MENTE Y SISTEMA INMUNE.

NDICE:
INTRODUCCIN.
1. PSICONEUROINMUNOLOGA.
1.1. Concepto.
1.2. Pruebas de la funcin inmunolgica.
2. INTERRELACIONES ENTRE LOS SISTEMAS NERVIOSO, ENDOCRINO
E INMUNE.
2.1. Relaciones entre los tres sistemas.
2.2. Influencia directa del SN sobre el SI.
2.3. Conexin indirecta. Actuacin de los sistemas nervioso y endocrino
sobre la funcin inmunolgica.
2.4. Efectos del sistema inmune sobre la actividad neuroendocrina.
3. FACTORES PSICOLGICOS, INMUNIDAD Y ENFERMEDAD.
3.1. Factores psicolgicos estudiados.
3.1.1. Estrs.
3.1.2. Sentimientos, emociones y estados de nimo.
3.1.3. Relaciones interpersonales.
3.1.4. Personalidad
3.2. Enfermedades infecciosas.
3.3. Enfermedades autoinmunes.
3.4. Cncer.
4. TRATAMIENTO.
4.l. Visualizacin.
4.2. Otras tcnicas.
4.3. Aplicaciones a problemas de salud.

INTRODUCCIN.
INMUNOLOGA.
Es la ciencia que estudia los procesos moleculares y celulares implicados en
la defensa de la integridad biolgica del organismo a travs de la
identificacin de las sustancias propias y deteccin de las sustancias
extraas y su destruccin.
rea de influencia de la inmunologa.
1.- Enfermedades infecciosas.
2. - Transfusiones sanguneas.
3. - Trasplantes de rganos.
4. - Oncologa.
5. - Inmunologa.

6. - Mtodos analticos.
7. - Biotecnologa.
El Sistema Inmunolgico se encuentra en los rganos linfoides.
Respuesta inmune.
Es la respuesta realizada por el sistema inmunolgico ante una agresin
externa. La respuesta inmune agrupa todos los eventos de actuacin frente
a cualquier agresin.
Esta puede ser:
- Inespecfica (innata): primera barrera defensiva.
Representa el primer sistema defensivo del organismo, y es de especial
significacin para la proteccin del mismo frente a infecciones y cncer.
Elementos que intervienen:
Piel y mucosas.
Lisozimas y saliva.
- Especfica: efectiva ante antgenos frente a los que se ha iniciado y
desarrollado. Linfocitos, clulas dendrticas y macrfagos.
Puede ser de dos Tipos:
A) Reconocimiento del antgeno Ag. Inmunoglobulinas de membrana (IgM).
B) Los LT se reconocen mediante receptores de Linfocito mientras que la
activacin de los LT (Tn o Tc). Su activacin les lleva a producir linfocinas o a
la lisis celular.
Respuesta inmune celular.
Acta evitando la aparicin y desarrollo de clulas tumorales (o infectadas
por virus), participan esencialmente las LT sean Th o Tc.
Para actuar las LT clulas presentadoras del antgeno (APC) tienen en sus
membranas molculas del complejo mayor de Histocompatibilidad (MHC)
que pueden ser:

Linfocitos Tc molculas tipo I.

Linfocitos Th Molculas MHC de clase II.

Molculas de adhesin entre ambas clulas (APC + MHC + LT) que

refuerzan la unin.

Inmunomoduladores Linfocitos o Citocinas.

Receptor del linfocito molculas de membrana (CD3).

Activacin de las clulas Th. Es el ncleo central de la respuesta

celular activa sobre: macrfago, clulas NK y linfocitos TC que
adquieren capacidad destructiva.

CD3: son marcadores de la membrana linfocitaria que diferencian a unos

linfocitos de otros.
Respuesta inmune humoral.
Se produce por los Linfocitos B, estos reconocen el antgeno a travs de las
Inmunoglobulinas de membrana.
Previsor estimulo de Citocinas (LT colaboradores LTh) proliferacin y
diferenciacin de los LB, clulas memoria, clulas plasmticas
Inmunoglobulinas.
RESPUESTA PRIMARIA:
Se produce cuando el organismo se pone en contacto con un antgeno por
primera vez. Es lenta, alcanza los niveles mximos de Ig tras un largo
periodo de latencia, es menos intensa, su vida media es ms corta y
predomina IgM.
RESPUESTA SECUNDARIA.
Se produce cuando el organismo ha tenido previamente un contacto con el
antgeno, es rpida e intensa, es producida principalmente por IgG.
Clulas inmunocompetentes.
Linfocitos T y B, clulas NK, macrfagos y polimorfo nucleares.
Se encuentran por todo el organismo pero especialmente en ganglios
Linfticos y bazo. En el adulto las clulas maduran en la medula sea y el
timo.
Clulas pluripotentes e indiferenciadas (clulas madre): precursor linfoideo
(clula precursor unipotencial) dos clulas precursoras CFU - T y CFU -B
(linfopoyesis) - Linfocitos T y B.
Linfocitos T.
Maduran en el timo-Timocitos que adquieren molculas en su superficie (CD
= duster of differentiatin o grupo de diferenciacin) y lo abandonan por va
sangunea (Linfocitos T maduras).
Linfocitos T maduros.
Son clulas T de colaboracin (T Helper) presentan la molcula CD4 en la
superficie celular , iniciacin y desarrollo de la respuesta inmune (humoral y
celular) produccin de linfocitos (interleucina -2 (IL-2) interleucina 4 (IL-4) y
el interferon ganma).
Clulas T citotxicas fenmenos de citotoxicidad de la respuesta inmune
celular. Marcador CD 8 clulas T supresoras y/o reguladoras Existen
realmente?
Linfocitos B.
Maduran en la medula sea. Varios estudios expresan distintas molculas en
superficie, se especializan en la produccin de una sola clase de
inmunoglobulinas: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE.

