Anda di halaman 1dari 20

Askep Ulkus Peptikum

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering didengar.
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan/minuman,
menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena sering
berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan maka lambung akan
mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus. Secara definisi ulkus peptikum adalah
rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria (meluas ke bawah) pada
berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus,
lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini
timbul terutama pada duodenum dan lambung.
Lambung

sebagai

reservoir

makanan

berfungsi

menerima

makanan/minuman,

menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang


selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami
iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena
beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi
difusi balik ion H+.
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H.
pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab
utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang
menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi
sehingga produksi HCL pun turut meningkat.
1.2 Rumusan Masalah
1.1.1

Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung ?

1.1.2

Apa pengertian dari Ulkus peptikum ?

1.1.3

Apa etiologi dari Ulkus peptikum ?

1.1.4

Bagaimana patofisiologi dari Ulkus peptikum ?

1.1.6

Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?

1.1.8

Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan pada Ulkus peptikum ?

1.1.9

Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus peptikum ?

1.1.10 Bagaimana komplikasi pada Ulkus peptikum?


1.1.11 Bagaimana Asuhan Keperawatan padaa pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Menjelaskan tentang apa itu hidrosefalus dan bagaimana asuhan keperawatan yang
harus dilakukannya.
1.3.2
1.3.3
1.3.4
1.3.5
1.3.6
1.3.7
1.3.8
1.3.9
1.3.10
1.3.11

Tujuan kusus
Menjelaskan anatomi dan fisiologi lambung
Menjelaskan tentang ulkus peptikum
Menjelaskan etiologi dari ulkus peptikum
Menjelaskan patofisiologi dari ulkus peptikum
Menjelaskan manifestasi klinis pada pasien yang mengalami ulkus peptikum
Menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada pasien ulkus peptikum
Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada pasien ulkus peptikum
Menjelaskan komplikasi pada pasien ulkus peptikum
Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum
1.4

Manfaat
Mengetahui dan menjelaskan apa itu ulkus peptikum, cara menanganinya dan

bagaimana asuhan keperawatannya.

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisiologi
Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan
jika penuh seperti buah alpukat raksasa Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L
Bagian utama dari lambung terdiri dari :
1. Fundus
2. Badan lambung
3. Pylorus

1. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu
sendiri .
2. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
3. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau
sering disebut duodenum.
Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :
1. Mucosa.
2. Submucosa.
3. Muscularis.
4. Serosa.
1. Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim,
asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar
perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang
dapat dikeluarkan.
2. Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk
menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang
diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
3. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan
ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong.
Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan

4. gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di


dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan
pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya
gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.
Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :
1. Sel goblet (goblet cell).
2. Sel parietal (parietal cell).
3. Sel chief (chief cell).
1. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar
sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.
2. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang
berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5
mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2.
3. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk
tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak
mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel
tersebut.
Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan
getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan
menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI),
pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan
mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.

Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih
kecil.

Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.

Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai
kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat

dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu
saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

HCl(Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan
bakteri pada makanan.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut
seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus
mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang
mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.
Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika
tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan
membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang,
pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun.
Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk
membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian
seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar
makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang
memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH.
fungsi lambung : sebagai tempat penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan cairan
lambung ( kimus/ makanan yg bercampur dg sekret lambung ) ke duodenum.
Fungsi Motorik
Fungsi reservoir
Penyimpanan

