipat/terjepit). Kondisi ini berbahaya
karena memerlukan tindakan operasi. Oleh karena itu anti diare seharusnya tidak boleh
diberikan. (11)

5. Edukasi
Berikan edukasi dan cek pemahaman ibu/pengasuh tentang cara pemberian Oralit, Zinc,
ASI/makanan dan tanda-tanda untuk segera membawa anaknya ke petugas kesehatan jika
anak :

Buang air besar cair lebih sering


Muntah berulang-ulang
Mengalami rasa haus yang nyata
Makan atau minum sedikit
Demam
Tinjanya berdarah
Tidak membaik dalam 3 hari

Langkah promotif/preventif :
1)
ASI tetap diberikan
2)
kebersihan perorangan, cuci tangan sebelum makan
3)
kebersihan lingkungan, buang air besar di jamban
4)
immunisasi campak
5)
memberikan makanan penyapihan yang benar
6)
penyediaan air minum yang bersih
7)
selalu memasak makanan.(11)

38

B. INTUSUSEPSI

DEFINISI
Intususepsi adalah proses dimana suatu segmen usus bagian proksimal masuk ke

dalam lumen usus bagian distalnya sehingga menyebabkan obstruksi usus dan dapat
berakhir dengan strangulasi(14). Umumnya bagian yang proksimal (intususeptum) masuk
ke bagian distal (intussussipien).(15)

EPIDEMIOLOGI
Estimasi insidensi akurat dari intususepsi tidak tersedia untuk sebagian besar
negara berkembang, demikian juga di banyak negara maju(21). Di Afrika, tidak ada
39

penelitian yang melaporkan angka kejadian dari intususepsi. Di Asia dalam hal ini
Taiwan dan Cina, dilaporkan insidens dari intususepsi adalah 0,77 per 1000 kelahiran
hidup. Di India, angka kejadiannya dilaporkan berkisar 1,9-54,4 per tahun. Tidak ada data
yang menyebutkan tentang insidensi per kelahiran hidup. Di Malaysia lebih kurang 10,4
bayi dan anak dirawat di RS Umum Kuala Lumpur karena intususepsi per tahun. Di
Indonesia, angka kejadian intususepsi di RS wilayah pedesaan dan perkotaan didapatkan
angka yang berbeda, yaitu masing-masing 5,8 dan 17,2 per tahun (18). Irish (2011)
menyebutkan insiden intususepsi adalah 1,5-4 kasus per 1000 kelahiran hidup(16).
Intususepsi umumnya ditemukan pada anak-anak di bawah 1 tahun dan
frekuensinya menurun dengan bertambahnya usia anak(22). Di Afrika, insiden puncak
intususepsi muncul antara usia 3-8 bulan. Di Asia, insiden puncak antara usia 4-8 bulan(8).
Umumnya intususepsi ditemukan lebih sering pada anak laki-laki. Di Afrika,
tepatnya di Tunisia, rasio laki-laki dibandingkan perempuan adalah 8:1. Di Asia, rasio
perbandingannya adalah 9:1. Di Timur Tengah, perbandingan antara laki-laki dan
perempuan berkisar antara 1,4:1 sampai 4:1(20).
Berdasarkan keterkaitan kejadian intususepsi dengan musim, didapatkan hasil
penelitian yang bervariasi di masing-masing wilayah di dunia (18). Intususepsi dilaporkan
sebagai suatu kejadian musiman dengan puncak pada musim semi, musim panas, dan
pertengahan musim dingin. Periode ini berhubungan dengan puncak munculnya
gastroenteritis musiman dan infeksi saluran napas atas(21). Di Afrika, insidens intususepsi
meningkat pada 2 musim yaitu akhir musim panas dan akhir musim dingin. Hal ini
bersamaan dengan puncak insidens dari infeksi saluran napas dan diare. Di Asia, salah
satunya India, insidens intususepsi dilaporkan meningkat pada musim panas(16). Di
Thailand insidens intususepsi meningkat antara bulan September dan Januari dan
kemudian April. Peningkatan ini bersamaan dengan musim dingin dan panas yang
merupakan puncak dari insidens infeksi saluran napas atas dan gastroenteritis. Di
Malaysia tidak ditemukan adanya perbedaan musim terkait dengan intususepsi1(8).

40

ETIOLOGI
Etiologi dari intususepsi terbagi menjadi 2, yaitu idiopatik dan kausal(16).
Idiopatik
Menurut kepustakaan, 90-95 % intususepsi pada anak di bawah umur satu tahun
tidak dijumpai penyebab yang spesifik sehingga digolongkan sebagai infantile
idiophatic intussusceptions(17). Kepustakaan lain menyebutkan di Asia, etiologi idiopatik
dari intususepsi berkisar antara 42-100%(18).
Definisi dari istilah intususepsi idiopatik bervariasi di antara penelitian terkait
intususepsi.

Sebagian

besar

peneliti

menggunakan

istilah

idiopatik

untuk

menggambarkan kasus dimana tidak ada abnormalitas spesifik dari usus yang diketahui
dapat menyebabkan intususepsi seperti diverticulum meckel atau polip yang dapat
diidentifikasi saat pembedahan(18). Dalam kasus idiopatik, pemeriksaan yang teliti dapat
mengungkapkan hipertrofi jaringan limfoid mural (Peyer patch), yang disebabkan oleh
infeksi adenovirus atau rotavirus(20).
Intususepsi idiopatik memiliki etiologi yang tidak jelas. Salah satu teori untuk
menjelaskan kemungkinan etiologi intususepsi idiopatik adalah bahwa hal itu terjadi
karena Peyer patch yang membesar; hipotesis ini berasal dari 3 pengamatan: (1) penyakit
ini sering didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas, (2) wilayah ileokolika memiliki
konsentrasi tertinggi dari kelenjar getah bening di mesenterium, dan (3) pembesaran
kelenjar getah bening sering dijumpai pada pasien yang memerlukan operasi. Apakah
Peyer patch yang membesar adalah reaksi terhadap intususepsi atau sebagai penyebab
intususepsi, masih tidak jelas(18).
Kausal
Pada penderita intususepsi yang lebih besar (lebih dua tahun), adanya kelainan
usus dapat menjadi penyebab intususepsi atau lead point seperti: inverted Meckels
41

diverticulum, polip usus, leiomioma, leiosarkoma, hemangioma, blue rubber blep nevi,
lymphoma dan duplikasi usus(13). Divertikulum Meckel adalah penyebab paling utama,
diikuti dengan polip seperti peutz-jeghers syndrome, dan duplikasi intestinal. Lead point
lain diantaranya lymphangiectasias, perdarahan submukosa dengan Henoch-Schnlein
purpura, trichobezoars dengan Rapunzel syndrome, caseating granulomas yang
berhubungan dengan tuberkulosis abdominal(21).
Lymphosarcoma sering dijumpai sebagai penyebab intususepsi pada anak yang
berusia di atas enam tahun. Intususepsi dapat juga terjadi setelah laparotomi, yang
biasanya timbul setelah dua minggu pasca bedah, hal ini terjadi akibat gangguan
peristaltik usus, disebabkan manipulasi usus yang kasar dan lama, diseksi retroperitoneal
yang luas dan hipoksia lokal(14).

PATOGENESIS
Patogenesis dari intususepsi diyakini akibat sekunder dari ketidakseimbangan
pada dorongan longitudinal sepanjang dinding intestinal. Ketidakseimbangan ini dapat
disebabkan oleh adanya massa yang bertindak sebagai lead point atau oleh pola yang
tidak teratur dari peristalsis (contohnya, ileus pasca operasi). Gangguan elektrolit
berhubungan dengan berbagai masalah kesehatan yang dapat mengakibatkan motilitas
intestinal yang abnormal, dan mengarah pada terjadinya invaginasi. Beberapa penelitian
terbaru pada binatang menunjukkan pelepasan nitrit oksida pada usus, suatu
neurotransmitter penghambat, menyebabkan relaksasi dari katub ileocaecal dan
mempredisposisi intususepsi ileocaecal. Penelitian lain telah mendemonstrasikan bahwa
penggunaan dari beberapa antibiotik tertentu dapat menyebabkan hiperplasia limfoid ileal
dan dismotilitas intestinal dengan intususepsi(21).
Sebagai hasil dari ketidakseimbangan, area dari dinding usus terinvaginasi ke
dalam lumen. Proses ini terus berjalan, dengan diikuti area proximal dari intestinal, dan
mengakibatkan intususeptum berproses sepanjang lumen dari intususipiens. Apabila
terjadi obstruksi sistem limfatik dan vena mesenterial, akibat penyakit berjalan progresif
dimana ileum dan mesenterium masuk ke dalam caecum dan colon, akan dijumpai
mukosa intussusseptum menjadi oedem dan kaku. Mengakibatkan obstruksi yang pada
akhirnya akan dijumpai keadaan strangulasi dan perforasi usus(16,23).
42

Pembuluh darah mesenterium dari bagian yang terjepit mengakibatkan gangguan


venous return sehingga terjadi kongesti, oedem, hiperfungsi goblet sel serta laserasi
mukosa usus. Hal inilah yang mendasari terjadinya salah satu manifestasi klinis
intususepsi yaitu BAB darah lendir yang disebut juga red currant jelly stool(16,17).