Clulas asesinas naturales (NK)

1. - Representan un 10 % de las clulas mononucleares en sangre perifrica.
2. - No poseen marcadores ni de las TL ni de las LB.
3. - Se corresponden con los linfocitos granulares grandes (LGL) su gran
tamao y abundantes grnulos citoplasmticos.
4. - Destruyen clulas con antgenos extraos en su superficie frente a los
que se han producido anticuerpos (citotoxicidad celular mediada
dependiente del anticuerpo).
Clulas Mielomonocticas.
Son los macrfagos y los granulocitos, tienen un precursor comn.
- Mielopoyesis (medula sea) serie mieloide (granulocitos).
- Monopoyesis(medula sea) serie monoctica (Macrfagos).
Los Macrfagos celulares caractersticos son ligeramente distintos con
funciones similares. Al conjunto se denomina genricamente sistema
reticuloendotelial o sistema mononuclear.
1. PSICONEUROINMUNOLOGA (PNI)
1.1. Concepto.
Es el estudio de las interrelaciones entre el Sistema Nervioso Central (SNC)
y el Sistema Inmune (SI). Se utiliza el termino interrelacin porque se asume
que la relacin es bidireccional.
Las investigaciones con animales han ofrecido evidencias de la existencia
de nervios que conectan el SNC y el sistema inmune, de alteraciones
neuroendrocrinas que alteran funciones inmunolgicas inducidas, y de la
existencia de productos qumicos llamados citocinas producidas por el SI
que atraviesan la barrera hematoenceflica, y alteran las funciones del SNC.
Con relacin a variables psicolgicas se ha demostrado que pueden
condicionarse la respuesta inmune.
Robert Ader al establecer el vnculo conductual entre el sistema nervioso y
el sistema inmune sent las bases de la INMUNOLOGA CONDUCTUAL. Los
estudios han utilizado el paradigma del condicionamiento clsico, que
consiste en presentar un estimulo sensorial "neutro" junto a un estmulo
incondicionado. Esta asociacin llevar a que el estmulo neutro - ahora
condicionado - produzca la respuesta incondicionado.
En su estudio con ratas, Ader y Cohen, asociaron agua azucarada con
ciclofosfamida (que produce nuseas) para provocar aversin al sabor del
agua. Pero encontraron, de forma inesperada, que los animales moran. La
ciclofosfamida tiene potentes efectos inmunosupresores, y lo que haba
sucedido es que el agua azucarada se haba convertido en estmulo
condicionado de inmunosupresin. Al repetir la prueba comprobaron que los
animales mostraban cantidades inferiores de anticuerpos en suero
comparados con los controles.

Estos mismos autores repitieron el emparejamiento en ratas con lupus

eritematoso diseminado (enfermedad autoinmune). El agua con sacarina
adquiri propiedades inmunosupresoras, las ratas vivieron ms tiempo y se
redujo su morbilidad.
En estudios con humanos el foco principal de atencin se ha puesto en
establecer si existe asociacin entre caractersticas psicolgicas (rasgos o
estados) y la inmunidad, qu vas de conexin - biolgicas y conductuales pueden explicar dicha relacin. Y si las alteraciones inmunitarias inducidas
psicolgicamente son responsables de la susceptibilidad a enfermar
(enfermedades en las que est implicado el sistema inmune).
1.2. Pruebas de la funcin inmunolgica.
Como no resulta fcil el acceso a determinadas partes del sistema inmune
(mdula sea, ganglios linfticos, bazo, amgdalas, apndice, y placas de
Peyer - distribuidas por el intestino delgado) la psiconeuroinmunologa PNI
trabaja fundamentalmente con los procesos detestables circulando en
sangre perifrica.
Tests numricos. Generalmente consisten en contar las unidades o
porcentajes de las diferentes clulas blancas en sangre perifrica. Las
clulas relevantes son: neutrfilos, monocitos, y linfocitos, incluyendo los
NK, T y B. Tanto el incremento como el descenso del nmero de linfocitos
sugieren alteracin de SI.
Tests funcionales. Los linfocitos son quienes controlan la respuesta inmune.
IN VITRO (en laboratorio)
*Proliferacin de linfocitos: prueba de la inmunidad celular que examina con
qu eficacia se dividen los linfocitos estimulados por sustancias llamadas
mitgenos. Se asume que una mayor proliferacin indica una funcin celular
ms efectiva. Los mitgenos ms utilizados son PHA (fitohemaglutinina),
ConA (concanavalina A) y mitgeno 'pokewed' (PWM).
*Prueba de la actividad citotxica de las clulas NK. Se utiliza para averiguar
con qu eficacia las NK eliminan clulas transformadas. El procedimiento
consiste en incubar clulas tumorales con las NK. Estas tienen una funcin
de vigilancia, pueden detectar y eliminar clulas daadas o alteradas
(infeccin, cncer).
IN VIVO (en el organismo vivo)
*Indirecta. Recuento de anticuerpos contra el virus herpes. Evala la
competencia de la inmunidad celular. Casi todo el mundo ha estado
expuesto a este virus. Cuando el SI esta deprimido el virus latente se replica
y se producen anticuerpos especficos contra el mismo. As la presencia de
niveles elevados de anticuerpos contra el virus herpes son una evidencia
indirecta de que la inmunidad celular est comprometida.
*Directa. Respuesta de hipersensibilidad retardada. Se introducen pequeas
cantidades de antgeno en la piel. La respuesta de hipersensibilidad se da

