BAB I

STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama
Umur
Alamat
Agama
Pekerjaan
Status
Suku bangsa
Tanggal Masuk
Tanggal Anamnesis
Dirawat yang ke

: Ny. S
: 54 tahun
: Way Apus Kec. Bakauheni Lampung Selatan
: Islam
: Ibu Rumah Tangga
: Menikah
: Jawa
: 12 Januari 2016
: 13 Januari 2016
: 2 (kedua)

B. Riwayat Perjalanan Penyakit

Anamnesis
: Autoanamnesis dan Alloanamnesis
Keluhan Utama
: Lengan dan tungkai kiri terasa lemah
Keluhan Tambahan
: Mulut tertarik ke kanan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr. H. Abdul Moeloek pada tanggal 12
Januari 2016 dengan keluhan lengan dan tungkai sebelah kiri lemah saat digerakkan.
Keluhan ini terjadi saat pasien sedang beristirahat dikamar pada pagi hari. Pasien juga
mengeluhkan kesulitan bicara karena mulut pasien tertarik kesebelah kanan. Pasien
sudah lama mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kiri, namun 1 hari SMRS
merasa lemah pada lengan dan tungkai semakin memberat. Keluhan lainnya seperti nyeri
kepala, mual, muntah, dan pingsan disangkal oleh pasien. Keluhan gangguan buang air
kecil, gangguan buang air kecil, disangkal oleh pasien. Pasien telah dirawat di ruang
Bougenvile selama 1 hari, selama perawatan pasien mengaku kelemahan masih
dirasakan, pasien masih sulit mengangkat tangan dan kaki. Nafsu makan baik, menelan,
buang air kecil dan buang air besar tidak ada gangguan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami mengalami hal yang seperti ini. Sekitar 2,5 tahun yang lalu
pasien pernah dirawat di rumah sakit karena mengalami lemah pada lengan dan tungkai
kiri. Setelah di rawat, pasien diketahui menderita darah tinggi. Pasien dirawat selama 5
hari, selama perawatan pasien dapat menggerakkan kembali lengan dan tungkai kiri
tetapi tidak dapat normal seperti semula. Riwayat penyakit jantung dan kencing manis
disangkal. Riwayat trauma (-), kejang (-).
1

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku ada keluarga yang mengalami hal yang serupa yaitu suami dan ibu
pasien. Riwayat darah tinggi pada suami, ibu dan kakak pasien. Riwayat kencing manis,
dan sakit jantung pada keluarga disangkal.
Riwayat Pengobatan
Sebelum muncul keluhan, pasien belum pernah berobat sebelumnya. Setelah pasien
mengalami keluhan lemah pada lengan dan tungkai kiri sekitar 2,5 tahun yang lalu,
pasien minum obat darah tinggi tetapi tidak rutin.
Riwayat Kebiasaan
Pasien sering meminum kopi dan makan goreng-gorengan. Suami pasien memiliki
kebiasaan merokok selama 30 tahun, dan belum berhenti sampai sekarang.
Riwayat Sosioekonomi
Pasien tinggal bersama suami, anak, menantu dan 3 orang cucu. Pasien tinggal di daerah
yang padat penduduk.
C. Pemeriksaan Fisik
Status Present
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos Mentis
GCS
: E4V5 M6
Vital sign
Tekanan darah
: 140/90 mmHg
Nadi
: 84 x/menit,
RR
: 24 x/menit
Suhu
: 37,3 o C
Gizi
: Normoweight
Status Generalis
- Kepala
Rambut
Mata
Telinga
Hidung
Mulut
-

Leher
Pembesaran KGB
Pembesaran kelenjar tiroid
JVP
Trakhea

:
:
:
:
:

Hitam,beruban, lurus, tidak mudah dicabut

Konjungtiva tidak anemis, sklera anikterik
Liang lapang, simetris, serumen minimal
Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-)
Kering, lidah putih, sianosis (-)

:
:
:
:

tidak ada pembesaran KGB

tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
tidak ada peningkatan
di tengah

Toraks
2

(Cor)
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
(Pulmo)
Inspeksi
Palpasi

Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

- Extremitas
Superior
Inferior

:
:
:
:

Iktus kordis tidak tampak

Iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavicula sinistra
Redup,batas jantung normal
Bunyi jantung I-II reguler, murmur(-),gallop(-)

: Pergerakan dinding dada kanan-kiri simetris

: Taktil fremitus kanan dan kiri sama dan
simetris
: Sonor pada seluruh lapangan paru
: Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
: Datar
: Teraba lemas, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan
lien tidak teraba membesar.
: Timpani
: Bising usus (+)
: oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baik
: oedem (-/-), sianosis (-/-), turgor kulit baik.