FAKTOR-FAKTOR

YANG

DIHUBUNGKAN

DENGAN

TERJADINYA

INTUSUSEPSI
Penyakit ini sering terjadi pada umur 3-12 bulan, dimana pada saat itu terjadi
perubahan diet makanan dari cair ke padat, perubahan pemberian makanan ini dicurigai
sebagai penyebab terjadi intususepsi. Intususepsi kadang-kadang terjadi setelah/selama
enteritis akut, sehingga dicurigai akibat peningkatan peristaltik usus. Gastroenteritis akut
yang dijumpai pada bayi, ternyata ditemukan kuman rotavirus menjadi agen
penyebabnya, dimana pengamatan 30 kasus intususepsi bayi ditemukan virus ini dalam
feses sebanyak 37%. Pada beberapa penelitian terakhir ini didapati peninggian insidens
adenovirus dalam feses penderita intususepsi(15).

JENIS INTUSUSEPSI(17)
Jenis intususepsi dapat dibagi menurut lokasinya pada bagian usus mana yang
terlibat, pada ileum dikenal sebagai jenis ileo-ileal.
43

Pada kolon dikenal dengan jenis colo-colica dan sekitar ileo-caecal disebut
ileocaecal, jenis-jenis yang disebutkan di atas dikenal dengan intususepsi tunggal dimana
dindingnya terdiri dari tiga lapisan.
Jika dijumpai dinding yang terdiri dari lima lapisan, hal ini sering pada keadaan
yang lebih lanjut disebut jenis intususepsi ganda, sebagai contoh adalah jenis ileo-ileocolica atau colo-colica. Suwandi J.Wijayanto E. di Semarang selama 3 tahun (1981-1983)
pada pengamatannya mendapatkan jenis intususepsi sebagai berikut: Ileo-ileal 25%, ileocolica 22,5%, ileo-ileo-colica 50% dan colo-colica 22,5%.

GAMBARAN KLINIS
Secara klasik perjalanan suatu intususepsi memperlihatkan gambaran sebagai
berikut :
Anak atau bayi yang semula sehat dan biasanya dengan keadaan gizi yang baik, tiba-tiba
menangis kesakitan, terlihat kedua kakinya terangkat ke atas, penderita tampak seperti
kejang dan pucat menahan sakit, serangan nyeri perut seperti ini berlangsung dalam
beberapa menit. Di luar serangan, anak/bayi kelihatan seperti normal kembali. Pada
44

waktu itu sudah terjadi proses intususepsi. Serangan nyeri perut datangnya berulangulang dengan jarak waktu 15-20 menit dengan lama serangan 2-3 menit. Pada umumnya
selama serangan nyeri perut itu diikuti dengan muntah berisi cairan dan makanan yang
ada di lambung(20,23).
Sesudah beberapa kali serangan dan setiap kalinya memerlukan tenaga, maka di
luar serangan si penderita terlihat lelah dan lesu dan tertidur sampai datang serangan
kembali. Proses intususepsi pada mulanya belum terjadi gangguan pasase isi usus secara
total, anak masih dapat defekasi berupa feses biasa, kemudian feses bercampur darah
segar dan lendir, kemudian defekasi hanya berupa darah segar bercampur lendir tanpa
feses. BAB darah dan lendir (red currant jelly stool) baru dijumpai sesudah 6-8 jam
serangan sakit yang pertama kali, kadang-kadang sesudah 12 jam. BAB darah lendir ini
bervariasi jumlahnya dari kasus per kasus, ada juga yang dijumpai hanya pada saat
melakukan colok dubur.

Karena sumbatan belum total, perut belum kembung dan tidak tegang, dengan
demikian mudah teraba gumpalan usus yang terlibat intususepsi sebagai suatu massa
tumor berbentuk curved sausage di dalam perut di bagian kanan atas, kanan bawah, atas
tengah atau kiri bawah(4). Tumor lebih mudah teraba pada waktu terdapat peristaltik,
sedangkan pada perut bagian kanan bawah teraba kosong yang disebut dances sign.
Hal ini akibat caecum dan kolon naik ke atas, ikut proses intususepsi(14,17,23).

45

Sesudah 18-24 jam serangan sakit yang pertama, usus yang tadinya tersumbat
partial berubah menjadi sumbatan total, diikuti proses oedem yang semakin bertambah,
sehingga pada pasien dijumpai tanda-tanda obstruksi, seperti perut kembung dengan
gambaran peristaltik usus yang jelas, muntah warna hijau dan dehidrasi(18).
Oleh karena perut kembung maka massa tumor tidak dapat diraba lagi dan
defekasi hanya berupa darah dan lendir. Apabila keadaan ini berlanjut terus akan
dijumpai muntah feses, dengan demam tinggi, asidosis, toksis dan terganggunya aliran
pembuluh darah arteri. Pada segmen yang terlibat menyebabkan nekrosis usus, gangren,
perforasi, peritonitis umum, shock dan kematian.
Pada pemeriksaan colok dubur didapati:

Tonus sphincter melemah, mungkin invaginat dapat diraba berupa massa seperti portio

Bila jari ditarik, keluar darah bercampur lendir.


Perlu perhatian bahwa untuk penderita malnutrisi, gejala-gejala intususepsi tidak

khas. Tanda-tanda obstruksi usus baru timbul dalam beberapa hari. Pada penderita ini
tidak jelas tanda adanya sakit berat. Pada defekasi tidak ada darah. Intususepsi dapat
mengalami prolaps melewati anus. Hal ini mungkin disebabkan pada pasien malnutrisi,
memiliki tonus yang melemah, sehingga obstruksi tidak cepat timbul(14).
Selain yang telah disebutkan di atas, dikenal juga suatu keadaan yang disebut
dengan intususepsi atipikal yaitu bila dalam kasus tersebut gagal dibuat diagnosis yang
tepat oleh seorang ahli bedah, meskipun keadaan ini kebanyakan terjadi karena
ketidaktahuan dokter dibandingkan dengan gejala tidak lazim pada penderita(14).

DIAGNOSIS
Untuk

menegakkan

diagnosis

intususepsi

didasarkan

pada

anamnesis,

pemeriksaan fisik, laboratorium dan radiologi.


Gejala klinis yang menonjol dari intususepsi adalah suatu trias gejala yang terdiri
dari(15,17,23) :
1. Nyeri perut yang datangnya secara tiba-tiba, nyeri bersifat hilang timbul. Nyeri
menghilang selama 10-20 menit, kemudian timbul lagi serangan baru.
2. Teraba massa tumor di perut bentuk curved sausage pada bagian kanan atas, kanan
bawah, atas tengah, kiri bawah atau kiri atas.
46

3. Buang air besar campur darah dan lendir yang disebut red currant jelly stool.
Bila penderita terlambat memeriksakan diri, maka sukar untuk meraba adanya
tumor, oleh karena itu untuk kepentingan diagnosis harus berpegang kepada gejala trias
intususepsi. Mengingat intususepsi sering terjadi pada anak berumur di bawah satu tahun,
sedangkan penyakit disentri umumnya terjadi pada anak-anak yang mulai berjalan dan
mulai bermain sendiri maka apabila ada pasien datang berumur di bawah satu tahun, sakit
perut yang bersifat kolik sehingga anak menjadi rewel sepanjang hari/malam, ada
muntah, buang air besar campur darah dan lendir maka pikirkanlah kemungkinan
intususepsi(17).
The Brighton Collaboration Intussuseption Working Group mendirikan sebuah
diagnosis klinis menggunakan campuran dari kriteria minor dan mayor. Strasifikasi ini
membantu untuk membuat keputusan berdasarkan tiga level dari pembuktian untuk
membuktikan apakah kasus tersebut adalah intususepsi(21).
Kriteria Mayor
1.

Adanya bukti dari obstruksi usus berupa adanya riwayat muntah hijau, diikuti

dengan distensi abdomen dan bising usus yang abnormal atau tidak ada sama sekali.
2.

Adanya gambaran dari invaginasi usus, dimana setidaknya tercakup hal-hal

berikut ini: massa abdomen, massa rectum atau prolaps rectum, terlihat pada gambaran
foto abdomen, USG maupun CT Scan.
3.

