Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN
Herpes genitalis merupakan salah satu penyakit menular seksual yang sering
ditemui dan telah berhasil mempengaruhi kehidupan jutaan pasien beserta
pasangannya. Kebanyakan individu mengalami gangguan psikologi dan
psikososial sebagai akibat dari nyeri yang timbul serta gejala lain yang menyertai
ketika terjadi infeksi aktif. Oleh karena penyakit herpes genital tidak dapat
disembuhkan serta bersifat kambuh-kambuhan, maka terapi sekarang difokuskan
untuk meringankan gejala yang timbul, menjarangkan kekambuhan, serta
menekan angka penularan sehingga diharapkan kualitas hidup dari pasien menjadi
lebih baik setelah dilakukan penanganan dengan tepat.
Herpes genitalis merupakan penyakit menular seksual dengan prevalensi yang
tinggi di berbagai negara dan penyebab terbanyak penyakit ulkus genitalis. Infeksi
herpes genitalis adalah infeksi genitalia yang disebabkan oleh virus herpes
simpleks (HSV) terutama HSV tipe II. Dapat juga disebabkan oleh HSV tipe I
pada 10-40% kasus. Sebagian besar terjadi setelah kontak seksual secara
orogenital.
Infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe I atau tipe II yang
ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan
eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung
baik primer maupun rekurens. Penyakit yang disebabkan oleh virus herpes
simpleks dikenal dengan sebutan fever blister, cold sore, herpes febrilis, herpes
labialis, atau herpes progenitalis (genitalis).(1)
Herpes simpleks berkenaan dengan sekelompok virus yang menulari manusia.
Serupa dengan herpes zoster, herpes simpleks menyebabkan luka-luka yang
sangat

sakit

pada

kulit.

Gejala

pertama

biasanya

gatal-gatal

dan

kesemutan/perasaan geli, diikuti dengan lepuh yang membuka dan menjadi sangat
sakit. Infeksi ini dapat dorman (tidak aktif) dalam sel saraf selama beberapa waktu
namun tiba-tiba infeksi menjadi aktif kembali. Herpes dapat aktif tanpa gejala. 6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini tersebar kosmopolit dan menyerang baik pria maupun wanita dengan
frekuensi yang tidak berbeda, infeksi primer oleh virus herpes simpleks (HSV)
tipe I biasanya dimulai pada anak-anak, sedangkan infeksi HSV tipe II biasanya
terjadi pada dekade II atau III, dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas
seksual.(1)
Insidens infeksi primer HSV-1 yang menyebabkan herpes labialis paling banyak
terjadi pada masa kanak-kanak, dimana 30-60% anak-anak biasanya terekspos
oleh virus ini. Jumlah kejadian infeksi HSV-1 meningkat seiring dengan
bertambahnya usia dan mayoritas ditemukan pada orang dewasa berusia 30 tahun
atau lebih dengan HSV-2 seropositif.(2) Infeksi HSV-2 berhubungan dengan
perilaku seksual. Antibodi terhadap HSV-2 sangat jarang ditemukan sebelum
terjadi aktivitas seksual dan meningkat secara terus menerus setelahnya.
Pada tahun 2005-2008, prevalensi infeksi HSV-2 pada populasi usia 14-49 tahun
di Amerika Serikat sebesar 16%, angka tersebut stabil sejak tahun 2001-2004
yaitu sebesar 17%; dengan prevalensi yang lebih tinggi pada wanita yaitu 21%,
sedangkan pada pria 12%. Kira-kira 45 juta penduduk Amerika Serikat terinfeksi
HSV-2; jika digabung dengan yang terinfeksi HSV-1 mungkin mencapai 60 juta
orang.(3)Berdasarkan survei kesehatan nasional yang dilakukan oleh CDC
(Centers for Disease Control and Prevention) pada tahun 2010 menyatakan
bahwa insidens infeksi HSV-2 pada warga Amerika Serikat masih tinggi, dimana
1 dari 6 warga Amerika Serikat terinfeksi HSV-2 dan prevalensinya tinggi pada
perempuan dan ras Afrika-Amerika (16,2%) antara usia 14-49 tahun.(4)Di Eropa
Barat, prevalensi HSV-2 secara umum lebih lebih rendah daripada di Amerika
Serikat, yaitu berkisar antara 10-15% pada hampir semua negara.(3)Di Indonesia,
penelitian yang dilakukan di RSUD Dr. Soetomo pada tahun 2005-2007
ditemukan hasil yang kurang lebih sama, yaitu insidens herpes genitalis lebih
banyak ditemukan pada perempuan dibanding laki-laki dengan rasio 1.96:1, usia
terbanyak penderita bervariasi antara 25-34 tahun, terutama sesudah menikah. 7