Status Neurologis
-

Saraf Kranialis
N.Olfactorius (N.I)
Daya penciuman hidung

: normal

N.Opticus (N.II)
Tajam penglihatan
Lapang penglihatan
Tes warna
Fundus oculi

:
:
:
:

6/60 - 6/60
normal
normal
tidak dilakukan

N.Occulomotorius, N.Trochlearis, N.Abdusen (N.III N.IV N.VI)

Kelopak Mata
- Ptosis
: (-/-)
- Endophtalmus
: (-/-)
- Exopthalmus
: (-/-)
Pupil
- Ukuran
: (3 mm / 3 mm)
- Bentuk
: (Bulat / Bulat)
- Isokor/anisokor
: Isokor
- Posisi
: (Sentral / Sentral)
- Refleks cahaya langsung
: (+/+)
- Refleks cahaya tidak langsung : (+/+)
-

Gerakan Bola Mata

Medial
Lateral

: normal
: normal
3

Superior
Inferior
Obliqus superior
Obliqus inferior
Refleks pupil akomodasi
Refleks pupil konvergensi

N.Trigeminus (N.V)
Sensibilitas
Ramus oftalmikus
Ramus maksilaris
Ramus mandibularis
Motorik
- M. masseter
- M. temporalis
- M. pterygoideus
Refleks
- Refleks kornea
- Refleks bersin

N.Fascialis (N.VII)
Inspeksi Wajah Sewaktu
Diam
Tertawa
Meringis
Menutup mata
Pasien disuruh untuk
Mengerutkan dahi
Menutup mata kuat-kuat
Mengembungkan pipi

:
:
:
:
:
:

normal
normal
normal
normal
normal / normal
normal / normal

: normal
: normal
: normal
: normal
: normal
: normal
: (+/+)
: Sulit dinilai

:
:
:
:

asimetris
wajah tertarik kekanan
wajah tertarik kekanan
simetris

: simetris
: simetris
: asimetris

Sensoris
- Pengecapan 2/3 depan lidah

: normal

N.Acusticus (N.VIII)
N.cochlearis
- Ketajaman pendengaran
- Tinitus

: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

N.vestibularis
- Test vertigo
- Nistagmus

: tidak dilakukan
: (-)

N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.IX dan N.X)

Suara bindeng/nasal
: (-)
Posisi uvula
: normal
Palatum mole
: normal
Arcus palatoglossus
: normal
Arcus palatoparingeus
: normal
Refleks batuk
: tidak dilakukan
4

Refleks muntah
Peristaltik usus
Bradikardi
Takikardi

:
:
:
:

tidak dilakukan
Normal
(-)
(-)

N.Accesorius (N.XI)
- M.Sternocleidomastodeus
- M.Trapezius

: normal
: normal

N.Hipoglossus (N.XII)
- Atropi
- Fasikulasi
- Deviasi

: (-)
: (-)
: deviasi ke kiri

Tanda Perangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk
Kernig test
Laseque test
Brudzinsky I
Brudzinsky II

:
:
:
:
:

(-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)
(-/-)

Sistem Motorik

Superior ka/ki

Gerak
Kekuatan otot
Klonus
Atropi
Refleks fisiologis

(aktif/aktif)
5/3
(-/-)
(-/-)
Biceps (+/+)
Triceps (+/+)

Refleks patologis

Inferior ka/ki
(aktif/aktif)
5/2
(-/-)
(-/-)
Pattela (+/+)
Achiles (+/+)

Hoffman Trommer (-/-)

Babinsky (-/-)
Chaddock (-/-)
Oppenheim (-/-)
Schaefer (-/-)
Gordon (-/-)
Gonda (-/-)

Sensibilitas
Eksteroseptif / rasa permukaan
-

Rasa nyeri
Rasa suhu panas
Rasa suhu dingin

Proprioseptif / rasa dalam

Rasa sikap
Rasa gerak

:
:
:

Rasa raba
normal
normal
normal

normal

: normal
: normal
5

Rasa getar
Rasa nyeri dalam

: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

Fungsi kortikal untuk sensibilitas

Steriognosis

: normal

Koordinasi
Tes telunjuk hidung
Tes pronasi supinasi

Susunan Saraf Otonom

Miksi
Defekasi

: normal
: normal

: Normal
: Normal

Fungsi Luhur
Fungsi bahasa
Fungsi orientasi
Fungsi memori
Fungsi emosi

:
:
:
:

baik
baik
baik
baik

Algoritma Gajah Mada

Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refleks babinsky

:
:
:

Siriraj Score
Penurunan kesadaran
: Nyeri kepala
: Muntah
: Tekanan Diastole
: 90
Ateroma
: +
Score : (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) - (3 x 1) 12 = -6
D. Resume
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSUD Dr. H. Abdul Moeloek pada tanggal 12
Januari 2016 dengan keluhan lengan dan tungkai sebelah kiri lemah saat digerakkan.
Keluhan ini terjadi saat pasien sedang beristirahat dikamar pada pagi hari. Pasien juga
mengeluhkan kesulitan bicara karena mulut pasien tertarik kesebelah kanan. Pasien
sudah lama mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kiri sebelumnya, namun 1
hari SMRS merasa lemah pada lengan dan tungkai semakin memberat. Keluhan lainnya
seperti nyeri kepala, mual, muntah, dan pingsan disangkal oleh pasien. Keluhan
gangguan buang air kecil, gangguan buang air kecil, disangkal oleh pasien. Pasien telah
dirawat di ruang Bougenvile selama 1 hari, selama perawatan pasien mengaku
6

kelemahan masih dirasakan, pasien masih sulit mengangkat tangan dan kaki. Nafsu
makan baik, menelan, buang air kecil dan buang air besar tidak ada gangguan. Pasien
pernah mengalami mengalami hal yang seperti ini. Sekitar 2,5 tahun yang lalu pasien
pernah dirawat di rumah sakit karena mengalami lemah pada lengan dan tungkai kiri.
Setelah di rawat, pasien diketahui menderita darah tinggi. Pasien dirawat selama 5 hari,
selama perawatan pasien dapat menggerakkan kembali lengan dan tungkai kiri tetapi
tidak dapat normal seperti semula. Pasien mengaku ada keluarga yang mengalami hal
yang serupa yaitu suami dan ibu pasien. Riwayat darah tinggi pada suami, ibu dan kakak
pasien. Sebelum muncul keluhan, pasien belum pernah berobat sebelumnya. Setelah
pasien mengalami keluhan lemah pada lengan dan tungkai kiri sekitar 2,5 tahun yang
lalu, pasien minum obat darah tinggi tetapi tidak rutin. Pasien sering meminum kopi dan
makan goreng-gorengan. Suami pasien memiliki kebiasaan merokok selama 30 tahun,
dan belum berhenti sampai sekarang. Pasien tinggal bersama suami, anak, menantu dan 3
orang cucu. Pasien tinggal di daerah yang padat penduduk.
Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis, GCS E4V5M6. Tanda vital didapatkan tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 84
x/menit ireguler, RR 24 x/menit, suhu 37,3oC. Pada status generalis didapatkan batas
jantung normal. Kekuatan otot ekstremitas superior dekstra/sinistra 5/3, inferior 5/2.
Pemeriksaan Nervus Facialis VII wajah tampak asimetris, wajah tertarik kekanan.
Pemeriksaan Nervus Hipoglosus tampak lidah deviasi ke sinistra. Refleks patologis
Babinski (-/-), Chadock (-/-), Schaefer (-/-) dan Gonda (-/-). Rangsang meningeal Kaku
kuduk (-), Burdzinsky sign I (-), Burdzinsky sign II (-), Kernigs sign (-), Laseque sign (-)
E. Diagnosis
Diagnosis klinis

: Hemiparese sinistra + parese nervus VII

Diagnosis topik

: Hemisfer cerebri dekstra

Diagnosis etiologi : Hemiparese sinistra + parese nervus VII et causa Stroke non
hemoragik
F. Diagnosis Banding
- Stroke Hemoragik
G. Penatalaksanaan
1. Umum
- Tirah baring,
- Pantau tanda vital
7

2. Medikamentosa
- Oksigen 3L/m
-

IVFD RL XV gtt/menit
Inj. Ceftazidim 1gr/12jam
Amlodipin 1x 10 mg
Inj. Ranitidine 50mg/12jam
Inj. Citicholin 250mg/hari