Bukti adanya gangguan vaskularisasi usus dengan manifestasi perdarahan rectum

atau gambaran feses red currant jelly pada pemeriksaan Rectal Toucher.
Kriteria Minor
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Bayi laki-laki kurang dari 1 tahun


Nyeri abdomen
Muntah
Lethargy
Pucat
Syok hipovolemi
Foto abdomen yang menunjukkan abnormalitas tidak spesifik.

47

Berikut ini adalah pengelompokkan berdasarkan tingkat pembuktian, yaitu :


Level 1 Definite (ditemukannya satu kriteria di bawah ini)

Kriteria Pembedahan Invaginasi usus yang ditemukan saat pembedahan


Kriteria Radiologi Air enema atau liquid contrast enema menunjukkan
invaginasi dengan manifestasi spesifik yang bisa dibuktikan dapat direduksi oleh

enema tersebut.
Kriteria Autopsi Invagination dari usus

Level 2 Probable (salah satu kriteria di bawah)

Dua kriteria mayor


Satu kriteria mayor dan tiga kriteria minor

Level 3 Possible

Empat atau lebih kriteria minor

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Pemeriksaan Laboratorium(14,16)
Meskipun hasil laboratorium tidak spesifik untuk menegakkan diagnosis intususepsi,
sebagai proses dari progresivitas, akan didapatkan abnormalitas elektrolit yang
berhubungan dengan dehidrasi, anemia dan atau peningkatan jumlah leukosit
(leukositosis >10.000/mm3).

2.

Pemeriksaan Radiologi
Foto polos abdomen
Didapatkan distribusi udara di dalam usus tidak merata, usus terdesak ke kiri atas,
bila telah lanjut terlihat tanda-tanda obstruksi usus dengan gambaran air fluid level.
Dapat terlihat free air bila terjadi perforasi(16).

48

Literatur lain menyebutkan bahwa foto polos hanya memiliki akurasi diagnostik
45% untuk menegakkan diagnosis intususepsi sehingga penggunaannya tidak
diindikasikan jika ada fasilitas USG(24).
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Hooker et al tahun 2008 dalam
Radiographic Evaluation of Intussusception, tampilan foto polos abdomen dengan
posisi left side down decubitus meningkatkan kemampuan untuk diagnosis atau
menyingkirkan intususepsi(17).

49

Barium enema
Dikerjakan untuk tujuan diagnosis dan terapi, untuk diagnosis dikerjakan bila
gejala-gejala klinik meragukan. Pada barium enema akan tampak gambaran cupping,
coiled spring appearance(18).

Ultrasonografi Abdomen
Penggunaan USG abdomen untuk evaluasi intususepsi pertama kali digambarkan
pada tahun 1977. Sejak itu, banyak institusi yang mengadopsi penggunaannya sebagai
alat skrining karena tidak adanya paparan radiasi dan rendah biaya. Intususepsi biasanya
ditemukan di sisi kanan abdomen(17).
Pada tampilan transversal USG, tampak konfigurasi usus berbentuk target atau
donat yang terdiri dari dua cincin echogenisitas rendah yang dipisahkan oleh cincin
hiperekoik, tidak ada gerakan pada donat tersebut dan ketebalan tepi lebih dari 0,6 cm.
Ketebalan tepi luar lebih dari 1,6 cm menunjukkan perlunya intervensi pembedahan.
Pada tampilan logitudinal tampak pseudokidney sign yang timbul sebagai tumpukan
lapisan hipoekoik dan hiperekoik (23).

50

Pemeriksaan USG selain sebagai diagnostik, juga dapat digunakan untuk


membantu mendiferensiasikan tipe dari intususepsi. Park et al (2007) melaporkan bahwa
intususepsi transien dari usus kecil lebih sering terlokalisir pada kuadran kanan bawah
atau region periumbilikal, memiliki diameter anteroposterior yang lebih kecil (1,38 cm vs
2,53 cm), memiliki garis luar yang lebih tipis (0,26 cm vs 0,53 cm), dan tidak memiliki
nodus limfatikus, dimana berbanding terbalik dengan intususepsi ileocolic(21).
Sebuah studi oleh Munden et al, mendukung penemuan ini, dengan diameter
anteroposterior rata-rata adalah 1,5 cm pada intususepsi ileoileal dan 3,7 cm pada
intususepsi ileocolic dan panjang rata-ratanya berkisar 2,5 cm dan 8,2 cm secara
respektif(22).

CT Scan
Intususepsi yang digambarkan pada CT scan merupakan gambaran klasik seperti
pada USG yaitu target sign. Intususepsi temporer dari usus halus dapat terlihat pada CT
maupun USG, dimana sebagian besar kasus ini secara klinis tidak signifikan(20).
51

DIAGNOSIS BANDING(15)

1. Gastroenteritis, bila diikuti dengan intususepsi dapat ditandai jika dijumpai perubahan
rasa sakit, muntah dan perdarahan.
2. Divertikulum Meckel, dengan perdarahan, biasanya tidak ada rasa nyeri.
3. Disentri amoeba, disini diare mengandung lendir dan darah, serta adanya obstipasi, bila
disentri berat disertai adanya nyeri di perut, tenesmus dan demam.
4. Enterokolitis, tidak dijumpai adanya nyeri di perut yang hebat.
5. Prolapsus recti atau Rectal prolaps, dimana biasanya terjadi berulang kali dan pada colok
dubur didapati hubungan antara mukosa dengan kulit perianal, sedangkan pada intususepsi
didapati adanya celah.

PENATALAKSANAAN
Pada

bayi

maupun

anak

yang

dicurigai

intususepsi

atau

invaginasi,

penatalaksanaan lini pertama sangat penting dilakukan untuk mencegah komplikasi yang
lebih lanjut. Selang lambung (Nasogastric tube) harus dipasang sebagai tindakan
52

kompresi pada pasien dengan distensi abdomen sehingga bisa dievaluasi produksi
cairannya. Setelah itu, rehidrasi cairan yang adekuat dilakukan untuk menghindari
kondisi dehidrasi dan pemasangan selang catheter untuk memantau ouput dari cairan.
Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah dapat dilakukan(22,16).
Pneumatic atau kontras enema masih menjadi pilihan utama untuk diagnosa
maupun terapi reduksi lini pertama pada intususepsi di banyak pusat kesehatan. Namun
untuk meminimalisir komplikasi, tindakan ini harus dilakukan dengan memperhatikan
beberapa panduan. Salah satunya adalah menyingkirkan kemungkinan adanya peritonitis,
perforasi ataupun gangrene pada usus. Semakin lama riwayat perjalanan penyakitnya,
semakin besar kemungkinan kegagalan dari terapi reduksi tersebut(16).
Tindakan Non Operatif

Hydrostatic Reduction
Metode reduksi hidrostatik tidak mengalami perubahan signifikan sejak dideskripsikan
pertama kali pada tahun 1876. Meskipun reduksi hidrostatik dengan menggunakan barium
di bawah panduan fluoroskopi telah menjadi metode yang dikenal sejak pertengahan 1980an, kebanyakan pusat pediatrik menggunakan kontras cairan saline (isootonik) karena
barium memiliki potensi peritonitis yang berbahaya pada perforasi intestinal(16).
Berikut ini adalah tahapan pelaksanaannya(14,16) :
1. Masukkan kateter yang telah dilubrikasi ke dalam rectum dan difiksasi kuat diantara
pertengahan bokong.
2. Pengembangan balon kateter kebanyakan dihindari oleh para radiologis sehubungan
dengan risiko perforasi dan obstruksi loop tertutup.
3. Pelaksanaannya memperhatikan Rule of three yang terdiri atas: (1) reduksi hidrostatik
dilakukan setinggi 3 kaki di atas pasien; (2) tidak boleh lebih dari 3 kali percobaan; (3) tiap
percobaan masing-masing tidak boleh lebih dari 3 menit.
4. Pengisian dari usus dipantau dengan fluoroskopi dan tekanan hidrostatik konstan
dipertahankan sepanjang reduksi berlangsung.
5. Reduksi hidrostatik telah sempurna jika media kontras mengalir bebas melalui katup
ileocaecal ke ileum terminal. Reduksi berhasil pada rentang 45-95% dengan kasus tanpa
komplikasi.
53

Selain penggunaan fluoroskopi sebagai pemandu, saat ini juga dikenal reduksi
menggunakan air (dilusi antara air dan kontras soluble dengan perbandingan 9:1) dengan
panduan USG. Keberhasilannya mencapai 90%, namun sangat tergantung pada kemampuan
expertise USG dari pelakunya(24).
Teknik non pembedahan ini memiliki beberapa keuntungan dibandingkan dengan reduksi
secara operatif. Diantaranya yaitu : penurunan angka morbiditas, biaya, dan waktu
perawatan di rumah sakit(16,23).