cuando la zona afectada por la inyeccin se hincha y enrojece. La reaccin

se produce por la reaccin del antgeno con linfocitos T especficos. Cuanto
ms duradera sea la reaccin se asume que es ms competente es SI.
*Inoculacin con antgenos y recuento de la produccin de anticuerpos
producidos en respuesta. Cuanto mayor sea el nmero de anticuerpos ms
competente se considera el SI.
2. INTERRELACIONES ENTRE LOS SISTEMAS NERVIOSO, ENDOCRINO
E INMUNE.
Tanto el sistema nervioso como el inmunolgico mantienen la integridad en
un mundo demasiadas veces hostil. El sistema nervioso reconoce las
amenazas procedentes del exterior y organiza acciones sobre dianas
especficas del organismo. El sistema inmune tiene la funcin de reconocer
sustancias extraas (llamadas antgenos), marcndolas y eliminndolas del
organismo. Tanto el sistema nervioso como el inmune mantienen
comunicacin a larga distancia y preservan una memoria de
acontecimientos del pasado. Ambos utilizan mensajeros qumicos. Algunas
de estas caractersticas las comparten con el sistema endocrino.
2.1. Relaciones entre los tres sistemas.
En la tabla 1 se resumen el tipo de evidencia que se esgrime para afirmar
que existe interaccin entre los tres sistemas las relaciones son de
naturaleza recproca. Los puntos 1 a 6 sugieren una relacin causal del
sistema nervioso sobre el sistema inmune, mientras que el punto 7
evidencia la influencia del SI sobre el SN.
Tabla 1. Evidencia de las interacciones SN - SI:
1. Las respuestas inmunes pueden ser condicionadas.
2. La estimulacin elctrica de localizaciones especficas del cerebro pueden
alterar la funcin del sistema inmunolgico.
3. Animales estresados experimentalmente tienen respuestas inmunolgicas
alteradas.
4. La NA potencia "in vitro" la accin de la IgM; inhibe la activacin del
complemento, y la lisis de clulas tumorales o infectadas por virus herpes a
cargo de los macrfagos.
5. La lesin cerebral (hipotlamo anterior): suprime el nmero de
esplenocitos y timocitos, reduce la respuesta proliferativa a mitgenos de
las clulas T, y reduce la actividad de las clulas NK (la lesin del
hipotlamo posterior reduce el nmero de linfos T y B).
6. Ratones simpatectomizados: se reduce la produccin de anticuerpos ante
la inmunizacin, se suprime la respuesta la respuesta citotxica de las
clulas T, disminuye la reaccin de hipersensibilidad retardada, aumenta la
actividad de las clulas NK.
7. La activacin del SI se correlaciona con alteracin de la actividad
neurofisiolgica, neuroqumica y neuroendocrina de las clulas cerebrales.

En la tabla 2 se resumen los posibles enlaces entre el SN y el SI y que son

responsables de los hechos recogidos en la tabla 1.
Tabla 2. Enlaces potenciales entre SN y SI:
Mecanismos mediante los cuales el SN puede afectar el SI (en la mayora de
los casos por la actuacin de hormonas).
1. Los gucocorticoides secretarios por el cortex adrenal.
2. Catecolaminas secretadas por las terminales del sistema nerviosos
simptico y por la mdula adrenal.
3. Las endorfinas secretadas por la hipfisis, la mdula adrenal y las
terminaciones simpticas.
4. Otras hormonas secretadas por la hipfisis y las gnadas.
5. Mecanismos por las que el SI pueden influir sobre el SN: Citocinas
secretadas y activadas por las clulas inmunes.
Existen dos rutas principales:
a) Una va indirecta ('conexin soluble'):
Con mediacin hormonal (puntos 1,3 y 4 y la parte de la mdula adrenal del
2), en la que los corticosteroides son el medio principal por el que acta el
SNC sobre el SI.
El punto 5 (las citocinas) representan el vehculo circulante en el flujo
sanguneo mediante el cual el SI puede influir sobre el SN.
b) Una va directa ('comunicacin por cable') de enlace entre SN y tejidos
linfoide. Existe una inervacin simptica del timo y del bazo ) (punto 2,
terminales del SN Simptico).
2.2. Conexin "por cable". Influencia directa del SN sobre el SI.
Ramas axonales del SN autnomo terminan, a travs de los rganos
linfoides, en la superficie de los linfocitos. Existen terminales del SN
simptico (SNS) en el bazo, timo y mdula sea, que son localizaciones
cruciales en la sntesis y almacenamiento de los linfocitos. Los estudios
indican que la activacin del SNS ejerce un efecto inhibidor sobre el SI.
Relaciones:
1. Los rganos linfoides primarios y secundarios estn inervados por fibras
nerviosas postganglionares noradrenrgicas.
2. Las fibras peptidrgicas tambin se tambin se encuentran en: Mdula
sea, timo, bazo, ganglios linfticos, y tejido linftico asociado a las
mucosas.
3. Estas fibras forman uniones neuroefectoras con linfocitos y macrfagos.
4. Los linfocitos monocitos/macrfagos y los granulocitos poseen receptores
para neurotransmisores, por ej. la noradrenalina (NA) y la sustancia P. La NA
interacta con los receptores beta de los linfocitos en el timo (timocitos) e
inhibe su mitognesis.
5. Los linfocitos y macrfagos tienen receptores para: sustancia P,
somatostatina, pptido intestinal vasoactivo. La sustancia P facilita la