Fungsi Pencernaan
Pencernaan protein
Pencernaan

makanan s/d sedikit

oleh pepsin dan HCL

demi

dimulai

dicernakan

sedikit
dan

cerna
Memecahkan
makanan

ini,

dlm lambung sgt kecil


Sintesis

mjd pelepasan gastrin

partikel2 kecil yg di

saat

sdgkan KH dan Lemak

bergerak ke saluran
Fungsi mencampur

protein

dan Sintesis dan pelepasan


gastrin
oleh

dipengaruhi
protein

yg

campur

dg

getah

dimakan,

lambung/HCL
melalui

peregangan

dan rangsangan vagus

kontraksi

otot yg mengelilingi
Fungsi

lambung
Diatur

pengosongan

permukaan sfingter

absobsi

lambung

pilorus

usus

oleh Sekresi F intrinsik


yg

dipengaruhi

oleh

Mremungkinkan
vit B2 dari
halus

bagian

distal

viskositas,
keasaman,

volume

Sekresi mukus

dan di atur oleh


saraf dan hormonal

Membentuk selubung
yg

melindungi

lambung

dan

sbg

pelumas shg mkanan


mdh di angkut
Lambung memproduksi kimus yg merupakan material yg terdiri atas :cairan perekat, asam
kuat dan komponen pencerna makan
Ada 3 fase kerja lambung yg dipengaruhi oleh sekresi kimus:
1. Fase sefalik
mempersiapkan lambung dr kedatangan makanan
durasi sangat pendek (dalam menit)
mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus vagus dan sinap sinap di dalam
pleksus sub mukosal
aksi : meningkatkan vol lambung, stimulasi mukus, enzim2, produksi asam dan pelepasan
gastrin oleh sel2 G
2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein oleh pepsin
Durasi : 3-4 jam
Terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi thd
reaksi antigen antibody dari beberapa makanan tertentu
Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan motilitas dan proses
penghancuran material
3. Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum

Durasi : lama ( berjam-jam)


Stimulasi dari CCK, GIP,
Umpan balik dlm menghambat asam lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas
lambung.
2.2 Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,
2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut
sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres).
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa
dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu
berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus
(tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas
(first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita
yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).
Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan,
terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus
halus, tepat dibawah lambung.
Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas
lambung.
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana
lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.
Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada
dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.
2.3 Etiologi

Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab.
Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam
hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan
stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi
pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak
pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.
Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan
daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga
dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non
steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan
bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H.
Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon
gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolingerellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh
stress. (Bruner and Suddart, 2001)
Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan
lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan
netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011)
Penyebab khususnya diantaranya :
1.
Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita
infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh
bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup
kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri
mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk
menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim enzim pencernaan yang mencairkan
sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat
berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan
jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).
2.
Peningkatan sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah
sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal.
Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri,
percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam
lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi

cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam
diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan
dan merokok.
3.
Konsumsi obat-obatan
Obat obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen,
asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat
sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung
dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3- sehingga memperlemah
perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local
melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi
trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995).
4.
Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi stress fisik
ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebh
parah.
5.

Refluks usus lambung


Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah

dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.
2.4 Patofisilogi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan
kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan
pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a.

Sefalik Fase pertama


Dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada
reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan
yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung.
Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan
ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring
mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun,

aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang
signifikan.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis
terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai
respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
b. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang
pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung
adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu
melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap
asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila
asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak
memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.
Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian
menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier
mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.
Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa,
integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami
ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin , 2. Kelemahan
Barier Mukosa Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang
merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid
lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus
peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini
diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal dan
gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle
yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher
korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini
dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area

lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti
luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus
stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada
lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus
meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung.
Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan
suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing
dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada
pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum,
dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering
terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. (Bruner and Suddart, 2001)
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang
ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam
merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri
biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan
alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul.
Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada
epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau

pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat
yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami
keluhan,

tetapi

mereka

menunjukkan

gejala

setelahnya.

(Bruner and Suddart, 2001)


2.6 Penatalaksanaan dan Pencegahan
Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung.
Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya
hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.
Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi
situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur
dapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat
dalam lingkungan yang rileks. Selain itu dalam upaya mengurangi stres, pasien juga
mendapat keuntungan dari periode istirahat teratur selama sehari, sedikitnya selama fase akut
penyakit.
Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan
sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum lebih
tinggi bila seseorang merokok. Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat
menghabat secara bermakna perbaikan ulkus. Oleh karena itu, pasien sangat dianjurkan untuk
berhenti merokok.
Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari
sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan
dengan menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan
kopi. Selain itu, upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari
makanan biasa.

Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus
mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H), yang menurunkan sekresi
asam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen
sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang
menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan
bakteri H. pylori.
Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak
sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi
yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup
vagotomi, vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.
Pencegahan :
1. Primer
Pola hidup sehat dan istirahat yang cukup, menghindari stres berlebihan
2. Sekunder
- Penurunan stres dan istirahat
- Berhenti merokok
- Modifikasi diet
- Obat-obatan antagonis reseptor histamin untuk menurunkan sekresi asam dalam lambung;
inhibitor pompa proton, agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam atau
NSAID;

antasida;

antikolinergis,

yang

menghambat

sekresi

asam;

kombinasi

antibiotikdengan garam bismut yang menekan bakteri H. Pylori.


3. Tersier
Pasien dianjurkan untuk mematuhi program medikasi untuk menjamin penyembuhan
ulkus dengan sempurna.
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa
pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan
gejala yang sama.
1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan
bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh
jaringan untuk keperluan biopsy.
Keuntungan dari endoskopi:

a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding
belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen.
b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung.
c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.
2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow
atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan
endoskopi.
3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara
langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum
dilakukannya pembedahan.
4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah
bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya
bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.
2.8 Komplikasi
a. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi
usus, karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri
pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antasida.
b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera, peradangan dan pembentukan
jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara
lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter di lokasi ini).
c. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di usus. Hal
ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI
atas melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, maka dapat timbul gejalagejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar maka dapat terjadi anemia hipokronik
mikrosisik.

BAB 3
Asuhan Keperawatan
1 Pengkajian
1.

Identitas Pasien

2.

Keluhan Utama : Nyeri pada abdomen (lambung)

3.

Riwayat Penyakit Sekarang :

a.
b.
c.
d.

Adanya nyeri perut (lambung) setelah makan atau sebelum makan


Terasa mual dan muntah setelah makan
Muntah darah
Terasa panas pada abdomen

4.

Riwayat Kesehatan Lalu

a. Adanya riwayat penyakit gastritis


5.

Riwayat Penyakit Keluarga

Adakah keluarga yang pernah menderita ulkus peptikum (herediter)


6.

Pemeriksaan fisik

1) Keadaan Umum
GCS : Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.
2) Head to toe
a. Kepala
Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.
Palpasi : nyeri tekan dikepala.
b. Wajah

Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.


Palpasi : nyeri tekan di wajah.
c. Mata
Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil.
Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosasclera.
d. Hidung
Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret.
Palpasi : nyeri tekan pada hidung.
e. Mulut
Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi.
Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi.
f. Leher
Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher.
Palpasi : nyeri tekan pada leher.
g. Dada
Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.
Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeritekan.
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.
Auskultasi : bunyi paru dan suara napas.
h. Payudara dan ketiak
Inspeksi : bentuk, benjolan.
Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan.
i. Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen.
Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.
Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut.
j. Genitalia
Inspeksi : bentuk alat kelamin, distribusi rambut kelamin, warna rambut kelamin, benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin.
k. Integumen
Inspeksi : warna kulit,benjolan.
Palpasi : nyeri tekan pada kulit.
l. Ekstremitas Atas
Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan.
Palpasi : nyeri tekan.
m. Ekstrimitas Bawah
Inspeksi : warna kulit, bentuk kaki.
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot.

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan
makan
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus
peptikum.
Diagnosa Keperawatan 1

Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot


Tujuan : Menghilangkan nyeri
Hasil yang diharapkan
1.
2.
3.
4.
5.

Menggunakan obat-obatan sesuai resep


Menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat
Mentaati pembatasan yang dianjurkan
Mengidentifikasi makanan dan minuman yang dihindari
Mentaati jadwal makan dan kudapan secara teratur
1.
a.
b.
c.
d.

2.

Intervensi Keperawatan
Rasional
Berikan terapi obat-obatan sesuai program : 1. Farmakoterapi membantu mengurangi nyeri
Antagonis histamin
sebagai berikut :
Garam antibiotik
a. Antagonis histamin mempengaruhi sekresi
Agen sitoprotektif
Inhibitor pompa proton
asam lambung
b. Antibiotik diberikan bersamaan dengan
c.

garam bismut untuk mematikan H.pylori.