Pneumatic Reduction(16)
Reduksi udara pada intususepsi pertama kali diperkenalkan pada tahun 1897 dan cara
tersebut telah diadopsi secara luas hingga akhir tahun 1980. Prosedur ini dimonitor secara
fluroskopi sejak udara dimasukkan ke dalam rectum. Tekanan udara maksimum yang
aman adalah 80 mmHg untuk bayi dan 110-120 mmHg untuk anak. Penganut dari model
reduksi ini meyakini bahwa metode ini lebih cepat, lebih aman dan menurunkan waktu
paparan dari radiasi. Pengukuran tekanan yang akurat dapat dilakukan, dan tingkat reduksi
lebih tinggi daripada reduksi hidrostatik. Berikut ini adalah langkah-langkah
pemeriksaannya:
o Sebuah

kateter yang telah dilubrikasi ditempatkan ke dalam rectum dan

direkatkan dengan kuat.


o Sebuah

manometer dan manset tekanan darah dihubungkan dengan kateter, dan

udara dinaikkan perlahan hingga mencapai tekanan 70-80 mmHg (maksimum 120
mmHg) dan diikuti dengan fluoroskopi. Kolum udara akan berhenti pada bagian
intususepsi, dan dilakukan sebuah foto polos.
o Jika

tidak terdapat intususepsi atau reduksinya berhasil, udara akan teramati

melewati usus kecil dengan cepat. Foto lain selanjutnya dibuat pada sesi ini, dan
udara akan dikeluarkan duluan sebelum kateter dilepas.
o Untuk

melengkapi prosedur ini, foto post reduksi (supine dan decubitus/upright

views) harus dilakukan untuk mengkonfirmasi ketiadaan udara bebas.


o Reduksi

yang sulit membutuhkan beberapa usaha lebih. Penggunaan glucagon

(0.5 mg/kg) untuk memfasilitasi relaksasi dari usus memiliki hasil yang beragam
dan tidak rutin dikerjakan.
54

Tindakan Operatif
Apabila diagnosis intususepsi yang telah dikonfirmasi oleh x-ray, mengalami
kegagalan dengan terapi reduksi hidrostatik maupun pneumatik, ataupun ada bukti nyata
akan peritonitis difusa, maka penanganan operatif harus segera dilakukan(16).
Prosedur operatif(20):
Insisi

Antibiotik intravena preoperatif profilaksis harus diberikan 30 menit sebelum


insisi kulit.

Pasien diposisikan terlentang dan sayatan kulit sisi kanan perut melintang dibuat
sedikit lebih rendah daripada umbilikus (Gambar 12). Sayatan bisa dibuat sejajar, di
bawah atau di atas umbilikus, tergantung pada derajat intususepsi.

Diseksi
Teknik pemisahan otot dimulai dari eksternal, obliqus internus, dan fascia
transversalis.

Usus yang mengalami intususepsi secara hati-hati dijangkau dari luka operasi dan
reduksi dilakukan dengan lembut, meremas usus distal ke apex bersamaan dengan
tarikan lembut dari usus proksimal untuk membantu reduksi (Gambar 13). Traksi yang
kuat atau menarik usus intususeptum dari intususipien harus dihindari, karena ini dapat
dengan mudah mengakibatkan cedera lebih lanjut pada usus besar.
55

Setelah reduksi, kondisi umum ileum terminal yang mengalami intususepsi harus
dinilai dengan hati-hati (Gambar 14).

Kadang-kadang, reseksi usus segmental diperlukan jika reduksi tidak dapat


dicapai atau usus nekrotik diidentifikasi setelah reduksi. Umumnya, ileum terminal yang
direduksi muncul kehitaman dan menebal pada palpasi. Penempatan spons yang hangat dan
lembab selama beberapa menit dapat meningkatkan perfusi jaringan lokal, sehingga,
berpotensi menghindari reseksi bedah yang tidak perlu.

Appendektomi standar dilakukan jika dinding cecal berdekatan adalah normal


(Gambar 15).
56

Menutup

Setelah reduksi dicapai atau reseksi dilakukan (jika diperlukan) dan hemostasis dipastikan,
penutupan fasia perut dilakukan di lapisan menggunakan benang absorbable 3-0.

Kulit reapproximated dengan jahitan subcuticular 5-0 yang diserap.

KOMPLIKASI
Intususepsi dapat menyebabkan terjadinya obstruksi usus. Komplikasi lain yang
dapat terjadi adalah dehidrasi dan aspirasi dari emesis yang terjadi. Iskemia dan nekrosis
usus dapat menyebabkan perforasi dan sepsis. Nekrosis yang signifikan pada usus dapat
menyebabkan komplikasi yang berhubungan dengan short bowel syndrome. Meskipun
diterapi dengan reduksi operatif maupun radiografik, striktur dapat muncul dalam 4-8
minggu pada usus yang terlibat(22).

57

PERAWATAN PASCA OPERASI(14)


Pada kasus tanpa reseksi, Nasogastric tube berguna sebagai dekompresi pada
saluran cerna selama 1-2 hari dan penderita tetap dengan infus. Setelah oedem dari
intestine menghilang, pasase dan peristaltik akan segera terdengar. Kembalinya fungsi
intestine ditandai dengan menghilangnya cairan kehijauan dari nasogastric tube.
Abdomen menjadi lunak, tidak distensi. Dapat juga didapati peningkatan suhu tubuh
pasca operasi yang akan turun secara perlahan. Antibiotika dapat diberikan satu kali
pemberian pada kasus dengan reduksi. Pada kasus dengan reseksi perawatan menjadi
lebih lama.

PROGNOSIS
Kematian disebabkan oleh intususepsi idiopatik akut pada bayi dan anak-anak
sekarang jarang di negara maju. Sebaliknya, kematian terkait dengan intususepsi tetap
tinggi di beberapa negara berkembang. Pasien di negara berkembang cenderung untuk
datang ke pusat kesehatan terlambat, yaitu lebih dari 24 jam setelah timbulnya gejala, dan
memiliki tingkat intervensi bedah, reseksi usus dan mortalitas lebih tinggi(18).
Mortalitas secara signifikan lebih tinggi (lebih dari sepuluh kali lipat dalam
kebanyakan studi) pada bayi yang ditangani 48 jam setelah timbulnya gejala daripada
bayi yang ditangani dalam waktu 24 jam setelah onset pertama (19). Angka rekurensi dari
intususepsi untuk reduksi nonoperatif dan operatif masing-masing rata-rata 5% dan 14%(16).

58

C. KEJANG DEMAM KOMPLEKS

DEFINISI
Menurut National Institute of Health (NIH), kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi
atau anak, yang biasanya terjadi pada usia 3 bulan sampai dengan 5 tahun, berhubungan dengan
demam, namun tanpa bukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu dari kejang. 26
Definisi ini mengeksklusi kejang dengan demam pada anak yang pernah mengalami kejang tanpa
demam.27
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE), kejang demam adalah bangkitan
kejang yang berhubungan dengan demam, tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat atau
ketidakseimbangan elektrolit akut, pada anak berusia lebih dari 1 bulan, yang tidak pernah
mengalami kejang tanpa demam sebelumnya. 28
Menurut Konsensus Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia (UKK
Neurologi IDAI ), kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
(suhu rektal di atas 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Definisi ini
mengeksklusi anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam. 29 Kejang disertai demam pada
bayi berumur kurang dari 1 bulan juga tidak termasuk dalam kejang demam. 28

KLASIFIKASI KEJANG DEMAM MENURUT KONSENSUS UKK NEUROLOGI


IDAI30
Berdasarkan Konsensus UKK Neurologi IDAI, kejang demam diklasifikasikan menjadi:
-

Kejang demam sederhana (simple febrile seizure)


Kejang demam sederhana adalah kejang demam yang berlangsung singkat, kurang
dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik

dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam 24 jam.
Kejang demam kompleks (complex febrile seizure)
Kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini:
1. Kejang lama > 15 menit
2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial
3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

59

EPIDEMIOLOGI
Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan - 5 tahun.25 Kejang
demam sederhana merupakan 80% diantara seluruh kejang demam, sedangkan 20%
lainnya merupakan kejang demam kompleks.29 Kejang lama terjadi pada 8% kejang
demam, sedangkan kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang mengalami
kejang demam.25 Kejang demam lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada
perempuan dengan perbandingan 1,4:1.31

ETIOLOGI
Etiologi kejang demam digambarkan dalam diagram berikut ini.