migracin linfocitaria al lugar de la inflamacin, aumenta la respuesta

linfoproliferativa ante la estimulacin mitognica, aumenta la produccin de
IgA promueve la fagocitosis y la quimiotaxis.
2.3. Conexin indirecta. Actuacin de los sistemas nervioso y
endocrino sobre la funcin inmunolgica.
La importancia de la respuesta de estrs y su asociacin a hormonas como
elemento mediador entre SN y SI se va consolidando tras numerosos
hallazgos cientficos. Por ejemplo la adrenalectoma generalmente
incremento el funcionamiento del sistema inmune y la aplicacin de
esteroides de la corteza adrenal generalmente la suprimen.
(A) Los corticosteroides pueden deprimir el SI:
- Influyen sobre las citocinas de varias formas: (1) inhibiendo su liberacin;
(2) disminuyendo la sensibilidad de sus clulas diana. Por ejemplo, los
corticosteroides reducen el nmero de receptores de la IN-2 (interleucina-2,
una citocina); inhiben la liberacin de IL-I.
- Bloquean la maduracin linfocitaria. Se ha detectado una 'contraccin del
timo cuando el eje UPA est activado.
- En algunas especies expulsan a los linfocitos de la circulacin.
- En ocasiones eliminan/destruyen los linfocitos.
- Se han detectado numerosos receptores de esteroides en los linfocitos,
siendo una de las rutas por las que los corticoides ejercen su efecto
inmunosupresor.
- Algunos autores sostienen que los ritmos circadianos del SI estn en
funcin de del ritmo circadiano de los corticosteroides.
(B) Otros factores mediadores:
- Liberacin de opiodes naturales durante el estrs. Se han detectado
receptores para estos opioides en diversas clulas del SI.
- En adictos a sustancia opioides se han detectados dficits inmunolgicos.
- Los opioides probablemente actan por uno de estos mecanismos: (a)
directamente sobre los receptores de las clulas individuales de SI. (b)
modulando el SNA. (c) ejerciendo un efecto sobre el eje UPA y este ejercera
el efecto inmunosupresor. Inyecciones de morfina en el ventriculo cerebral
lateral produce supresin de la actividad NK equivalente a una inyeccin
3000 veces mayor por va sistmica.
- Los linfocitos tienen receptores para varias hormonas y neuropptidos:
CRF, ACTH, opiodes endsenos (endorfinas).
- Las presencia de altas concentraciones de CRF (factor de liberacin
corticotropo) anclado en localizaciones del bazo de ratones en regiones de
alta concentracin de macrfagos sugieren que el CRF ejerce un papel en la
regulacin el SI.
Consideraciones funcionales.
El hecho de que el UPA tienda a suprimir la funcin inmune puede resultar
sorprendente. Por qu se desactiva la respuesta inmunolgica en
situaciones de estrs? Cuando alguien resulta atacado por un animal, y
sufre no sera ms necesario una activacin del SI. Se han sugerido

explicaciones alternativas: y una respuesta inflamatorio en una rodilla

lesionada dificultara la utilizacin de dicha rodilla, y demanda reposo y
recuperacin, pero esto no es adaptativo (teora del ahorro de recursos) si el
entorno es hostil, si persiste la amenaza. En estas circunstancias es ms
lgico que el eje UPA produzca una inhibicin transitoria de la inflamacin,
que se acompaa de un periodo de analgesia. Quizs el organismo no sepa
reducir la inflamacin sin frenar la actividad de SI. La mayor parte de las
citocinas ejercen una accin estimulante de la inflamacin.
La misma lgica explicara el efecto inmunosupresor de sistema simptico.
Ante un peligro la activacin del SNS fuerza al organismo a una actuacin
de 'lucha o huida' y se sigue de un 'rebote' parasimptico cuando
desaparece el peligro. Quizs la activacin del parasimptico estimule el SI
(no se conoce bien esta relacin).
Una inmunosupresin a corto plazo quizs sea adaptativa, pero la supresin
inmune a largo plazo no lo es (es necesario que los corticoides destruyan
los linfocitos?). Las consecuencias a largo plazo del estrs, debidas en parte
a la inmunosupresin, no parecen justificar los beneficios de la inhibicin
inmunitaria a corto plazo. Lo cierto es que en la actualidad no conocemos la
finalidad - si la tiene - de la inmunosupresin.
2.4. Efectos del sistema inmune sobre la actividad neuroendocrina.
La activacin del SI se acompaa de cambios en procesos hipotalmicos,
autonmicos y endocrinos. La respuesta inmunolgica a las infecciones se
acompaa de incrementos dramticos de la ACTH.
Las CITOCINAS (producidas por los linfocitos) se comunican con el SNC y as
pueden influir en la conducta: IL-1, IL-2, IL-6, interfern-gamma, TNF (factor
de necrosis tumoral) influyen en la activacin del eje UPA y son influidos por
la secrecin de glucocorticoides.
La administracin central y perifrico de CITOCINAS incide en la fiebre,
comportamientos de sueo y alimenticio, conductas locomotoras y
exploratoria y en los estados de nimo.
El tratamiento con interfern en humanos ha evidenciado que produce
efectos neurolgicos y psiquitricos. Tanto en animales como en humanos la
infeccin se sigue de niveles elevados de corticosteroides. Parte de la
asociacin causal tiene que ver con la produccin de interleucinas activadas
por los macrfago. Las interleucinas participan en un plan integrado de
cambios metablicos y conductuales en el husped infectado. (Las
CITOCINAS: estimulan la liberacin de CR,F, la liberacin e hormona del
crecimiento hipofisaria e inhiben la secrecin de prolactina hipofisaria).
III. FACTORES PSICOLGICOS, INMUNIDAD Y ENFERMEDAD.
Los factores psicolgicos influyen en las enfermedades mediadas por el
sistema inmunitario?
El SI acta como defensa ante mltiples enfermedades. Los estudios previos

