Anda di halaman 1dari 28

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa Atas segala berkat
dan rahmatNya, sehingga penyusunan tugas ini dapat diselesaikan.
Tujuan penulisan makalah ini sebagai salah satu syarat ujian di bagian LAB/SMF
ilmu penyakit syaraf RSUD Kab. Kediri Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya
Kusuma Surabaya dengan judul PARKINSON.
Ucapan terima kasih penyusun sampaikan kepada yang terhormat dr. Sulistyono
Yulius, Sp. S dan dr. Sukoco, Sp. S selaku dosen pembimbing yang telah memberikan
waktu serta kesediaan guna membimbing kami sebagai Dokter Muda yang tengah
menjalani putaran co-Ass di bagian Neurologi.Dr. Hj. Rika Subarniati, dr, SKM.
Selaku Kepala Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas
Wijaya Kusuma Surabaya
Demikianlah tugas makalah ini disusun semoga bermanfaat, terimakasih.

Pare, 17 Oktober
2016

Penyusun

DAFTAR ISI

Halaman judul
Kata pengantar .......................................................................................1
Daftar isi ..............................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................3
BAB II ISI ............................................................................................3
2.1 Definisi ...................................................................................4
2.2 Insidensi..................................................................................4
2.3 Etiologi ...................................................................................5
2.4 Patofisiologi ...........................................................................7
2.5 Klasifikasi..............................................................................10
2.6 Gejala Klinis............................................................................11
2.7 Diagnosis ................................................................................15
2.8 Pemeriksaan penunjang14 .......................................................16
2.9 Tata laksana penyakit Parkinson.............................................16
BAB III PENUTUP ................................................................................26
Daftar Pustaka ........................................................................................27

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis


progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer.
Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung
maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. 6
Parkinson pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James
Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang
mengalami ganguan pergerakan.7
Tanda-tanda

khas

yang

ditemukan

pada

penderita

diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas


postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari
degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun,
derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda
motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan
tidur, dan disfungsi autonom. 8
Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-rata usia
mulai terkena penyakit Parkinson adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal pada usia 40
tahun atau bahkan sebelumnya. Jumlah orang di Amerika Serikat dengan penyakit
Parkinson diperkirakan antara 500.000 sampai satu juta, dengan sekitar 50.000 ke
60.000 terdiagnosa baru setiap tahun.10

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Definisi
Penyakit

Parkinson

(paralysis

agitans)

atau

sindrom

Parkinson

(Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada


ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari
substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). 14
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang
berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya
degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta,
ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut
dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah
otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert,
hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf
otonom. 12
2.2.Insidensi
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria
dan wanita seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala
awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada
usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 %
di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64
tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.10

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di


Indonesia sendiri dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada
sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun
dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah
sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di
luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding
perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. 13
2.3.Etiologi
Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui.
Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang nonkonvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah
umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan
yang prematur atau dipercepat. 12
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi
nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak
dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan
gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu
belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah
sebagai berikut 12:
1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai
200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan
dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal,
terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.
2. Geografi

Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000


orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara
geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap
penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.
3. Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin
berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik,
misalnya proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari
Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka
morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin
karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap
timbulnya penyakit parkinson.
4. Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan
panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism
autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,
ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di
kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan
faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia
kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.
Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala
parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di
USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100
penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman

menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab


genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus
penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. 13
5. Faktor Lingkungan
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan
menmbulkan kerusakan mitokondria

pestisida

yang

dapat

b. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi
dan lama.
c. Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor
predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia
nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan
substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif,
salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit
parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
e. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson,
meski peranannya masih belum jelas benar

f. Stress dan depresi


Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit
parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan
turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
2.4.Patofisiologi
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal
ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 12
1.Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak
neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid
dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk
mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut
mungkin mekanisme ini gagal.
2.Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses
neurodegenerasi pada Parkinson.
Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam
menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan
bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang
didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas
primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum
memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program

gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal


adalah gerakan involunter.
Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen,
palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra,
lokus seruleus).
Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi
sebagai berikut :
1. Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan
reflek superfisial yang abnormal
2. Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter
3. Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai
nistagmus
4. Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek
tendon yang menurun
Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi
berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral
tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal,
locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan
struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan
lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal
berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %.
Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya
struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus
(berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus
(berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di

substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di


nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus
temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan
nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan
bombesin
Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan
neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem
transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan
respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan
reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem
neurotransmiter

pada

penyakit

Parkinson

akan

mengurangi

keefektifan

mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis.


Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam
fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem ini
berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan
mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan
berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan
untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri
sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga
diri. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan
aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem
serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur,
aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan
pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya
kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di
atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.12
2.5.Klasifikasi

10

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus


diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi,
prognosis dan penatalaksanaannya. 14
1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi
penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis
ini.
2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain :
tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya
golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan
serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark
lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari
gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson
(degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shydrager, degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).
2.6.Gejala Klinis
Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita
parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.
1. Gejala Motorik
1. Tremor/bergetar

11

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan


dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu
ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika
sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu,
getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang
hilang juga sewaktu tidur. 13
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam
atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau
pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau
menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini
menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang
(resting/ alternating tremor). 14
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga
terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti
orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar.
Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang
melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut
bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun
semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. 13
2. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan
yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas
bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati
suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putusputus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di
leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti

12

break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan


postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar
tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. 13
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh
gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa,
adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). 14

3. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian
sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi
serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada
tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju,
langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga
penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi
tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil,
refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur. 13
Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak
asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan,
lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi
lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta
mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng,
kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah
suka keluar dari mulut.14
4. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

13

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai
melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu
ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan
sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.

13

Bradikinesia

mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu,


kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena
berkurangnya gerak menelan ludah.
5. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada
beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. 14
6. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat
(marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu
membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan. 14
7. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara,
otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang
monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. 14
8. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya
dengan deficit kognitif. 14
9. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ),
mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap
pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban
yang betul, asal diberi waktu yang cukup. 14
10. Gejala Lain

14

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas


pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 14
2. Gejala non motorik15
a. Disfungsi otonom
-

Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama


inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

Pengeluaran urin yang banyak

Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya


hasrat seksual, perilaku, orgasme.

b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi


c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi,
-

kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan


warna,

Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh


hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk
melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan
posisi badan

berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia


atau anosmia),

2.7.Diagnosis
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
14

Pada setiap kunjungan penderita :

1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk
mendeteksi hipotensi ortostatik.

15

2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan


diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor
dan rigiditas yang sangat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh
menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran
konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan
untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.
2.8.Pemeriksaan penunjang14
- EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)
- CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar,
hidrosefalua eks vakuo)
2.9.Tata laksana penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan
penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi
untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi
gejala yang timbul. 1

Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obatobatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan
atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness. 2
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat
dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan
dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara
dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. 1

16

1. Terapi Obat-obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
a. Antikolinergik 1
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan
pergerakan.
b. Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson.
Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah
menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino
dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5%
dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di
sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena
mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.
Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,
membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron
dopaminergik. 3
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki
gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani
aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk
meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.4
Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap
merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa
dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson.

17

Berkat levodopa, seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas


secara normal.4
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa
sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak
mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini
mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu
pemakaiannya.Levodopa

melintasi

sawar-darah-otak

dan

memasuki

susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin.


Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.4
Efek samping levodopa dapat berupa:5
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang
berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine
pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker
seperti propanolol.
4) Diskinesia.
Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,
leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon
baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala
on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan
gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi
gerakannya terinterupsi sejenak.

18

5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal


dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang
terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah
diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak
maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga
semakin lama semakin berkurang. 1
Untuk

menghilangkan

efek

samping

levodopa,

jadwal

pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan


tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti
dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Jika
kombinasi

obat-obatan

tersebut

juga

tidak

membantu

disini

dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan


pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai
terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum.5
c. COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol
fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone
adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi
karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang
digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan
fungsi liver. 5
d. Agonis dopamin
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid
(Permax), pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan
lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini

19

bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga
menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang
selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. 4
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah
mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari
levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis
rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala
motorik. 3
e. MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga
berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat
ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula
memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi
levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan
pergerakan. 5
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan
menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat
perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.
Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek
sampingnya

adalah

insomnia.