Gambar 1. Etiologi Kejang Demam


(Sumber: Schellack N. Febrile Seizures in Children. SA Pharmaceutical Journal 2012;
79(3):10-13)

Infeksi yang berakibat pada kejang demam


Infeksi merupakan penyebab tersering dari kejang demam.8 Peranan infeksi
pada sebagian besar kejang demam tidak spesifik, serangan kejang terutama
didasarkan atas reaksi demam yang terjadi.33,29

60

Faktor lain yang mungkin berperan menyebabkan kejang demam, antara lain:33,28

Efek produk toksik dari mikroorganisme terhadap otak


Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi
Ensefalitis viral yang ringan yang tidak tidak diketahui atau ensefalopati toksik

sepintas
Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit
Virus Influenza A dan B34,30
Infeksi virus influenza A merupakan penyebab terpenting kejang demam,
terutama di Asia. Hal ini berkaitan dengan tingginya insidensi kejang demam pada
infeksi virus ini dibandingkan dengan infeksi virus saluran nafas lainnya, seperti
adenovirus dan virus parainfluenza. Pada anak dengan infeksi virus Influenza A
ditemukan suhu maksimal yang lebih tinggi, durasi demam yang lebih pendek
sebelum timbulnya kejang, dan kejang fokal.
Respiratory Synctitial Virus (RSV)34
Komplikasi neurologis, meliputi ensefalopati dengan hipotonus dan kejang
atau ensefalopati yang bermanifestasi dengan kejang, dilaporkan berkaitan dengan
infeksi RSV. Oleh karena itu, baik melalui proses inflamasi langsung ataupun tidak
langsung, RSV memiliki efek neurotoksik dan menyebabkan ensefalopati selama
infeksi saluran nafas akut.
Enterovirus35
Enterovirus dilaporkan berkaitan dengan manifestasi kejang. Badai sitokin
cytokine storm pada sistem saraf pusat dapat terjadi pada infeksi enterovirus-71.
Kejang demam juga dapat disebabkan oleh infeksi enterovirus lainnya, seperti
Coxsackievirus Grup A.

Rotavirus34
61

Rotavirus merupakan penyebab gastroenteritis dengan dehidrasi tersering


pada anak-anak berusia 3-24 bulan. Kejang sebelum onset gastroenteritis dilaporkan
terjadi pada 40% kasus. Hilangnya cairan dan elektrolit pada diare rotavirus juga
terlibat dalam patogenesis terjadinya kejang.
Herpesvirus26
Beberapa anggota keluarga herpesvirus memiliki neurotropisme dan
menyebabkan gangguan neurologis pada anak, diantaranya: virus herpes simpleks
1, virus herpes simpleks 2, varicellazoster, Epstein-Barr, cytomegalovirus, human
herpes virus 6, dan human herpes virus 7. Virus herpes simpleks 1,
cytomegalovirus, human herpes virus 6, dan human herpes virus 7 berkaitan dengan
kejang demam. Berdasarkan penelitian, human herpes virus 6, dan human herpes
virus 7 berkaitan dengan kejang lama (30 menit atau lebih).
Bakteri36
Dibandingkan dengan infeksi viral, bakteremia jarang menyebabkan kejang
demam. Beberapa penelitian menemukan bahwa infeksi oleh Shigella dysenteriae
(enteritis), Streptococcus pneumoniae (infeksi saluran nafas), dan Escherichia coli
(infeksi saluran kemih) berkaitan dengan kejang demam.

VAKSINASI34,35
Demam merupakan efek samping dari imunisasi yang umum terjadi. Kejang
demam yang berkaitan dengan vaksinasi sangat jarang terjadi. Kejang demam
terutama terjadi pasca pemberian vaksin tertentu, khususnya vaksin dengan
organisme yang dilemahkan, seperti vaksin Measles, Mumps, Rubella (MMR) dan
vaksin yang mengandung toksin atau vaksin dengan preparat sel utuh (whole cell),
seperti vaksin whole cell pertusis. Angka kejadian pasca vaksinasi MMR adalah
25-34 per 100.000 anak, sedangkan pasca vaksinasi DTwP adalah 6-9 kasus per
100.000 anak. Tidak ada kontraindikasi untuk melakukan vaksinasi pada anak yang
mengalami kejang demam.

62

PATOGENESIS/ PATOFISIOLOGI
Patofisiologi kejang demam hingga saat ini belum sepenuhnya dimengerti.
Kejang demam merupakan fenomena yang terkait dengan usia. 1 Beberapa penelitian
mengemukakan terdapat interaksi 3 faktor sebagai penyebab kejang demam, yaitu
demam, imaturitas otak dan termoregulator, serta predisposisi genetik.28,29
Kejang merupakan kondisi akibat aktivitas neuronal yang berlebihan pada
otak.31 Neuron (unit fungsional terkecil dari sistem saraf) memiliki sifat khusus,
yaitu eksitabilitas, merupakan kemampuan untuk menciptakan sinyak elektrik,
menintegrasikannya, dan mentransmisikannyake neuron lain dan efektor.32
Dalam keadaan istirahat, neuron memiliki membran potensial sebesar -70
mV.32 Membran potensial istirahat merupakan perbedaan muatan di dalam dan di
luar sel akibat pemisahan muatan positif dan negatif oleh membran sel.36

Gambar 2. Membran potensial


(Sumber: Barrett K, Barman S, Boitano S, Brooks H. Ganongs Review of Medical
Physiology. Edisi ke-23; 2010)

63

Pada neuron, perbedaan muatan di dalam dan di luar sel meupakan


perbedaan jenis dan konsentrasi ion. konsentrasi K+ lebih tinggi di dalam daripada
di luar sel, sebaliknya konsentrasi Na+ lebih tinggi di dalam daripada si luar sel.
Gradien konsentrasi K+ keluar sel menyebabkan pergerakan pasif K+ keluar sel
ketika kanal selektif K+ terbuka. Hal sama terjadi pada Na+, yaitu ketika gradient
konsentrasi Na+ keluar sel, terjadi pergerakan pasif Na+ keluar sel ketika kanal
selektif Na+ terbuka. Oleh karena lebih banyaknya kanal K+ yang terbuka
dibandingkan kanal Na+ saat istirahat, permeabilitas membran terhadap K + lebih
besar. Perbedaan konsentrasi ini dijaga oleh pompa Na+/K+ ATPase.29
Sel saraf memiliki ambang batas untuk dapat tereksitasi. Stimulus dapat
berupa elektrik, kimia, ataupun mekanik. Ada 2 respon sel saraf terhadap stimulus,
yaitu potensial aksi dan potensial sinaptik. Hal ini terjadi karena konduksi ion-ion
melewati membran sel saraf akibat perubahan kanal ion.28
Sebagai respon terhadap stimulus yang mendepolarisasi, beberapa kanal
Na+ terbuka, dan ketika potensi ambang batas tercapai, terjadilah potensial aksi.
Setelah itu kanal Na+ menjadi inaktif (periode refraktori relatif dan absolut).
Kemudian, terjadilah repolarisasi dengan terbukanya kanal K+. Kanal K+ terbuka
lebih lambat dan lebih lama daripada kanal Na+menyebabakan keadaan
hiperpolarisasi. Setelah keadaan hiperpolarisasi, kondisi berangsur-angsur kembali
lagi ke membran potensial istirahat. Setelah potensial aksi, respons propagasi terjadi
yang secara elektrotonikal mendepolarisasi membran di depannya. 30

64

Gambar 3. Eksitabilitas neuron selama propagasi impuls


(Sumber: Barrett K, Barman S, Boitano S, Brooks H. Ganongs Review of Medical
Physiology. Edisi ke-23; 2010)

Impuls ditransmisikan antara satu neuron dengan yang lain atau antara neuron
dengan sel lain pada sinaps. Sinaps merupakan pertemuan antara akson (sel pre-sinaps)
dengan dendrit, soma, atau akson neuron lainnya atau pada otot dan kelenjar (sel postsinaps). Komunikasi yang terjadi dapat berupa elektrik ataupun kimia. Pada sinaps kimia,
terdapat celah sinaptik yang memisahkan antara sep pre-sinaps dengan sel post-sinaps.
Komunikasi dilakukan dengan mengirimkan sinyal kimiawi yang dapat berdifusi melalui
celah sinaps dan menempel pada reseptor post-sinaps. Sedangkan pada sinaps elektrik,
membran pre-sinaps dan post-sinaps saling berdekatan, membentuk gap junctions.32

65

Gambar 4. Propagasi impuls sepanjang neuron


( Sumber: Barrett K, Barman S, Boitano S, Brooks H. Ganongs Review of Medical
Physiology. Edisi ke-23; 2010)

Selain itu, untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel-sel neuron pada


otak, diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk
metabolisme otak adalah glukosa. Melalui proses oksidasi, glukosa dipecah menjadi
CO2 dan air.33
Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Oleh
karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel
neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari K + maupun Na+
mengakibatkan terjadinya lepasan muatan listrik. Lepasan muatan listrik ini
demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel
sekitarnya dengan bantuan neurotransmiter dan terjadi kejang.34
Selain itu, pada anak terdapat imaturitas mekanisme termoregulator dan
kapasitas yang terbatas untuk meningkatkan metabolisme energi selular.36 Pada
66

percobaan dengan binatang ditemukan bahwa eksitabilitas neuronal juga meningkat


selama proses maturasi otak. Predisposisi genetik juga terbukti berkontribusi
terhadap kejang demam dengan pola pewarisan poligenik.29