3. Rehabilitasi
- Fisioterapi
I. Prognosa
-

Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam

= dubia ad bonam
= dubia ad malam
= dubia ad malam

FOLLOW UP :
Selasa, 12 Januari 2016
S

Kelemahan pada lengan dan tungkai kiri, mulut mencong ke kanan

Sense
compos mentis
GCS
E4V5M6

TD
T
Nervus

140/100 mmHg
HR
80 kali/menit
0
37,0 C
RR
22 kali/menit
Wajah tertarik kekanan, sudut mulut kiri kebih rendah

VII
Nervus
Lidah deviasi ke kiri
XII
Extremitas
Superior kanan/kiri

Inferior kanan/kiri

Gerak

(aktif / aktif)

(aktif/ aktif)

Kekuatan otot

5/3

5/2

Atrofi

-/-

-/-

Refleks fisiologis

Biceps +/+
Triceps +/+
Patella +/+
Achilles +/+

Assessment

Stroke non hemoragik

Planning

- Oksigen 3L/m
IVFD RL XV gtt/menit
Inj. Ceftazidim 1gr/12jam
Amlodipin 1x 10 mg
Inj. Ranitidine 50mg/12jam
Inj. Citicholin 250mg/hari

Rabu, 13 Januari 2016

S

Kelemahan pada lengan dan tungkai kiri, mulut mencong ke kanan

Sense
compos mentis
GCS
E4V5M6

TD
T
Nervus

130/90 mmHg
HR
84 kali/menit
0
37,3 C
RR
24 kali/menit
Wajah tertarik kekanan, sudut mulut kiri lebih rendah

VII
Nervus

Lidah deviasi ke kiri

XII
Extremitas

Superior kanan/kiri

Inferior kanan/kiri

Gerak

(aktif / aktif)

(aktif/ aktif)

Kekuatan otot

5/3

5/2

Atrofi

-/-

-/-

Refleks fisiologis

Biceps +/+
Triceps +/+
Patella +/+
Achilles +/+

Assessment

Stroke non hemoragik

Planning

- Oksigen 3L/m
IVFD RL XV gtt/menit
Inj. Ceftazidim 1gr/12jam
Amlodipin 1x 10 mg
Inj. Ranitidine 50mg/12jam
Inj. Citicholin 250mg/hari
9

CT scan kepala

BAB II
ANALISIS KASUS
A. Apakah diagnosis pada pasien sudah tepat?
Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien menderita stroke.
Stroke adalah sindroma klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal
maupun global dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan
dapat menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain yang jelas selain kelainan
vascular (WHO, 2006).
Anamnesis, yang menunjang untuk stroke adalah didapatkannya defisit neurologis
berupa hemiparese sisnitra dan parese nervus VII. Dari anamnesis pasien mengeluhkan
lengan dan tungkai kiri lemah dan sulit digerakkan. Keluhan ini sudah terjadi sejak tiga
tahun yang lalu dan keluhan memberat secara tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat
dikamar pada pagi hari. Selain itu pasien juga memiliki keluhan mulut mencong ke
kanan, wajah tertarik kekanan.
Dari anamnesis pasien, didapatkan bahwa diagnosa lebih mengarah kepada stroke non
hemoragik. Stroke non hemoragik atau stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh
sumbatan pada pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh
berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang
menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu
24 jam atau lebih (Goetz, 2007).

10

Stroke non hemoragik merupakan penyakit yang progresif . Keluhan yang dapat muncul
dapat ringan hingga berat. Berupa defisit neurologi fokal, kelemahan anggota tubuh ,
gangguan penglihatan, kejang hingga penurunan kesadaran (Cohen, 2000).
Selain itu, dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat dilakukan penegakkan
diagnosis berdasarkan sistem skoring:algoritma gajah mada dan skor siriraj.
Algoritma Gadjah Mada

Pada pasien:
Penurunan kesadaran (-) sakit kepala (-) refleks babinski (-) = stroke non hemoragik
Skor Stroke Siriraj
Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan
diastolik) (3 x penanda ateroma) 12
Keterangan :
Derajat kesadaran
Muntah
Nyeri kepala
Ateroma

: 0 = kompos mentis; 1 = somnolen; 2 = sopor/koma

: 0 = tidak ada; 1 = ada
: 0 = tidak ada; 1 = ada
: 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih (diabetes; angina;
penyakit pembuluh darah)