Kombinasi

dengan

L-dopa

dapat

meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa


diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. 4
f. Amantadine (Symmetrel)
Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.1

20

g. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa


Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar
otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa
dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau
benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus
sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat
menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi
dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek
samping yang ditimbulkan oleh levodopa. 1
2. Deep Brain Stimulation (DBS) 2
Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan
elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke
dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah
tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer
dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang
disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah
target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus.
Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi
ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek
samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus
pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target
tergantung pada penilaian klinis.
DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik
dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit
parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson

21

tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap


levodopa.
Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan
90%. Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang
menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk
melakukan akltivitas normal sehari-hari.
Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benarbenar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita
mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi
(malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi
ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan
beberapa obat.
3. Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari
terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di
rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik.
Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka
panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan
penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya.1
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat
bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas,
keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti
membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan
di dalam mulut. 1

22

4. Terapi Suara
Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan
oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment
( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi
menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera
pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan
kejernihan suara. 1
5. Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap
terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang
dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang
digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut
glutamic

acid

decarboxylase

(GAD)

yang

mempercepat

produksi

neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel


yang terlalu aktif di STN. 1
Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF
(glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan
implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF
akan merangsang pembentukan L-dopa. 1
6. Pencangkokan syaraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau
sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai
dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized doubleblind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal
menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.1
7. Operasi
Operasi

untuk

penderita

Parkinson

jarang

dilakukan

sejak

ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson

23

yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi
dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. 5

8. Terapi neuroprotektif
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang
diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen
neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,
bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang
sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline
and rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier
coenzyme Q10. 1
9. Nutrisi
Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian
digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, LTyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas
sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu
kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada
penelitian terhadap 110 pasien. 1
THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor
koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih
rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis
tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien
Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim
superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang
dapat merusak sel. 1

24

Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja
yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang
memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.

J. Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali
terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.1
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi
total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan
dapat menyebabkan kematian. 3
Dengan

perawatan,

gangguan

pada

setiap

pasien

berbeda-berbeda.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan


lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang
dapat sangat parah. 4
PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang
sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih
rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat
menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat
menyebabkan kematian. 5
Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan
treatment yang tepat, kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun
setelah diagnosis. 4

25

BAB III
KESIMPULAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis


progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis
akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke
globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada
sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk
210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan
penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi
untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi
gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala
parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.
Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi
total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan
dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien
berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala
berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan
terkadang dapat sangat parah.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D.,
Parkinsons Disease: Diagnosis and Treatment, http://www.aafp.org/afp/
20061215/2046.html, 15 Desember 2006.
2. Terapi deep brain stimulation bantu kendalikan penyakit Parkinson. 2007.
http://www.medicastore.com/med/index.php?
id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UID=20080527174540125.163.140.209
3. Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D, 2000. Adams & Victors Principles
Of Neurology 7th edition. Parkinson Disease (Paralysis Agitans)
4. Greg Juhn, M.T.P.W., David R. Eltz, Kelli A. Stacy, Daniel Kantor, M.D., 2006.
University of Florida Health Science Center, Jacksonville, FL. Parkinsons
disease.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/

000755.htm#Treatment
5. Lewis P. Rowland, 2000. Merritts Neurology 10th Edition. Parkinsonism:
Stanley Fahn and Serge Przedborski
6. Yayasan peduli parkinson Indonesia. Parkinson disease. http://www. parkinsonindonesia.com/. 3 Juni 2008

27

7. National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2007. Parkinsons


Disease:

Hope

Through

Research,http://www.ninds.nih.gov/

disorders/parkinsons_disease/detail_parkinsons_disease.htm#toc, 3 Juni 2008.


8. Nakamura, K. 2008.Medical Management of Parkinsons Disease. Department of
Neurology, University of California, San Francisco. www.accessmedicine.
com/grandRound/nakamura01. 3 Juni 2008.
9. Lembar Pengumpul Data (LPD) Penelitian lab. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr.
Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta
terhadap penderita yang dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten seeks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007. Lab. Ilmu Penyakit
Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS. 2007
10. Clarke

CE,

Moore

AP.

Parkinsons

Disease.

http://www.aafp.org/afp/

20061215/2046.html, 3 Juni 2008.


11. Mekanisme

terjadinya

Parkinson

disease.

www.parkinson.com/PD-ama-

schematic/GIF. 3 Juni 2008


12. Jankovic. J, Tolosa. E, 2002. Parkinsons Disease And Movements Disorders
4th.Philadelpia : Lippincott &Wilkins. Pp 91-99, 39-53
13. Erik

Tapan

2003.

Parkinson

http://www.suarapembaruan.com

/News/2003/02/02/Kesehata/kes01.htm. 3 Juni 2008.


14. Andi M, 2003. Parkinson. http://medlinux.blogspot.com/2008/03/ parkinson.html.
3 Juni 2008.
15. Anisa R., 2003. Parkinson. http://www.neurologychannel.com /parkinsonsdisease.
3 Juni 2008.

28