Gambar 5. Patogenesis/ patofisiologi kejang demam


(Sumber: http://doctorology.net/wp-content/uploads/2009/03/patofisiologi-kejangdemam.jpg)

MANIFESTASI KLINIS
Anak dengan kejang demam memiliki perkembangan yang baik dan sehat secara
neurologis sebelum dan setelah kejang demam. Serangan kejang pada kejang demam
biasanya berkaitan dengan peningkatan suhu pusat (core temperature) yang tinggi (39C
atau lebih) dan cepat. Umumnyaserangan kejang terjadi dalam 24 jam pertama timbulnya
demam.33 Sebagian besar serangan kejang demam berlangsung singkat (kurang dari 15
menit) dengan sifat bangkitan kejang berbentuk umum. Umumnya kejang tidak berulang
dalam 24 jam.36
67

Bangkitan kejang dapat berupa postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot
menyeluruh), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama),
ataupun kejang fokal.35 Saat kejang anak tidak sadar.30 Selain itu, mata dapat berputarputar (sehingga hanya sklera yang terlihat), mulut berbusa, lidah atau pipinya dapat
tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat, inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau
tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan, apnea atau henti nafas, dan kulitnya
menjadi kebiruan.32
Pada fase setelah kejang (fase post-iktal), anak sadar kembali, namun biasanya
tampak kelelahan atau tertidur. Hal ini dapat terjadi hingga 15 menit atau lebih.28

Gambar 6. Bangkitan kejang tonik-klonik


(Sumber: http://drdjebrut.files.wordpress.com/2010/01/grand-mal-seizure.jpg)

68

DIAGNOSIS
Diagnosis kejang demam dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang.30
ANAMNESIS
Anamnesis yang baik dapat membantu menegakkan diagnosis kejang
demam. Perlu ditanyakan kepada orang tua/ pengasuh yang menyaksikan anak
kejang mengenai kejang: jenis kejang, lama kejang, frekuensi dalam 24 jam, serta
kondisi sebelum, diantara, dan setelah kejang (termasuk kesadaran). Hal yang
menyertai kejang seperti muntah, kelemahan anggota gerak, kemunduran, dan
lainnya juga perlu ditanyakan. Penting juga ditanyakan suhu sebelum/ saat kejang.
Untuk demam, perlu ditanyakan pola demam (apakah mendadak tinggi atau
perlahan-lahan meningkat, apakah demam menetap atau hilang timbul, apakah
membaik dengan pemberian obat, dan lainnya). Selain itu, keluhan lain yang
menyertai demam, seperti batuk, pilek, sesak nafas, mual, muntah, diare,
manifestasi perdarahan dan lainnya perlu ditanyakan. Hal ini bertujuan
mengidentifikasi sumber infeksi.
Pada riwayat penyakit dahulu perlu ditanyakan apakah sebelumnya pernah
mengalami kejang dengan demam atau tanpa demam. Ditanyakan pula apakah anak
mengalami gangguan neurologi sebelum demam. Penting juga ditanyakan apakah
anak mengkonsumsi obat-obatan anti kejang, atau obat-obatan lainnya. Selain itu,
riwayat trauma kepala juga penting ditanyakan.
Pada riwayat penyakit keluarga perlu digali riwayat kejang demam atau
epilepsi dalam keluarga. Pada riwayat kehamilan dan persalinan, perlu ditanyakan
riwayat kehamilan ibu, apakah pernah mengalami sakit selama kehamilan, apakah
ibu merokok selama kehamilan.
Pada riwayat tumbuh kembang, perlu ditanyakan pola tumbuh kembang anak
apakah sesuai dengan usianya. Pada riwayat vaksinasi, ditanyakan apakah anak
baru saja menerima vaksinasi MMR atau DTwP.

69

PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik, nilai keadaan umum dan kesadaran anak. Setelah itu
dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu, dan pernafasan) dan
status tumbuh kembang anak. Pasien kejang seringkali mengalami hipertensi dan
takikardi, yang akan pulih menjadi normal kembali bila kejang sudah berhenti.
Bradikardia, hipotensi, dan perfusi yang buruk merupakan tanda yang buruk.
Pemeriksaan suhu tubuh pada anak dapat dilakukan di beberapa tempat, seperti pada
gambar.

Gambar 7. Tempat pengukuran suhu pada anak dan nilainya


(Sumber: http://netdoctor.co.uk/)

Pada anak dengan kejang demam penting untuk melakukan pemeriksaan neurologis,
antara lain:

Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, kernig, laseque, brudzinsky I dan brudzinsky II
Pemeriksaan nervus kranialis I-XII
Tanda peningkatan tekanan intrakranial: ubun-ubun membonjol, papiledema
Pemeriksaan motorik: massa, tonus, kekuatan, dan refleks (fisiologis dan patologis)
Pemeriksaan sensorik: sensibilitias eksteroseptif, propioseptif, dan diskriminatif
Pemeriksaan autonom

Tanda infeksi di luar sistem saraf pusat juga dicari, seperti infeksi saluran nafas
akut, otitis media akut, infeksi saluran kemih, enteritis, dan lainnya.

70

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan, diantaranya pemeriksaan terhadap adanya


fraktur kranial akibat trauma kepala, kelainan kraniofasial sebagai tanda gangguan
perkembangan

korteks

serebri,

korioretinitis

sebagai

tanda

infeksi

rubella,

cytomegalovirus, dan toxoplasmosis, dan lainnya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG27,28,29
Beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan dalam mengevaluasi kejang
demam, diantaranya sebagai berikut.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi
dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain
misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaan laboratorium yang dapat
dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit, dan gula darah.
Pungsi Lumbal
Pemeriksaan cairan serebrospinal dengan pungsi lumbal dilakukan untuk
menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Resiko terjadinya meningitis
bakterialis adalah 0.6 - 6.7%.
Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakan atau menyingkirkan diagnosis
meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu, pungsi lumbal
dianjurkan pada:

Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan untuk dilakukan


Bayi antara 12 - 18 bulan dianjurkan
Bayi > 18 bulan tidak rutin

Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal.
Elektroensefalografi
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya
kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam.
Oleh karenanya, tidak direkomendasikan.

71

Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak
khas. Misalnya : kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang
demam fokal.
Pencitraan
Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti computed tomography scan (CT-scan) atau
magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas
indikasi seperti:

Kelainan neurologis fokal yang menetap (hemiparesis)


Paresis nervus VI
Papiledema

DIAGNOSIS DIFERENSIAL30,31
Diagnosis diferensial dari kejang demam diantaranya:

Infeksi intrakranial: meningitis dan ensefalitis


Keracunan: alkohol, teofilin, kokain, dan lainnya
Gangguan metabolik: hipoglikemia, hiponatremia, hipernatremia, hipoksemia,
hipokalsemia, hipomagnesemia, gangguan asam-basa, defisiensi piridoksin, gagal

ginjal, gagal hati


Gangguan metabolik bawaan
Trauma kepala
Penghentian obat antiepilepsi mendadak
Lain-lain: ensefalopati hipertensi, tumor otak, perdarahan intrakranial
Idiopatik

TATALAKSANA5,6,17

72

Apapun jenis dan etiologi kejang yang dihadapi, langkah penatalaksanaan kejang
yang harus dilakukan adalah:
Manajemen jalan nafas, pernafasan, dan fungsi sirkulasi yang adekuat.
Bila anak datang dalam keadaan kejang, tanyakan beberapa hal penting saja agar
tidak membuang waktu sambil memeriksa fungsi vital dengan cepat. Anamnesis
dan pemeriksaan fisik lengkap dilakukan setelah kejang teratasi.
Jalan nafas harus bebas agar oksigenasi terjamin. Pasien diletakkan dalam posisi
miring agar tidak terjadi aspirasi bila muntah. Lendir dihisap, diberikan oksigen
100%. Jangan memasukkan benda keras antara gigi yang sudah terkatup.
Terminasi kejang dan pencegahan kembalinya kejang.

EDUKASI PADA ORANG TUA


Kejang selalu merupakan peristiwa menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang
sebagian besar orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini
harus dikurangi dengan cara yang diantaranya :

Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik


73

Memberitahukan cara penanganan kejang


Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
Pemberian obat untu mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat adanya
efek samping obat
Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang

Tetap tenang dan tidak panik


Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher
Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan
atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah tergigit, jangan

memasukkan sesuatu kedalam mulut.


Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang
Tetap bersama pasien selama kejang
Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti
Bawa kedokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih.