Hasil :
Skor 0
Skor > 1

: Lihat hasil CT-Scan

: Perdarahan supratentorial / hemoragik
11

Skor < 1
: Infark serebri / iskemik
Skor pasien:
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) - (3 x 1) 12 = -6 = stroke non hemoragik
Terdapat pula faktor risiko stroke pada pasien yaitu usia tua dan hipertensi yang tidak
terkontrol. Menurut Goetz, 2007 stroke adalah penyakit yang disebabkan oleh banyak
faktor atau yang sering disebut multifaktor. Faktor risiko yang berhubungan dengan
kejadian stroke dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
(non-modifiable risk factors) dan faktor resiko yang dapat dimodifikasi (modifiable risk
factors). Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras /
suku bangsa, herediter. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit
jantung

terutama (fibrilasi atrium), diabetus mellitus, merokok, konsumsi alcohol,

hiperlipidemi, gaya hidup yang kurang aktivitas, dan stenosis arteri karotis (Goetz,
2007).
Pemeriksaan fisik yang mendukung diagnosis stroke adalah ditemukannya tekanan darah
tinggi 140/100mmHg pada pemeriksaan tanda vital yang menunjukkan adanya hipertensi
pada pasien. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko penyebab serangan stroke non
hemoragic. Dimana menurut literature Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat
meningkatkan

risiko

terkena

stroke

sebanyak

30%.

Hipertensi

mempercepat

arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah
besar.
Dari pemeriksaan motorik didapatkan kekuatan otot lemah pada ekstremitas superior dan
inferior sinistra. Hal ini menunjukkan adanya defisit neurologis yang mengarah ke stroke
non hemoragik. Berdasarkan teori, non hemoragik/ iskemik merupakan penyakit yang
progresif dengan berbagai macam tampilan klinis, dari yang ringan hingga berat.
Gambaran klinis stroke iskemik dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada
kedua sisi). Hiperrefleksia

anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria,

dysfagia, peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata,

gangguan pengelihatan dan penurunan kesadaran (Frances, 2005).
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat
yang dapat dilihat pada tabel berikut:
Sirkulasi terganggu

Sensomotorik

Gejala klinis lain

Hemiplegia kontralateral

Afasia global (hemisfer

Sindrom Sirkulasi Anterior

A.Serebri media (total)

12

(lengan lebih berat dari

dominan), Hemi-neglect

tungkai) hemihipestesia

(hemisfer non-dominan),

kontralateral.

agnosia, defisit
visuospasial, apraksia,
disfagia

A.Serebri media (bagian

atas)

A.Serebri media (bagian

Hemiplegia kontralateral

Afasia motorik (hemisfer

(lengan lebih berat dari

dominan), Hemi-negelect

tungkai) hemihipestesia

(hemisfer non-dominan),

kontralateral.

hemianopsia, disfagia

Tidak ada gangguan

Afasia sensorik (hemisfer

bawah)

dominan), afasia afektif

(hemisfer non-dominan),
kontruksional apraksia

A.Serebri media dalam

Hemiparese kontralateral,

Afasia sensoris

tidak ada gangguan sensoris

transkortikal (hemisfer

atau ringan sekali

dominan), visual dan

sensoris neglect
sementara (hemisfer nondominan)

A.Serebri anterior

Hemiplegia kontralateral

Afasia transkortikal

(tungkai lebih berat dari

(hemisfer dominan),

lengan) hemiestesia

apraksia (hemisfer non-

kontralateral (umumnya

dominan), perubahan

ringan)

perilaku dan personalitas,

inkontinensia urin dan
alvi

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total)

Kuadriplegia, sensoris

Gangguan kesadaran

umumnya normal

samapi ke sindrom lockin, gangguan saraf

cranial yang
menyebabkan diplopia,
disartria, disfagia,
disfonia, gangguan emosi

A.Serebri posterior

Hemiplegia sementara,

Gangguan lapang

berganti dengan pola gerak

pandang bagian sentral,

chorea pada tangan,

prosopagnosia, aleksia

hipestesia atau anestesia

13

terutama pada tangan

Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark

Gangguan motorik murni,

gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik,
sindrom clumsy hand

Pengaturan motorik anggota gerak dipersarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis).

Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decusasio piramidalis di medulla
oblongata, sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi
kontraleteralnya. Hal ini yang menunjukkan bahwa kelemahan pada sisi kiri pasien
disebabkan adanya gangguan pada hemisfer cerebri dekstra. (Marjono & Sidharta, 2010).
Pada pasien pemeriksaan nervus facialis tampak wajah tertarik ke kanan, sudut mulut kiri
lebih rendah. Pada pemeriksaan nervus hipoglosus tampak lidah deviasi ke kiri. Hal
tersebut merupakan manifestasi klinis lesi pada hemisfer cerebri dekstra. Inti motorik
n.VII terletak di pons. Otot-otot bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2 sisi.
Karena itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan n.VII jenis sentral dan perifer.
Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2 sisi, tidak
lumpuh; yang lumpuh adalah bagian bawah dari wajah. Pada gangguan n.VII jenis
perifer (gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah
lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi
ludah yang berjalan bersama saraf fasialis. (Marjono & Sidharta, 2010).
Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan dari
korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah bagian atas mendapat
persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada
upper motor neuron dari N VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) akan
mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah, sedangkan bagian
atasny tidak. Lesi supranuklir (upper motor neuron) N VII sering merupakan bagian dari
hemplegia. Hal ini dapat dijumpai pada stroke dan lesi-butuh-ruang (space occupying
lesion) yang mengenai korteks motorik, kapsula interna, thalamus, mesensefalon,dan
pons di atas inti N VII. Kerusakan N XII akan menyebabkan afasia dan deviasi lidah.
Fungsi bicara di atur oleh daearah wernick dan area broca di cerebrum. Sehingga jika
terjadi lesi pada daerah tersebut maka akan ditemukan afasia pada pasien. Dari uraian di
14

atas dan hasil pemeriksaan, maka dapat disimpulkan bahwa diagnosis topic pada kasus
ini adalah hemisfer cerebri dekstra. (Marjono & Sidharta, 2010).

Gambar 1. Parese nervus facialis

Pemeriksaan CT-scan pada pasien ini belum dilakukan. CT scan merupakan Gold tandar
dari penegakkan diagnosis stroke. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan
atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan
penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:

jenis patologi
lokasi lesi
ukuran lesi
menyingkirkan lesi non vaskuler

15

Pemeriksaan penunjang lainnya dapat dilakukan yaitu;

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik
untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika
dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke.
jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam.
MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik
diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan
medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat
dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik
melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu
prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut
dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan.
Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian
otak yang berhenti, dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai
lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat

16

mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk
mengevaluasi pasien stroke.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang
disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat
memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti
abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi
canggih, CT angiography menggeser angiogram konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang
digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke
dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto
sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi
pembuluh darah yang paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan
digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah
perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga
kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika
pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk
dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau
penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan
penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang
mensuplai darah ke otak)
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan
untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang
mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang
terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk
mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah
perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi
ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

B. Apakah penatalaksanaan pada pasien sudah tepat?

17

Penatalaksanaan medikamentosa yang diberikan pada pasien adalah Oksigen 3L/m, cairan
RL XV gtt/menit, Injeksi Ceftazidim 1gr/12jam, Amlodipin 1x 10 mg, Aspilet 1x 80mg,
Injeksi Ranitidine 50mg/12jam, Vit B1 B6 B12 2x1tablet, dan Injeksi Citicholin
250mg/hari. Pasien juga dilakukan fisioterapi.
Terapi umum yang diberikan pada pasien stroke non hemoragik adalah kepala dan dada
pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Letakkan kepala pasien pada posisi 300 Selanjutnya, bebaskan
jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.
Penatalaksanaan pada pasien stroke non hemoragik yang pertama adalah oksigen untuk
mencegah terjadinya hipoksia otak (PERDOSSI, 2007).
Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu
tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan defisit
neurologis yang nyata.Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen < 95% (PERDOSSI, 2011).
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang
tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti koagulan diberikan pada
pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan
kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark
miokard baru & katup jantung buatan.