muestran que existe una interrelacin entre SNC y SI, pero no informan
necesariamente si se producen cambios en la susceptibilidad a enfermar. Es
preciso, por tanto, estudiar la relacin entre factores psicolgicos e
inmunidad, y sobre la relacin entre factores psicolgicos y la aparicin y
progreso de enfermedades mediadas por el SI.
Para que se produzca la enfermedad no basta con la invasin del organismo
por parte del agente invasor. Debe darse que las defensas sean incapaces
de mantener dicho agente inactivo, o eliminarlo. Es de esta forma como las
variables psicolgicas que afectan la inmunidad pueden influir en la paricin
curso y desenlace de enfermedades mediadas por el sistema inmune. No
sabemos de qu tipo y magnitud deben ser los cambios producidos para
que se vea alterada la posibilidad de defensa del organismo.
Los factores psicolgicos pueden influir en la respuesta inmune mediante
inervacin con precedencia directa del SNC o por mecanismos hormonales.
Los cambios de conducta, asociados a caractersticas de personalidad a
procesos de adaptacin o de afrontamiento frente a situaciones estresantes,
o estados emocionales negativos tambin pueden alterar la inmunidad. Por
ej. Una persona ante problemas emocionales puede fumar, alimentarse de
forma inadecuada o desarrollar malos hbitos respecto al sueo, lo cual
puede tener consecuencias inmunosupresoras.
3.1. Factores psicolgicos estudiados.
3.1.1. Estrs.
Se acepta que el estrs altera la inmunidad e incremento la susceptibilidad
a enfermedades mediadas por el sistema inmunitario. La respuesta de
estrs se compone de elementos cognitivos emocionales que por
mecanismos neuroendocrinos y conductuales influyen en el SI.
ESTRESORES PSICOSOCIALES. Glaser, Kiecolt-Glaser y colaboradores
investigaron el impacto de los exmenes en la funcin del SI de estudiantes
de medicina. Se evalu el estrs psicolgico y la respuesta inmune en dos
periodos: uno sin exmenes (tras las vacaciones) y otro en poca de
exmenes. Los estudiantes informaron ms estrs durante los exmenes
junto a un descenso en una serie de indicadores inmunitarios: descenso de
la actividad NK, proliferacin linfocitaria, menor produccin del gammainterfern por parte de los linfocitos, e incremento de la produccin de
anticuerpos contra el virus herpes.
*Otro estudio mostr una relacin entre situaciones cotidianas positivas e
incrementos en la produccin de IgA. Este estudio proporciona evidencias de
la relacin entre situaciones cotidianas y la regulacin de la respuesta
inmune, y del efecto beneficioso de las situaciones positivas sobre la salud.
ESTRS CRNICO. Las personas que tienen a su cargo pacientes o familiares
con Alzheimer. Kiecolt Glaser y cols. Hallaron que estn sometidos a estrs
crnico y que presentan niveles elevados de anticuerpos contra herpes.
Otros estudios mostraron que presentaban una respuesta de las clulas NK

empobrecida tanto en cuidadores que seguan cuidando al familiar como en

aquellos que lo haban perdido un ao antes. Las consecuencias
psicolgicas e inmunolgicas del estrs crnico persisten an cuando
desaparece la causa del estrs.
*Pueden los programas de reduccin del estrs prevenir la alteracin de la
respuesta inmunolgica? Algunos estudios han mostrado un incremento de
la proliferacin linfocitaria en respuesta a PHA y a ConA en el grupo que
sigui un programa de relajacin de 4 semanas. No podemos extraer
conclusiones definitivas.
ESTRESORES AGUDOS DE LABORATORIO. Determinados estudios han
evaluado los efectos del estresores psicolgicos agudos (tareas que duran
entre 5-20 min.): tareas de aritmtica, verbales, etc. Los cambios
inmunolgicos ms consistentes que siguen a la exposicin al estresor son:
incremento de las clulas NK, de las clulas T citotxicas y descenso en la
respuesta proliferativa a mitgenos, particularmente a la fitohemaglutinina
(PHA). Los cambios se detectan 5 minutos despus de la exposicin al
estresor y regresan a sus valores normales en una hora tras la finalizacin
de la situacin de estrs. Algunos estudios muestran, sin embargo, que la
actividad NK sigue deprimida unas 48 horas. La respuesta inmune al estrs
es fiable a lo largo del tiempo y con diferentes tareas. Puede deberse a
determinados estilos de respuesta inmune debido a la predisposicin
biolgica de las personas.
Otros resultados de laboratorio:
-Personas con mayor activacin del SN Simptico (grandes incrementos en
presin sangunea, frecuencia cardaca, y epinefrina y norepinefrina)
presentan mayores modificaciones en la respuesta inmune ante estresores.
Las personas con menor reactividad simptica presentaban menos o ningn
cambio.
La correlacin entre la respuesta del SN Simptico y la inmune sugieren que
la respuesta del SNS elicitada por el estrs puede impulsar los cambios
inmunolgicos. Esta relacin es meramente correlacional y no establece
relacin de causalidad.
-Algunos estudios van en la lnea de sugerir que los cambios inmunolgicos
estn causados por la activacin simptica consecuente con la exposicin al
estresor.
3.1.2. Sentimientos - emociones - estados de nimo.
Los estudios se han centrado en la depresin clnica. Recientemente
tambin se han estudiado estados de nimo (positivo frente a negativo) en
poblaciones sanas.
TRASTORNOS DEPRESIVOS.
*Un meta anlisis reciente de 40 estudios mostr que los depresivos
presentaban una menor respuesta proliferativa ante PHA, ConA y PWM;
menor actividad de las clulas NK; mayor nmero de leucocitos en sangre