VAKSINASI
Sejauh ini tidak ada kontra indikasi untuk melakukan vaksinasi terhadap anak yang
mengalami kejang demam. Kejang setelah demam karena vaksinasi sangat jarang. Angka
kejadian pasca vaksinasi DPT adalah 6-9 kasus per 100.000 anak yang divaksinasi
sedangkan setelah vaksinasi MMR 25-34 per 100.000.
Dianjurkan untuk memberikan diazepam oral atau rektal bila anak demam,
terutama setelah vaksinasi DPT atau MMR. Beberapa dokter anak merekomendasikan
parasetamol pada saat vaksinasi hingga 3 hari kemudian.
PROGNOSIS32,33
Prognosis dari kejang demam umumnya baik.
Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.
Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang
sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis

74

pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang
lama atau kejang berulang baik umum atau fokal.
Kemungkinan berulangnya kejang demam
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor resiko
berulangnya kejang demam adalah:

Riwayat kejang demam dalam keluarga


Usia kurang dari 12 bulan
Temperatur yang rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam
Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah
80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang
demam hanya 10-15%. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada
tahun pertama.

BAB IV
ANALISA KASUS

Teori
1. Diare Akut
Diagnosis

Kasus
Dari Anamnesis didapatkan:
75

Menurut WHO, Diare akut adalah buang air besar BAB cair 2 hari SMRS, 4x sehari, air >
lebih dari 3 kali dalam 24 jam atau lebih sering dari ampas, kekuningan, lendir (+), darah (-),
biasanya dengan konsistensi cair atau lembek dan gelas aqua
berlangsung kurang dari 1 minggu.(1)
Epidemiologi :
Epidemiologi
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di Usia 10 bulan
negara berkembang termasuk di Indonesia terutama
usia di bawah 5 tahun. (8)
Gejala
Keluhan tambaha dan pemeriksaan
Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan
fisik didapatkan:
muntah-muntah
dan/atau
demam,
tenesmus,
- Muntah 1 hari, 6x sehari, berisi cairan
hematochezia, nyeri perut atau kejang perut, haus,
berwarna kekuningan, tidak terdapat
berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah
kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun
lendir maupun darah, kurang kebih
serta suara menjadi serak.
seperempat gelas aqua
-

Demam sejak 2 hari sebelum masuk


rumah sakit, demam naik turun

Pemeriksaan Fisik

Napsu makan sangat berkurang

Menyusu lebih banyak dari biasanya.

Lemas dan kurang aktif

Kembung

Pemeriksaan fisik :
- TSS, Apatis, BB= 8,5 kg
- N: 130 x/menit
- S: 37,8C
- R: 42 x/menit
- Kepala : Mesocephal, ubun-ubun cekung
- Mata: Ca -/-, Si -/-, Isokor, cekung +/+
- Mulut: kering +
- Thoraks: SNV +/+, Wh-/-. Rh -/-; S1-2
reg, M -, G - Abdomen: tampak cembung, distensi +,
76

Tanda utama : keadaan umum gelisah/cengeng atau


tegang +, BU sulit didengar, turgor kulit
menurun >2x
lemah/letargi/koma, rasa haus, turgor kulit
- Ekstremitas atas: akral dingin +/+, CRT
abdomen menurun.
<2 detik
Tanda tambahan : ubun-ubun cekung, air mata
Ekstremitas bawah: akral hangat +/+,
kering, mukosa bibir kering
CRT <2 detik
II. Dehidrasi
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
yang didapat, maka penyakit anak sesuai
dengan teori yang ada dimana anak
menderita Diare Akut Dehidrasi Ringan
Sedang.
Penatalaksanaan yang diberikan :
Non Medika Mentosa
-Komunikasi, informasi, edukasi kepada
orang tua pasien mengenai keadaan
pasien.
-Observasi keadaan umum dan tanda
vital.
-Diet: 3x bubur, ASI dan perbanyak
Penatalaksanaan
1. Cairan
2. Zinc
3. Nutrisi
4. Antibiotik bila perlu
5. Edukasi
o

Cairan rehidrasi oral (CRO) hipoosmolar


diberikan sebanyak 75 mL/kgBB dalam 3 jam
untuk mengganti kehilangan cairan yang telah
terjadi dan sebanyak 5-10mL/kgBB setiap diare
cair
Rehidrasi parenteral (intravena) diberikan bila
anak muntah setiap diberi minum walaupun telah
diberikan dengan cara sedikit demi sedikit atau
melalui pipanasogastrik. Cairan intravena yang
diberikan adalah ringer laktat atau KaEN 3B atau
NaCl dengan jumlah cairan dihitung berdasarkan

minum.
-Pemeriksaan

darah

rutin,

elektrolit,

GDS, SGOT, SGPT, Ureum, Creatinin


dan faeces rutin.
Medika Mentosa
-Infus KAEN 3B 6 tpm
-Injeksi Ceftazidine 2 x 400 mg i.v.
-Injeksi Ranitidin 3 x 1/4 amp. i.v.
-Injeksi Farmadol 100mg/4jam i.v.
-PO Zinc 2x1
-PO Fuzid 3x1

77

o
o
o
o

berat badan. Status hidrasi dievaluasi secara Penatalaksanaan yang diberikan sudah
berkala.
sesuai dengan teori lintas diare dan sesuai
Berat badan 3-10 kg : 200 mL/kgBB/hari
untuk diare akut dehidrasi ringan sedang.
Berat badan 10-15 kg : 175mL/kgBB/hari
Berat badan > 15 kg : 135mL/kgBB/hari
Pasien dipantau di Puskesmas/Rumah Sakit
selama proses rehidrasi sambil memberi edukasi
tentang melakukan rehidrasi kepada orang tua.(2)

IV. Invaginasi
Invaginasi sering terjadi pada umur 3-12 bulan, An. M, 10 bulan dengan keluhan BAB cair
dimana pada saat itu terjadi perubahan diet makanan sejak 2 hari SMRS, 4x sehari, berisi air
dari cair ke padat, perubahan pemberian makanan ini lebih banyak daripada ampas.
dicurigai sebagai penyebab terjadi intususepsi.
Invaginasi dicurigai akibat peningkatan peristaltik
usus.(14)
Gejala Klinis
Pada pemeriksaan fisik ditemukan :
Gejala klinis yang menonjol dari invaginasi adalah
- Abdomen: tampak cembung, distensi +,
suatu trias gejala yang terdiri dari(1-5,7,13) :
tegang +, BU sulit didengar, turgor kulit
1. Nyeri perut yang datangnya secara tiba-tiba,
menurun >2x. pada pasien karena sudah
nyeri bersifat hilang timbul. Nyeri menghilang
terjadi distensi sehingga curved sausage
selama 10-20 menit, kemudian timbul lagi
sulit dinilai
serangan baru.
- BAB cair (+) 2x, warna coklat
2. Teraba massa tumor di perut bentuk curved
kemerahan, lendir (+), darah merah segar
sausage pada bagian kanan atas, kanan bawah,
(+), 1/2 gelas aqua
atas tengah, kiri bawah atau kiri atas.
3. Buang air besar campur darah dan lendir yang
disebut red currant jelly stool.

Diagnosis
- The Brighton Collaboration Intussuseption Working
Group mendirikan sebuah diagnosis klinis
menggunakan campuran dari kriteria minor dan
mayor
Kriteria Mayor

Berdasarkan kriteria tersebut, maka pasien


memenuhi
kriteria
Possible,
yaitu
terpenuhinya 4 kriteria minor. Sedangkan
diagnosis pasti dari Invaginasi adalah dari
pembedahan
78

1. Adanya bukti dari obstruksi usus berupa adanya


riwayat muntah hijau, diikuti dengan distensi
abdomen dan bising usus yang abnormal atau tidak
ada sama sekali.
2. Adanya gambaran dari invaginasi usus, dimana
setidaknya tercakup hal-hal berikut ini: massa
abdomen, massa rectum atau prolaps rectum,
terlihat pada gambaran foto abdomen, USG maupun
CT Scan.
3. Bukti adanya gangguan vaskularisasi usus dengan
manifestasi perdarahan rectum atau gambaran feses
red currant jelly pada pemeriksaan Rectal
Toucher.
Kriteria Minor
1. Bayi laki-laki kurang dari 1 tahun
2. Nyeri abdomen
Kriteria Minor :
3. Muntah
4. Lethargy
1. Bayi 10 bulan
5. Pucat
2. Muntah (+)
6. Syok hipovolemi
3. Lethargy (+)
7. Foto abdomen yang menunjukkan abnormalitas
4. Akral dingin (+)
tidak spesifik.
5. Foto abdomen tampak gambaran
obstruksi (+)