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan

dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 2,5 kali kontrol
hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4
cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan),
Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan
melihat INR pasien. Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2x 5.000 unit sub
cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari (PERDOSSI, 2011).
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80
1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol
dikombinasi dengan aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan
menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin,
cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
18

ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan

thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine (PERDOSSI, 2011).
Pada pasien diberikan obat aspilet. Aspilet merupakan obat anti agregasi trombosit,
mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, bekerja mencegah agregasi
trombosit. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari
samapi 1.300 mg/hari.
Pemberian amlodipin pada pasien merupakan terapi untuk mengatasi hipertensi pada
pasien. Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak
dianjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluarga neurologis. Pada sebagian
besar pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah
awitan serangan stroke. Berbagai Gudeline (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009)
merekomendasikan penuurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan
secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi.
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun
diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220
mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut
yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185
mmHg dan TDD <110 mmHg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS
<180 mmHg dan TDD <105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat
antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau
diltiazem intravena (AHA/ASA Guideline, 2007).
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intracranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan pemantauan
tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.
Pada studi INTERACT 2010, penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan
(AHA/ASA Guideline, 2007)
Berdasarkan PERDOSSI tahun 2007, tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali
bila tekanan sistolik =220 mmHg,diastolik =120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure
(MAP) = 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit),atau
19

didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan
tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium
nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika
terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik =90 mm Hg, diastolik =70 mmHg, diberi NaCl
0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam
atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik
masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik
= 110 mmHg (PERDOSSI, 2007).
Citicholin memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif pada sel saraf yang mengalami
iskemi. Pemberian Citicholin diharapkan mencegah kerusakan sel saraf lebih lanjut
sekaligus mengembalikan fungsi sel saraf yang mengalami iskemik. CDP-Choline bekerja
dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,
menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu
neurotransmiter untuk fungsi kognitif.

Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group

Study(Saver 2002) penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500
2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan
yang bermakna. Therapeutic Windows 2 14 hari.
Citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan
citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg intravena selama 3 hari dan
dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS
(International Citicholin Trial in Acute Stroke, ongoing). Selain itu, pada penelitian yang
dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian Plasmin oral 3x500 mg pada 66
pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada penderita
stroke akut berupa perbaikan motorik.
Ceftazidime bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi nosokomial selama pasien
dirawat. Berikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan
sensitivitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman (PERDOSSI,
2011).
Panduan lain mengenai pemberian antibiotic adalah:
Tanpa factor resiko untuk bakteri resiko tinggi resistensi: ampicillin/sulbactam,
cefuroxime, ceftriaxon, levoflaxacin, moxifloxacin.
20

Dengan factor resiko untuk bakteriresiko tinggi resistensi : ceftazidim, kombinasi

dengan gentamisin.
Pemberian terapi antiinfeksi pascastroke disesuaikan dengan guideline terapi Hospital
Acquired Pneumonia (HAP). Setelah dimulai pemberian antibiotic, dilakukan kultur
dantes sensitifitas serta resistensi kuman penyebab.

Pemberian Ranitidine sebagai antagonis H2 bertujuan untuk mencegah terjadinya stress

ulcer. Untuk mencegah timbulnya perdarahan lambung pada stroke, sitoprotektor atau
penghambat reseptor H2 perlu diberikan. Tidak ada perbedaan hasil antara pemberian
penghambat reseptor H2, sitoprotektor agen ataupun inhibitor pompa proton. Antasida
tidak perlu diberikan pada profilaksis stress ulcer. Untuk semua penderita stroke,
pemberian obat-obatan seperti NSAID dan kortikosteroid, serta makanan/minuman yang
bersifat iritatif terhadap lambung (alkohol,rokok,cuka) perlu dihindari (Laine et al, 2005).
Cairan yang diberikan adalah cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga
euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. Pada umumnya,
kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral). Balans cairan
diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah dengan pengeluaran
cairan yang tidak dirasakan (produksi urin sehari ditambah 500 ml untuk kehilangan
cairan yang tidak tampak dan ditambah lagi 300 ml per derajat Celcius pada penderita
panas) (PERDOSSI, 2011).
Dari uraian diatas didapatkan bahwa tatalaksana stroke non hemoragic pada pasien ini
sudah cukup tepat.
Elektrolit (natrium, kalium, kalsium dan magnesium) harus selalu diperiksa dan diganti
bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal. Asidosis dan alkalosis harus
dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. Cairan yang hipotonik atau mengandung
glukosa hendaklah dihindari kecuali pada keadaan hipoglikemia (PERDOSSI, 2011).
Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya boleh
diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila terdapat gangguan menelan atau
kesadaran menurun makanan, nutrisi diberikan melalui pipa nasogastrik. Pada keadaan

akut, kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi :

Karbohidrat 30-40 % dari total kalori;
Lemak 20-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55 %);
Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1.4-2.0 g/kgBB/hari (pada
gangguan fungsi ginjal <0.8 g/kgBB/hari) (PERDOSSI, 2011).
21

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,
fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika seorang pasien
tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan
memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di
rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Proses rehabilitasi dapat
meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1.
3.
4.

Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang
yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.
Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat sebaiknya
datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan merawat
pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di
rumah.
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang
menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien
stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan
menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih
karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga
bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Bed exercise
Latihan duduk
Latihan berdiri
Latihan mobilisasi
Latihan ADL (activity daily living)
Latihan Positioning (Penempatan)
Latihan mobilisasi
Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
Latihan berpakaian
Latihan membaca
Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

C. Bagaimanakah prognosis pada pasien tersebut?

22

Prognosis ad vitam pada kasus ini dubia ad bonam, karena keadaan pasien pada saat
datang yang masih dalam keadaan umum yang cukup baik. Untuk Prognosis ad
fungsionam adalah dubia ad malam dikarenakan sangat tergantung dari ketelatenan pasien
dalam menjalani fisioterapi dan mengontrol tekanan darah. Namun, semakin
bertambahnya usia jika lebih dari 45 tahun risiko kecacatan semakin bertambah. Prognosis
sanationam adalah dubia ad malam dikarenakan penyakit stroke tidak dapat sembuh
sempurna, dan adanya faktor resiko hipertensi yang butuh kesadaran dan perhatian dari
pasien untuk mengontrolnya.

D. Apakah diagnosis banding kasus tersebut?

Diagnosis banding adalah Stroke hemoragik. Stroke hemoragik merupakan disfungsi
neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan pada substansi otak yang
terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, akibat pecahnya pembuluh arteri
dan pembuluh kapiler (Price, 2006).
Untuk menyingkirkan diagnosis banding berdasarkan :
1. Anamnesis menegakkan diagnosis stroke memberikan gejala dan tanda sesuai dengan
daerah fokal di otak. Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut
mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul
sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai
stroke.Dicatat obat-obat yang sedang dipakai.Juga ditanyakan riwayat keluarga dan
penyakit lainnya.
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis
Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat membantu
menyingkirkan kemungkinan ICH terutama bila ICH sampai mengisi ventrikel.
3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :
Skor Siriraj
SS> 1
: Stroke Hemoragik
-1 < SS < 1

: perlu konfirmasi CT Scan

23

SS < -1

: Stroke Non Hemoragik

Algoritma Gadjah Mada

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :

1.

Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang
tersumbat
3. Pada stroke non hemoragik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran, sedangkan
kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.
Berikut ini adalah tabel perbedaan stroke non hemoragik dengan stroke hemoragik.

24

DAFTAR PUSTAKA

AHA/ASA Guideline. 2007. Guideline for the early management of adults with ischemic
stroke. 38:1655-1711.
Caplan, L.R. 2009. Stroke a clinical approach. Edisi ke 4 . Saunders Elsevier. USA. hlm:
447 69
Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN.
Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.
Dottenkofer M, Ebner W, Hans FJ. 1999. Nosocomial Infections in A Neurosurgery Intensive
Care Unit. Acta Neuroclinic (Wien).141: 1303-1308.

Frances K. 2005. Tinjauan klinis atas pemeriksaan laboratorium. Jakarta: EGC. hlm: 89
Goetz Christopher G. 2007. Cerebrovascular diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology. Edisi ke 3. Saunders. Philadelphia
Hassmann, KA. Stroke, Ischemic. http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis
Diakses pada 18 Desember 2015.
Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2007. Pedoman penatalaksanaan stroke. Dalam :
Guideline Stroke. Jakarta.
Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2011. Guideline Stroke. Jakarta.
Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In: Kasper DL (editor). Harrisons Principles of Internal
Medicine. 16th ed. NewYork; Mc Graw Hill; 2005: 235-237.

25

Lloyd, Jones et al. 2009. Heart Disease and Stroke Statistics. A Report From the American
Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.
Mahar Mardjono, Priguna Sidharta. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : PT. Dian Rakyat
P.
Misbach J, et al.1999. Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI
Price, A. S., Wilson M. L., 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
Bahasa: dr. Brahm U. Penerbit. Jakarta: EGC. hlm: 292 9
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. 2007.
Sandercock, P., Gubitz, G. 2000. Prevention of ischaemic stroke. British Medical Journal:
321:14551459.
World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise
Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.

26