Anda di halaman 1dari 8

BAB I

PENDAHULUAN
1.

Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam
mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan
cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui
ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya
sebagai kemih. Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan
ekstra sel dalam batas-batas normal.
Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi gomerulus,
reabsorbsi ginjal dan sekresi tubulus. Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit,
suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit).
Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan
ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable
diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit
ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai
masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga
dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami
komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan
penyakit pembuluh darah perifer.
Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan
terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya
desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas,
penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan
pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal
kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah
menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi,
dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini.
Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini,
pencegahan, dan pengobatan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini

dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat
dikendalikan.
2.

Tujuan

3.

Manfaat

BAB II
PEMBAHASAN

1.

Definisi

Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan
fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (KMB, Vol 2 hal
1448).
Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible dimana terjadi
uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan serta elektrolit (SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448).
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

2.

Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal)
Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
Nefropati toksik
Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
(Price & Wilson, 1994)
Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat
dibagi dalam 2 kelompok :
a. Penyakit parenkim ginjal
i. Penyakit ginjal primer
polikistik, Tbc ginjal
ii. Penyakit ginjal sekunder

Glomerulonefritis,

Mielonefritis,

Ginjal

: Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,

Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM


b. Penyakit ginjal obstruktif
: Pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks
ureter. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang
berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi pembuluh

darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan dan trauma
langsung pada ginjal.

3.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369) :
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak
nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis
mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin
aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual,
muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:


a. Kardiovaskuler : Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital friction
rub pericardial, pembesaran vena leher
b. Integumen
: Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
c. Pulmoner
: Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, pernafasan
kussmaul
d. Gastrointestinal : Nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan mulut, anoreksia,
mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan saluran cerna
e. Neurologi
: Kelemahan dan keletihan, konfusi/ perubahan tingkat kesadaran,
disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada
telapak kaki, perubahan perilaku
f. Muskuloskeletal: Kram otot, kekuatan otot hilang,kelemahan pada tungkai Fraktur
tulang, Foot drop
g. Reproduktif
: Amenore, Atrofi testekuler

4.

Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Barbara C Long, 1996, 368).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin
berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Klasifikasi gagal ginjal kronik dibagi menjadi 5 stadium :
a. Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat
ginjal secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi.
Pasien akan mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan
glomerulusklerosis fokal, terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan
bahan eosinofilik disertai penebalan membran basalin kapiler.
b. Stadium 2, insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood
Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
c. Stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda khas
stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi.
d. Stadium 4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi
hampir selalu ditemui.
e. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan kreatinin
plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.
5.

Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium: urinalisa, urem, creatinin, darah lengkap, elektrolit, protein (albumin),
CCT,analisa gas darah, gula darah
b. Radiology: foto polos abdomen, USG ginjal, IVP, RPG, foto thoraks dan tulang
c. Biopsy ginjal

d. ECG untuk mengetahui adanya perubahan irama jantung.


6.

Pencegahan
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan
sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal.
Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap
peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan
urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi
insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan
masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu
mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001).

7.

Pengobatan
Tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD
ke tahap 5. Pengendalian tekanan darah dan pengobatan penyakit asli, kapanpun layak,
adalah prinsip-prinsip yang luas dari manajemen. Umumnya, angiotensin converting
inhibitor enzim (ACEIs) atau angiotensin II reseptor antagonis (ARB) yang digunakan,
karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD ke tahap5.
Meskipun penggunaan penghambat ACE dan ARB merupakan standar saat ini perawatan
untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan pada obatobat ini, seperti yang terlihat dalam RENAAL studi, yang melaporkan penurunan dari
waktu ke waktu diperkirakan laju filtrasi glomerulus pada pasien yang diobati oleh metode
konvensional.
Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi
tidak terbatas pada, bardoxolone metil, olmesartan medoxomil, sulodexide, dan avosentan.
Penggantian eritropoietin dan calcitriol, dua hormon diproses oleh ginjal, sering
diperlukan pada pasien dengan CKD maju. Fosfat binder juga digunakan untuk mengontrol
serum fosfat tingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.
Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi penggantian ginjal diperlukan,
dalam bentuk baik dialisis atau cangkok.
Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun.
Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular, dan
sering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia. Penyebab

paling umum kematian pada orang dengan CKD karena penyakit kardiovaskular daripada
kegagalan ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan.

BAB III
PENUTUP
Simpulan

Daftar Pustaka

Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi 2. EGC.
Jakarta.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta
Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi Ilmiah
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.