Foto Abdomen
Didapatkan distribusi udara di dalam usus tidak
merata, usus terdesak ke kiri atas, bila telah lanjut
terlihat tanda-tanda obstruksi usus dengan gambaran
air fluid level. Dapat terlihat free air bila terjadi
perforasi.(23) foto polos hanya memiliki akurasi
diagnostik 45% untuk menegakkan diagnosis
intususepsi.(18)
Tatalaksana Definitis Invaginasi
Diagnosis Invaginasi yang telah dikonfirmasi oleh xray, mengalami kegagalan dengan terapi reduksi
79

hidrostatik maupun pneumatik, ataupun ada bukti


nyata akan peritonitis difusa, maka penanganan
operatif harus segera dilakukan.(22)
Kejang Demam
Menurut National Institute of Health (NIH), kejang
demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak,
yang biasanya terjadi pada usia 3 bulan sampai
dengan 5 tahun, berhubungan dengan demam, namun
tanpa bukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab
tertentu dari kejang.28 Menurut Konsensus Unit Kerja
Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia
(UKK Neurologi IDAI), kejang demam adalah
bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (suhu rektal di atas 38C) yang disebabkan oleh
suatu proses ekstrakranium
Kejang demam kompleks dengan salah satu ciri
berikut ini:

Tatalaksana
Pada Pasien dilakukan tindakan operatif
berupa Laparotomi Diseksi

Suhu 39,1oC
Kejang (+) 2x, 1x kejang >30 menit,
seluruh badan, sebelum kejang sadar,
1. Kejang lama > 15 menit
setelah kejang pasien tertidur, mata
2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang mendelik ke atas, berbusa (-)
umum didahului kejang parsial
Penyakit pasien sesuai dengan teori yaitu
3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam
Kejang Demam Kompleks.
Tatalaksana
Dosis maintenance
- Fenobarbital 3-5mg/kgBB/2dosis
- Asam valproate 15-40mg/kgBB dalam 2 atau 3x
pemberian

Tatalaksana
Tatalaksana yang diberikan ialah Injeksi
sibital 42,5mg dalam 2 dosis sudah sesuai
dengan panduan.

80

BAB V
PENUTUP

81

Diare merupkan masalah di negara maju maupun negara berkembang. Banyak angka
kejadian kematian diare akibat dehidrasi. Diare akut adalah buang air besar lebih dari 3 kali
dalam 24 jam dengan konsistensi cair atau lembek dan berlangsung kurang dari 1 minggu
atau lebih sering dari biasanya. Diare disebabkan oleh faktor infeksi, malabsorbsi (gangguan
penyerapan zat gizi), makanan, dan faktor psikologis. diare diklasifikasikan sebai diare akut,
persisten dan disentri dan menurut tipenya dibagi menjadi diare osmotik dan sekretorik.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis pemeriksaan fisik maupun penunjang.
Tatalaksana pada diare adalah 5 lintas diare yaitu cairan, Seng, nutrisi, antibiotik selektif,
edukasi.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA

82

1. IDAI. Available at : http://www.idai.or.id/artikel/klinik/keluhan-anak/bagaimanamenangani-diare-pada-anak. Accessed June 11st, 2016


2. Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare. Mentri Kesehatan Republik Indonesia.
Available from : http://www.depkes.go.id/downloads/SK1216-01.pdf
3. Manatsathit S, Dupont HL, Farthing MJG, et al. Guideline for the Management of
acute diarrhea in adults. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2002;17: S54S71
4. Jones ACC, Farthing MJG. Management of infectious diarrhoea. Gut 2004; 53:296305.
5. Janiadi P, Lesmana M, Subekti D, et al. Antimicrobial Resistance of Bacterial
Pathogens Associated with Diarrheal Patiens in Indonesia. Am J Trop Med Hyg 2003;
68(6): 666-10
6. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED.
Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Diare Akut. Jakarta :
IDAI;2009.p.58-62.
7. The Treatment of Diarrhoea a manual for physicians and other senior health workers.
WHO: Geneva; 2005
8. Buletin
Diare.
Available
at
:
http://www.depkes.go.id/download.php?
file=download/pusdatin/buletin/buletin-diare.pdf. Accessed June 11st, 2016.
9. Acute Diarrhea in Adults and Children a Global Perspective. World Gastroenterology
Organization global guidelines 2012
10. Amin LZ. Tatalaksana Diare Akut. CDK 2015;42:1-5
11. Buku Saku Petugas Kesehatan. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal
Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan 2011
12. Blanco FC. Intussusception. Medscape Reference [serial online] 2012 Jan 13 [cited
2012 Feb 17]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/930708overview#showall
13. Irish MS. Pediatric intussusception surgery. Medscape Reference [serial online] 2011
Apr
14
[cited
2012
Feb
29];
Available
from:
URL:
http://emedicine.medscape.com/article/937730-overview#showall
14. Wyllie R. Ileus, adhesi, insusepsi dan obstruksi lingkar tertutup in Nelson Ilmu
Kesehatan Anak. Behrmen, Kliegmen, Arvin editors. 15th ed. Vol 2. EGC: Jakarta.
1999. p.1319.
15. Ramachandran P. Intussusception in pediatric surgery diagnosis and management.
Puri P, Hollwarth M editors. Spinger: Dordrecht Heidelberg. 2009.
16. Kartono D. Invaginasi in Kumpulan kuliah ilmu bedah. Reksoprodjo S, Pusponegoro
AD, et al. Binarupa Aksara: Tangerang. 2005.
17. Pendergast LA & Wilson M. Intussusception: a sonographers perspective. JDMS
19:231-238. Jul-Aug. 2003.
18. Fallan ME. Intussusception in Pediatric Surgery, Ashcraft KW, Holder TM (eds). 4th
ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2005.

83

19. Bines J, Ivanoff B. Acute Intussusception in Infants and Children: Incidence,


Clinical Presentation and Management: A Global Perspective. Geneva, Switzerland:
World Health Organization, 2002.
20. Boudville IC, Phua KB, Quak SH, Lee BW, Han HH, Verstraeten T, et al. The
epidemiology of Paediatric Inturssusception in Singapore: 1997 to 2004. Ann Acad
Med Singapore 2006;35:674-9.e
21. Ekenze SO, Mgbor SO. Childhood intussusception: The implications of delayed
presentation. Afr J Paediatr Surg 2011;8:15-8.
22. Van Heek NT, Aronson DC, Halimun EM, Soewarno R, Molenaar JC, Vos A.
Intussusception in a tropical country: comparison among patient populations in
Jakarta, Jogyakarta, and Amsterdam. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999;29:402-5.
23. Santoso MIJ, Yosodiharjo A dan Erfan F. Hubungan antara lama timbulnya gejala
klinis awal hingga tindakan operasi dengan lama rawatan pada penderita invaginasi
yang dirawat di RSUP. H. Adam Malik Medan. Universitas Sumatera Utara: Medan.
2011.
24. Ignacio RC, Fallat ME. Intussusception. In: Holcomb GW. III, Murphy JM, eds.
Ashcrafts Pediatric Surgery. Philadelphia, PA: Elsevier, 2010.p.508.
25. Hooker RL, Schulman MH, Yu Chang & Kan JH. Radiographic evaluation of
intussusception: utility of left side down decubitus view. RSNA 2008;248:3
26. Chung DH. Intussusception. In: Atlas of General Surgical Techniques. Townsend
CM & Evers. Philadelphia, PA: Elsevier, 2010.
27. Kliegman R, Stanton B, St. Geme J, Schor N, Behrman R. Nelson Textbook of
Pediatrics. Edisi ke-19. Amerika Serikat: Elsevier Saunders, Inc.; 2011.
28. Hay W, Levin M, Sondheimer J, Deterding R. Current Diagnosis and Treatment:
Pediatrics. Edisi ke-20. Amerika Serikat: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2011.
29. Lumbantobing S. Kejang Demam. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2007.
30. Kundu G, Rabin F, Nandi E, Sheikh N, Akhter S. Etiology and Risk Factors of
Febrile Seizure An Update. Bangladesh Journal Child Health 2010; 34(3): 103-112.
31. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Indonesia 2006. Konsensus
Penatalaksanaan Kejang Demam. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia (IDAI); 2006.
32. Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia dan
RSUPN Dr. Cipto Mangunkusomo. Pediatric Neurology and Neuroemergency in
Daily Practice. .Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2006.
33. Baumann R. Febrile Seizures [Online]. [Diunduh tanggal 24 April 2012]. Diunduh
dari http://emedicine.medscape.com/
34. Schellack N. Febrile Seizures in Children. SA Pharmaceutical Journal 2012;
79(3):10-13.
35. Mayhar A, Ayazi P, Fallahi M, Javadi A. Risk Factors of the First Febrile Seizures in
Iranian Children. International Journal of Pediatrics 2010; 2010:1-3.
36. OLeary M, Chappell J, Stratton C, Cronin R, Taylor M, Tang Y. Complex Febrile
Seizures Followed by Complete Recovery in an Infant with High-Titer 2009
84

Pandemic Influenza A (H1N1) Virus Infection. Journal of Clinical Microbiology


2010; 48(10): 3803-3805.

85