2.2 ETIOLOGI
HSV tipe I dan II merupakan virus herpes homonis yang merupakan virus DNA.
Virus herpes simpleks hanya menginfeksi manusia. Terdapat dua tipe virus herpes
simpleks, yaitu HSV-1, yang biasanya menyebabkan infeksi herpes nongenital
(orofacial); dan HSV-2, yang biasanya menyebabkan infeksi herpes genital pada
laki-laki dan perempuan(5), akan tetapi kedua tipe virus tersebut dapat
menginfeksi baik pada area orofacial maupun genital dan dapat menyebabkan
infeksi akut dan rekuren.(2)Pembagian tipe I dan II berdasarkan karakteristik
pertumbuhan pada media kultur, antigenic marker, dan lokasi klinis (tempat
predileksi).(1) Terdapat perbedaan antara kedua tipe HSV secara biologis,
contohnya tingkat rekurensi infeksi HSV-2 pada genital lebih sering daripada
HSV-1. Sebaliknya, infeksi nongenital yang disebabkan HSV-1 tingkat
rekurensinya lebih tinggi daripada HSV-2. Infeksi HSV genital terjadi enam kali
lebih sering daripada infeksi HSV pada orolabial.(5)
Penularan herpes genitalis diperlukan kontak langsung dengan jaringan atau
sekret dari penderita infeksi HSV. Kebanyakan infeksi pada alat genital
didapatkan dari partner dengan infeksi subklinis. Pasangan yang aktif secara
seksual dan sama-sama terinfeksi HSV tidak akan mengalami reinfeksi satu sama
lain.

Autoinokulasi

dapat

menyebabkan

herpetic

whitlow

atau

keratokonjungtivitis, terutama saat infeksi primer, namun jarang pada infeksi


herpes rekuren. Belum ada bukti penelitian bahwa HSV dapat menular melalui
fomites, penggunaan pakaian atau handuk secara bersama ataupun dari
lingkungan. Penularan perinatal kepada bayi baru lahir dapat terjadi, terutama jika
infeksi baru terjadi pada kehamilan trimester akhir.(3)
HSV memiliki kemampuan untuk menyerang dan melakukan replikasi di dalam
jaringan saraf, kemudian virus tersebut memasuki masa laten di dalam jaringan
saraf, terutama di ganglia trigeminal untuk HSV-1, dan pada ganglia sacralis
untuk HSV-2. Akhirnya, virus laten tersebut melakukan reaktivasi dan bereplikasi
sehingga menyebabkan penyakit pada kulit.(5) 8

2.3 KLASIFIKASI KLINIS


Tempat predileksi HSV-1 di daerah pinggang ke atas terutama di daerah mulut dan
hidung, biasanya dimulai pada usia anak-anak. Inokulasi dapat terjadi secara
kebetulan, misalnya kontak kulit pada perawat, dokter gigi, atau pada orang yang
sering menggigit jari (herpetic Whitlow). Virus ini juga sebagai penyebab herpes
ensefalitis. Infeksi primer oleh HSV-2 mempunyai tempat predileksi di daerah
pinggang ke bawah, terutama di daerah genital, juga dapat menyebabkan herpes
meningitis dan infeksi neonatus. Daerah predileksi ini sering kacau karena adanya
cara hubungan seksual seperti oro-genital, sehingga herpes yang terdapat di
daerah genital kadang-kadang disebabkan oleh HSV-1 sedangkan di daerah mulut
dan rongga mulut dapat disebabkan oleh HSV-2.(1)
2.3.1 Primary Genital Herpes
adalah saat pasien pertama kali terinfeksi HSV. Infeksi primer berlangsung lebih
lama dan lebih berat, kira-kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik
misalnya demam, malese, dan anoreksia, dan dapat ditemukan pembengkakan
kelenjar getah bening regional, limfadenopati regional, neuropati regional dan
keterlibatan mukosa (cervicitis, uretritis). Kelainan klinis yang dijumpai berupa
vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa, berisi cairan
jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadangkadang mengalami ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada
perabaan tidak terdapat indurasi. Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder
sehingga memberi gambaran yang tidak jelas. Umumnya didapati pada orang
yang kekurangan antibodi virus herpes simpleks. Pada wanita ada laporan yang
mengatakan bahwa 80% infeksi HSV pada genitalia eksterna disertai infeksi pada
serviks.
2.3.2 Initial Nonprimary Genital Herpes
Infeksi terjadi pada orang yang sebelumnya pernah terinfeksi oleh HSV tipe lain,
biasanya orang yang baru saja terinfeksi HSV-2 sebelumnya seropositif terhadap
HSV-1. Pada jenis ini, manifestasi penyakit secara sistemik jarang terjadi.(3) 9

