Anda di halaman 1dari 5

Patofisiologi

Infeksi Shigella merupakan masalah kesehatan umum, terutama pada Negara berkembang
dengan sanitasi yang buruk. Manusia adalah reservoir alami, selain beberapa primata lain.
Shigellosis tersebar melalui transmisi fekal-oral. Selain itu juga dapat melalui makanan dan air
terkontaminasi yang tertelan, kontak dengan objek yang terkontaminasi, dan beberapa jenis
kontak seksual. Vector seperti housefly dapat menyebarkan penyakit dengan transport feses
terinfeksi.
Jumlah dosis infeksi sangat rendah. Sepuluh basil S dysenteriae dapat menyebabkan gejala
klinis, sedangkan untuk infeksi S sonnei atau S flexneri dibutuhkan 100-200 basil. Penyebab
respons dosis rendah ini belum diketahui, namun kemungkinan karena virulen Shigellae tahan
terhadap pH rendah dan asam lambung. Isolasi Shigella dapat bertahan pada pH 2.5 paling tidak
selama 2 jam.
Periode inkubasi bervariasi dari 12 jam hingga 7 hari (tergantung dari jumlah bacteria yang
tertelan), tetapi umumnya 2-4 hari. Penyakit ini dapat ditularkan selama organisme pathogen
masih terdapat dalam feses pasien, yaitu hingga 4 minggu dari onset penyakit. Setelah 4 minggu,
akan terjadi penurunan shedding bakteri. Sangat jarang hal ini terjadi hingga berbulan-bulan.
Terapi antimikroba yang tepat dapat menurunkan durasi ini.
Intestinal adherence factor
Intestinal adherence factor membantu kolonisasi bakteri secara in vivo maupun pada binatang
percobaan. 97-kD outer-membrane protein (OMP) dikode oleh gen kromosom untuk protein
intimin dan respons anti-intimin dapat terlihat pada anak
Patologi
Respons host terhadap infeksi primer tampak dengan adanya induksi inflamasi akut, disertai oleh
infiltrasi sel polymorphonuclear (PMN). Hal ini menyebabkan kerusakan masif dari mukosa
kolon. Apoptosis makrofag di jaringan subepitel menyebabkan shigellae dapat bertahan dan
inflamasi memungkinkan lebih banyak bakteri yang masuk.
Gambaran patologi tampak edema mukosa, eritema, rapuh, ulserasi superficial, perdarahan
mukosa fokal, terutama pada rectosigmoid junction.
Patologi mikroskopik tampak nekrosis sel epitel, penurunan sel goblet, infiltrasi PMN dan
infiltrasi mononuclear pada lamina propia, dan pembentukan abses kriptus. Invasi sel M, sel
khusus yang menutupi folikel limfoid mukosa di atas patch payeri dapat terjadi pertama kali.
Bakteri Shigella menginvasi epitel endotel melalui sel M, kemudian menyebar dari sel ke sel.
Hal ini menyebabkan kematian sel epitel dan pengelupasan sel epitel berdekatan yang terinfeksi
disertai respons inflamasi poten dengan gambaran sindrom disentri. Selain itu tampak
pembocoran pembuluh darah dan sel-sel inflamasi dan mucus pada lumen usus. Oleh karena itu,

pasien akan mengalami diare, dengan feses jumlah sedikit dan feses disentri bercampur darah
dan mucus. Penyerapan air oleh kolon akan terhambat.

Hanya S dysenteriae tipe 1 memiliki kemampuan mengeluarkan Shiga toxin yang menghambat
sintesis protein pada sel eukariotik dan dapat menyebabkan kompikasi ekstraintestinal, seperti
sindrom hemolitik-uremik dan kematian.

REFERENSI
http://emedicine.medscape.com/article/968773-overview#a5