perifrico (principalmente neutrfilos y monocitos); y menor nmero de NK,

B, T, Th y T citotxico.
*La relacin entre depresin y datos inmunolgicos es ms fuerte en
ancianos y en pacientes hospitalizados. No sabemos si debido a la que la
depresin es ms severa o a que la edad y la hospitalizacin moderan esa
relacin.
*La relacin entre depresin e inmunidad puede deberse a factores
conductuales: los deprimidos duermen peor/menos, hacen menos ejercicio,
siguen dietas menos saludables, fuman mas, y tomas alcohol y frmacos
con mayor frecuencia que los no-depresivos. Los pocos estudios que han
controlado algunas de estas variables (alcohol y tabaco) sugieren que stos
no explican las alteraciones funcionales inmunolgicas en pacientes
depresivos.
ESTADOS DE NIMO.
Depresin no clnica. Las alteraciones en el SI detectadas son: descenso de
la respuesta proliferativa ante mitgenos y descenso de la actividad NK.
ANSIEDAD.
Se ha asociado -en los escasos estudios realizados- con descenso en la
actividad NK y descenso de la respuesta proliferativa tanto a PHA como a
ConA.
ESTADOS DE ANIM0 POSITIVO / NEGATIVO.
Diversos estudios han mostrado que los niveles de anticuerpos eran
mayores los das en que los sujetos informaban un estado de nimo mas
positivo y mas bajos aquellos das que informaban un estado de nimo muy
negativo. En otro estudio la proliferacin linfocitaria aumento con los
estados de nimo positivos y disminuy en los negativos.
3.1.3. Relaciones interpersonales.
SOLEDAD.
Los estudiantes universitarios que informaban mayor soledad presentaban
menor actividad NK y tasas mayores de anticuerpos contra el virus herpes
que los menos solitarios.
Otros estudios asociaron soledad con menor funcionalidad de las clulas NK
y peor respuesta proliferativa a PHA.
Como la soledad generalmente se asocia a estrs negativo los efectos se
atribuyen al estrs psicolgico.
RELACIONES DE PAREJA.
Relaciones conyugales / de pareja. Estudios han encontrado en mujeres
separadas / divorciadas porcentajes inferiores de clulas NK, menor
respuesta proliferativa de los linfocitos a PHA y ConA, niveles elevados de
anticuerpos contra herpes, que en mujeres casadas.
En hombres divorciados / separados tenan mayor nmero de infecciones, y
niveles ms elevados de anticuerpos contra herpes que los casados.
En parejas casadas recientemente con interacciones hostiles y negativas

presentaban un mayor descenso de las clulas NK y de la proliferacin

linfocitaria ante PHA y ConA, que se prolongaba unas 24 horas.
APOYO SOCIAL.
Apoyo social percibido. Las personas adultas que informaban tener
relacionas de confianza presentaban mayor proliferacin linfocitaria ante
PHA.
Otros estudios muestran que disponer de AS (de diversos tipos: emocional e
instrumental) se asoci con mayor actividad NK y mejor respuesta
proliferativa ante PHA (no con ConA).
La mejor respuesta inmunolgica en las personas con AS no se explica
porque los menos apoyados tuvieran mayores tasas de depresin o ms
situaciones vitales estresoras.
Estudiantes con mayor disponibilidad de AS produjeron mas anticuerpos
contra la vacuna de la hepatitis B.
Muchas de los efectos beneficiosos para la salud de las relaciones
interpersonales se atribuyen a recibir o tener disponible apoyo emocional
(alguien con quien hablar).
Cmo afecta al AS al SI? No se sabe.
3.1.4. Personalidad.
*Las variables de personalidad que se han relacionado con medidas
inmunolgicas son: motivacin baja, estilo pesimista, y represin. La mejor
estudiada es sta ltima.
*La represin/negacin representa una estrategia de afrontamiento ante
informacin amenazadora y se caracteriza por negacin o minimizacin del
malestar y emociones negativas. Los 'represores' reaccionan ante estmulos
estresantes con mayor activacin autonmica que las personas que
informan mayores niveles de ansiedad o malestar.
*Algunos estudios muestran que puntuaciones mas elevadas en represin
medida con inventarias se asociaban a inmunosupresin (niveles altos de
anticuerpos del herpes virus).
3.2. Enfermedades infecciosas.
Enfermedades del aparato respiratorio superior. Estrs crnico familiar y
problemas cotidianos se han relacionado con mayor frecuencia de
enfermedades respiratorias. Los grupos de alto y bajo estrs eran casi
idnticos en variables demogrficas y prcticas de salud pero en el grupo de
ms estrs sufrieron mayor nmero de episodios de enfermedad y un mayor
nmero de das con sintomatologa respiratoria.
La mayor incidencia de infecciones respiratorias superiores bajo situaciones
de estrs pueden atribuirse a que el estrs incremento la exposicin al
agente infeccioso ms que a los efectos inmunosupresores del mismo.