2.3.3 Recurrent Genital Herpes


Pada jenis ini, infeksi terjadi untuk kedua kalinya atau berikutnya oleh tipe virus
yang sama. Infeksi ini berarti HSV pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan
tidak aktif, dengan mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga
menimbulkan gejala klinis. Mekanisme pacu tersebut dapat berupa trauma fisik
(demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual, dsb), trauma psikis (gangguan
emosional, menstruasi), dan dapat pula timbul akibat jenis makanan dan minuman
yang merangsang. Infeksi rekurens ini dapat timbul pada tempay yang sama (loco)
atau tempat lain/tempat di sekitarnya (non loco).(1)
Herpes genitalis akibat HSV-2 biasanya lebih sering mengalami reaktivasi
daripada herpes genitalis akibat HSV-1. Manifestasi klinis pada herpes genitalis
rekuren biasanya lebih ringan dan lebih singkat dari pada infeksi pertama,
biasanya berlangsung kira-kira 7 sampai 10 hari. Sering ditemukan gejala
prodormal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri.
Bersama dengan herpes genital rekuren dapat ditemukan cervicitis, uretritis,
limfadenopati, neuropati, gejala sistemik, namun sangat jarang.(3)
2.3.4 Subclinical Infection
Sebagian besar infeksi HSV bersifat subklinis, termasuk tipe primary, nonprimary
initial, atau recurrent herpes. Pada herpes genitalis fase ini berarti pada penderita
tidak ditemukan gejala klinis, tetapi HSV dapat ditemukan dalam keadaan tidak
aktif pada ganglion dorsalis.
2.4 PATOGENESIS
HSV-1

dan

HSV-2

termasuk

famili

Herpesviridae

dan

subfamili

Alphaherpesviridae. Virus ini adalah virus DNA beruntai ganda ditandai dengan
sifat biologis sebagai berikut:
Neurovirulensi (kemampuan untuk menyerang dan bereplikasi dalam sistem
saraf).
10

Latensi (pembentukan dan pemeliharaan infeksi laten di ganglia sel saraf


proksimal dari lokal infeksi). Pada infeksi HSV orofacial, ganglia trigeminal yang
paling sering terlibat, sementara, pada infeksi HSV genital, akar ganglia saraf
sacral (S2-S5) yang terlibat.
Reaktivasi: reaktivasi dan replikasi HSV laten, selalu di daerah yang
dipersarafi oleh ganglia dimana tempat virus latensi, dapat disebabkan oleh
berbagai rangsangan (misalnya demam, trauma, stress emosional, sinar matahari,
menstruasi), sehingga berakibat infeksi berulang yang jelas atau samar-samar dan
kemunculan kembali HSV. Pada orang imunokompeten yang berada pada resiko
yang sama tertular HSV-1 dan HSV-2 baik secara oral maupun genital, HSV-1
reaktivasi lebih sering oral daripada genital. Demikian pula HSV-2 mengaktifkan
kembali 8-10 kali lebih umum di daerah genital daripada di daerah orolabial.
Reaktivasi lebih umum dan parah pada individu imunocompromised.
Gambar 1. Proses infeksi virus herpes simpleks.
The American College of Obstetricians and Gynecologists, FAQ054
Penyebaran infeksi herpes simpleks dapat terjadi pada orang dengan gangguan
imunitas sel T, seperti di penerima transplantasi organ pada individu dengan
AIDS. HSV tersebar di seluruh dunia. Manusia adalah satu-satunya reservoir
alami, dan tidak ada vektor yang terlibat selama transmisi. Endemisitas mudah
bertahan dalam manusia karena adanya infeksi laten, reaktivasi periodik, dan virus
yang muncul tanpa gejala. 11