Agen sitoprotektif melindungi mukosa

d.

lambung
Inhibitor pompa proton menurunkan asam

lambung.
Anjurkan menghindari obat-obatan yang 2 Obat- obatan yang mengandung salisilat

dijual bebas.
3.
Anjurkan pasien

untuk

mengiritasi mukosa lambung


menghindari 3 Makanan/ minuman yang mengandung

makanan/minuman yang mengiritasi lapisan kafein merangsang sekresi asam hidroklorida.


lambung : kafein dan alkohol.
4. Anjurkan pasien untuk menggunakan makan 4 Jadwal makan yang teratur membantu
dan kudapan pada interval yang teratur.

mempertahankan partikel makanan di dalam


lambung,

yang

membantu

menetralisasi

keasaman sekresi lambung.

Diagnosa Keperawatan 2
Perubahan konsep kebutuhan nutrisi berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan
makan
Tujuan : Mendapatkan tingkat nutrisi optimal

Hasil yang diharapkan :


a. Menghindari makanan dan minuman pengiritasi
b. Makan makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur
c. Memilih lingkungan rileks untuk makan
Intervensi Keperawatan
Anjurkan makan makanan dan minuman 1

1.

yang tidak mengiritasi.

Makanan

Rasional
yang tidak

mengiritasi

mengurangi nyeri epigastrik.

2. Anjurkan makanan dimakan. Dimakan pada 2 Makan teratur membantu menetralisasi


jadwal waktu teratur ; hindari kudapan sekresi lambung ; kudapan sebelum waktu
3.

sebelum waktu tidur.


tidur meningkatkan sekresi asam lambung.
Dorong makan makanan pada lingkungan
Lingkungan
yang
rileks
kurang
yang rileks.

menimbulkan ansietas. Menurunkan ansietas


membantu

menurunkan

sekresi

hidroklorida.
Diagnosa Keperawatan 3
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus
peptikum.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam volume cairan kembali normal
Hasil yang diharapkan : Klien menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan
dengan haluaran urine adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, turgor kulit baik,
pengisian kapiler cepat.
1.

Intervensi Keperawatan
Rasional
monitor tanda vital : bandingkan dengan 1 perubahan tekanan darah dannadi dapat
hasil normal klien / sebelumnya. Ukur digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan
tekanan

darah

dengan

posisi

duduk, darah (missal tekanan darah kurang dari 90

berbaring, berdiri bila mungkin.

mmHg dan nadi lebih dari 110 mmHg


diduga 25% penurunan volume atau kurang
lebih

2.

1000

ml

)Hipotensi

procedural

menunjukkan penurunan volume sirsulasi.


Monitor intake dan output dan hubungkan 2 memberikan pedoman untuk penggantian
dengan

perubahan

berat

badan.

Ukur cairan.

kehilangan darah / cairan melalui muntah,


keringat, urine dan defekasi.
3. Pertahankan tirah baring: mencegah muntah 3 aktifitas/ muntah meningkatkan tekanan
dan tegangan saat defekasi.

intra abdominal dan dapat mencetuskan

asam

perdarahan lebih lanjut.

BAB 4
Kesimpulan
4.1 Kesimpulan
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,
2001).
Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori
telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Penyebab lain adalah genetik, stres, obat-

1.
a.
b.
c.
d.
2.
a.

obatan, alkohol, merokok.


Penatalaksanaaan :
Nom-Farmako
Penurunan Stres dan Istirahat
Penghentian Merokok
Modifikasi Diet
Intervensi Bedah
Farmako
Obat-obatan

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Ed. 8.Vol. 3. Jakarta : EGC

Price, Silvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Volume 1. Jakarta:
EGC
Juli

Ramayadiani.

2012.

Asuhan

keperawatan

pada

pasien

ulkus

peptikum

http://juliramayadiani.blogspot.com/2012/01/asuhan-keperawatan-pada-pasien-ulkus.html
diakses tanggal 25-02-2013 pukul 18.00
Moh

Salman.

2012.

Asuhan

keperawatan

pada

ulkus

peptikum

http://katumbu.blogspot.com/2012/06/askep-ulkus-peptikum.html diakses tanggal 25-022013 pukul 18.10


http://ziengger.blogspot.com/2012/08/ASKEP-ULKUS-PEPTIKUM.html
http://ners-asfibuton.blogspot.com/2012/03/asuhan-keperawatan-ulkus-peptikum.html
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/
http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-Symptoms-%28Indonesian%29.aspx