En suma, tanto los acontecimientos vitales estresantes como el estrs

psicolgico (percepcin y emociones negativas) se asocian con aumento de
la susceptibilidad a infecciones del tracto respiratorio superior. Estos efectos
no se explican nicamente por los cambios conductuales (conductas de
riesgo, mayor exposicin) consecuentes al estrs. Tampoco existen
evidencias de que se deba a efectos inmunosupresores producidos
directamente por el estrs.
Infeccin por herpes virus. El virus herpes le considera el agente etiolgico
de llagas lesiones genitales, mononucleosis infecciosa, y el sndrome de
mononucleosis y sordera en neonatos. El herpes est siempre presenta tras
la exposicin al mismo aunque tiene fases de latencia. La inmunidad celular
tiene dos misiones, proteccin frente a la infeccin y mantener en estado
inactivo el herpes latente. La explicacin de la relacin entre estrs y
aumento de los anticuerpos contra el virus herpes es que el estrs suprime
la inmunidad celular, lo cual permite al virus latente volverse activo.
Est relacionado el estrs con la recurrencia de la enfermedad clnica? En
general los estudios apoyan la idea de que existe una relacin entre estados
emocionales negativos y recurrencia de la enfermedad.
SIDA. No todas las personas expuestas al virus HIV se infectan. Tanto el
nmero de aos que pasan antes de aparecer la sintomatologa como la
gravedad de la enfermedad varan enormemente. La malnutricin, la
utilizacin de drogas, la exposicin repetida al virus, y la presencia de
enfermedades infecciosa concurrentes puede acelerar la progresin de la
enfermedad. Pero incluso cuando estas dimensiones se controlan queda
mucha variabilidad en la respuesta individual. Se piensa que las variables
psicolgicas contribuyen a la resistencia del husped ante el HIV alterando
su comportamiento y su medio horinonal e inmunolgico. Los estudios no
son concluyentes.
3.3. Enfermedades autoinmunes.
Son aquellas enfermedades en las que el sistema defensivo ataca el propio
organismo. (autoanticuerpos) como en el caso de: artritis reumatoide,
diabetes insulinodependiente, lupus, enfermedad de Graves, enfermedad
inflamatorio intestinal, esclerosis mltiple. La ms estudiada es la artritis
reumatoide.
Numerosos estudios clnicos sealan que factores psicolgicos, entre los que
se incluyen acontecimiento estresantes y ambientes menos 'favorablesacogedores' desempeaban un papel en la aparicin y empeoramiento de
enfermedades autoinmunes.
3.4. Cncer.
Como se piensa que el SI juegan un papel primordial en la vigilancia tumoral
y en la prevencin del progreso y diseminacin metastsica de los tumores,
las variables psicolgicas que alteran la inmunidad pueden verse implicadas

y contribuir de alguna manera en la aparicin y progreso del cncer. La

actividad de las clulas NK es el punto de conexin ms destacado entre
variables psicolgicas y cncer. Se presume su importancia al combinar
hallazgos fiables que asocian variables psicolgica y actividad de las clulas
NK y la asociacin entre depresin de la actividad NK y el incremento de
metstasis en modelos animales. Es cierto que los distintos tipos de cncer
son enfermedades muy diferentes y que tanto las variables psicolgicas
como las inmunolgicas pueden jugar un papel en unos y no en otros.
Hemos visto como la depresin tanto clnica como subclnica se asocian a
cambios inmunolgicos (incluyendo la actividad NK). La depresin tambin
se ha estudiado con relacin al cncer aunque los resultados no son
consistentes.
Estudios prospectivos y de mortalidad dan resultados mixtos:
-Quienes obtenan mayores puntuaciones en depresin (medida con el
MMPI) duplicaban el riesgo de morir de cncer 17 y 20 aos despus, frente
a los menos deprimidos. Estos efectos no fueron especficos ni de la
localizacin ni del tipo de cncer, y no se explicaban por los
comportamientos de salud.
-Otro estudio encontr que personas que sufran depresin y desesperanza
de larga duracin tenan mayor probabilidad de desarrollar un cncer en 10
aos de seguimiento.
-Otros estudios no consiguieron demostrar esta relacin. La depresin, sin
embargo, se ha relacionado con marcadores del progreso de la enfermedad
y con supervivencia ms corta en pacientes diagnosticados de cncer.
-Por qu son inconsistentes los resultados? Los estudios se han realizado
sobre el cncer en general siendo fundamental destacar localizaciones y
tipos de cncer. Convendra estudiar la estabilidad de los estados efectivos
a lo largo del tiempo, as como la importancia de los episodios depresivos
agudos en la aparicin y curso de la enfermedad.
-En pacientes con cncer disponer de un mayor acceso a apoyo social se ha
relacionado con mejores indicadores pronsticos. Si embargo el apoyo
parece tener mejores efectos en jvenes que en ancianos y en mujeres ms
que en hombres.
-Los problemas que plantea este tipo de estudios son enormes y las
correlaciones pueden ser espreas. Aunque las variables psicolgicas
puedan tener un papel, la importancia de los determinantes biolgicos es
prioritaria y abrumadoramente superior, particularmente en estadios
posteriores y mayor gravedad.
4. TRATAMIENTOS.
4.1. Visualizacin.
- Imaginar situaciones positivas, que se tiene xito, verse a s mismo

venciendo la enfermedad, etc.

- Esta tcnica puede usarse para aliviar la tensin muscular, reducir o
eliminar el dolor y
facilitar la recuperacin de una enfermedad o herida. Es importante tener
capacidad para visualizar vvidamente.
- Es necesario practicas los ejercicios de visualizacin dos o tres veces al da
durante diez o doce minutos cada vez. Los ejercicios de relajacin y alivio
del dolor dan resultados ms inmediatos, recuperarse de una enfermedad
puede requerir mas tiempo. Cuanto ms se practique ms rpido y profundo
ser el relax.
- Puede combinarse con ejercicios de relajacin.
- Instrucciones. Pueden ser grabadas en cinta magnetofnica o disponer de
alguien que las lea, hasta que aprenda a relajarse sin necesidad de
escucharlas. Pueden ser modificadas a gusto del cliente.
- Hay que disponer de un tiempo ininterrumpido, tranquilo en una habitacin
silenciosa, con luz suave y temperatura agradable. Evitar la digestin.
4.2. Otras tcnicas.
- Imaginacin dirigida.
- Relajacin.
- Inducir estados de nimo positivos.
- Rerse alegre y abiertamente.
- Terapia cognitivo conductual para reducir el estrs y el control de la ira.
- Meditacin.
- Curacin por la fe.
- Tratamiento chaman.
4.3. Aplicaciones a problemas de salud.
ENFERMEDAD Y DAO FSICO. EJERCICIOS DE CARL SIMONTON.
1. Reljese en un cmo silln con los pies en el suelo y las extremidades
apoyadas de manera que no queden tensas. Asegrese de que est
tranquilo, de que la temperatura ambiental es agradable y la iluminacin
suave.
2. Use los ejercicios de relajacin.
3. Reljese en su lugar preferido unos pocos minutos.
4. Cree una imagen mental de su enfermedad o dao. Imagnela de manera
que tenga sentido para usted.
5. Dibuje mentalmente un tratamiento (mgico o cientfico) que eliminar el
dao o enfermedad, o refuerce la capacidad que su cuerpo tiene para
curarse.
6. Dibuje mentalmente las defensas y procesos fsicos naturales que
eliminan la enfermedad o dao: clulas defensivas que se reproducen y
vencen el tumor, etc.
7. Imagnese a s mismo sano y libre de la enfermedad, el dao y el dolor.
8. Imagnese a s mismo avanzando con xito hacia la consecucin de los
objetivos propuestos en su vida y llevando una vida sana y feliz.
9. Felictese a s mismo por participar en su recuperacin. Imagnese
haciendo ejercicio, estando alerta y relajado.

DOLOR.
Los ejercicios de visualizacin pueden reducir realmente el dolor,
manipulando imgenes de dolor. Actan directamente sobre aspectos
emocionales y cognitivos de la propia experiencia de dolor aprovechndose
para entender e interpretar la realidad simblicamente. Se utilizan
determinados ejercicios para transformar el dolor en imgenes visuales que
pueden, una vez en la imaginacin, ser manipuladas: de tamao y forma,
luces de colores, color forma y distancia, dolor contra smbolos de
relajacin, guante de anestesia, recontextualizar el dolor, ver el lado
positivo de la experiencia dolorosa, etc.
SIDA.
En el SIDA se ha utilizado "focusing on living":
1. Tener una actitud positiva.
2. Hacer planes para el futuro.
3. Centrarse en las propias energas.
Consultora conductual. Engloba todas las formas de trabajo psicosocial que
se llevan a cabo con pacientes con VIH. El enfoque es generalmente
cognitivoconductual. Proceso para ayudar a la gente a aprender cmo
solucionar ciertos problemas interpersonales, emocionales y de toma de
decisiones. La palabra clave es aprender para producir cambios en la
conducta.
Sus objetivos son:
1. Fomentar el establecimiento de metas razonables.
2. Fomentar la habilidad de resolucin de problemas interpersonales.
3. Fomentar la habilidad de autocontrol
4. Fomentar el desarrollo de estrategias de afrontamiento.
CNCER.
Se aplican terapias psicolgicas a varios niveles:
1. Para evitar nusea y vmitos anticipatorios: relajacin muscular,
desensibilizacin sistemtica.
2. La comunicacin de la informacin al paciente.
3. Terapias psicolgicas para la "prevencin" del cncer: desensibilizacin,
desarrollo de habilidades sociales, terapia conductual.
4. Visualizacin de Carl Simonton.
VISUALIZACIN EN EL CNCER:
(1) Ver que el tratamiento destruye las clulas cancergenas las cuales estn
demasiado dbiles y confusas como para reparar el dao.
(2) Ver que las clulas blancas del SI se apoderan del cncer, matan las
clulas cancergenas y eliminan los desechos.
(3) Ver que el cncer encoge, se reduce de tamao.
(4) Ver la vuelta al estado perfecto de salud.