Selama infeksi primer, replikasi dimulai di dalam sel berinti pada dermis dan
epidermis. Setiap sel yang terinfeksi pasti dibunuh dan jumlah sel yang terlibat
dalam proses infeksi menentukan apakah secara klinis akan berkembang
membentuk lesi, atau yang lebih sering malah menjadi subklinis. Dalam dua
keadaan tersebut, ujung saraf sensoris akan terinfeksi, kemudian virus pindah
melalui akson ke ganglia sakralis dan disana akan dimulai periode laten. HSV
hanya dapat dikultur dari ganglion selama periode infeksi primer. Virus menyebar
ke daerah lain secara sentrifugal dimana vesikel terbentuk akibat migrasi dari
HSV-2 ke saraf sensoris lainnya dan via autoinokulasi. Viremia terjadi pada 25%
pasien dengan infeksi primer.(6)
Kemudian HSV-2 akan mempertahankan dirinya ke dalam periode laten di dalam
ganglion dimana aktivasi sistem kekebalan tubuh sangat terbatas. Virus tersebut
kemudian akan keluar dari neuron sensoris ke daerah genital sehingga
menyebabkan terjadinya periode subklinis ataupun berkembang menjadi lesi
herpes genital. Sistem imun penderita, terutama limfosit CD8+, sangat penting
dalam proses terbentuknya lesi genital.(6) Terbentuknya lesi pada genital
(simtomatik) menunjukkan adanya viral shedding, yaitu saat dimana virus
menjadi aktif dan keluar dari ganglion saraf menuju ke permukaan kulit dan
menimbulkan lesi. Sebuah penelitian di Amerika meneliti tentang besarnya angka
viral shedding yang diukur dengan quantitive real-time fluorescence polymerase
chain reaction untuk HSV DNA dari swab genital, pada herpes genitalis yang
simtomatik dan asimtomatik. Hasilnya, pada herpes genitalis simtomatik lebih
sering ditemukan viral shedding daripada yang asimtomatik.(7)
2.5 MANIFESTASI KLINIS(3)
Masa inkubasi herpes genitalis biasanya berkisar antara 3-5 hari untuk infeksi
primer yang simtomatik, kadang 10 hari, jarang mencapai 3 minggu.
GEJALA KLINIS
2.5.1 Primary Genital Herpes
Lesi pada daerah genital atau perianal multipel, biasanya bilateral. Umumnya
dapat ditemukan vaginal discharge. Urethral discharge umum ditemukan pada

laki-laki, biasanya disertai dengan disuria berat. Lesi kutaneus muncul setelah 715 hari berupa papul, menjadi vesikel, menjadi pustul, menjadi ulkus, lalu
menjadi krusta. 12

Gambar 2. Perjalanan Klinis Infeksi Primer Herpes Genitalis (8)


Lesi pada mukosa atau permukaan yang lembab (misalnya introitus vagina, labia
minor, uretra, rektum) mengalami ulserasi lebih awal, sering disertai dengan nyeri
yang berat dan tidak berubah menjadi krusta. Nyeri dan bengkak pada daerah
inguinal juga sering ditemukan, biasanya bilateral. Infeksi yang didapatkan
melalui seks secara anal dapat dirasakan nyeri pada rektum, keluar cairan,
tenesmus, dan beberapa gejala dari proctitis. Demam, malaise, nyeri kepala juga
sering ada, dan kadang-kadang fotofobia dan kaku pada leher.(3)
Gambar 3A. Infeksi Primer Herpes Genitalis dengan Vesikel, 3B. Vulvitis
Herpetik Primer
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed. 13

2.5.2 First Episode Nonprimary Genital Herpes


Lesi yang ditemukan pada tipe ini biasanya lebih sedikit daripada infeksi primer.
Biasanya terjadi selama 10-20 hari. Nyeri dan bengkak pada daerah inguinal lebih
jarang ditemukan daripada infeksi primer.(3)
2.5.3 Recurrent Genital Herpes
Pada herpes genitalis rekuren biasanya terbentuk lesi berkelompok yang terdiri
dari 2-10 lesi, lokasinya di bagian lateral dari garis tengah dan hanya terdapat di
satu sisi tubuh. Lesi tersebut biasanya timbul 2-3 cm dari lokasi lesi sebelumnya.
Gejala infeksi rekuren selain dapat terjadi di genital dan perianal, juga dapat
terjadi di daerah bokong, paha, dan perut bagian bawah (disebut juga area boxer
shorts). Lesi yang paling sering ditemukan adalah lesi ulseratif atipikal, tanpa
didahului oleh periode vesikular ataupun pustular. Gejala neurologis prodormal
biasanya muncul 1-2 hari sebelum timbul lesi, biasanya berupa parestesia (rasa
terbakar, kesemutan), atau hypesthesia pada daerah lesi atau di sepanjang
perjalanan nervus sakralis. Gejala sistemik dan pembengkakan daerah inguinal
jarang ditemukan.(3)
Gambar 4A. Herpes genitalis rekuren pada penis. Vesikel berkelompok dengan
krusta di bagian sentral, dasar yang meninggi dan berwarna merah. 4B. Herpes
genitalis rekuren pada vulva. Erosi berukuran besar dan sangat nyeri di labia.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed. 14

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Terdapat beberapa metode pemeriksaan laboratorium yang dapat digunakan untuk
menunjang penegakan diagnosis infeksi HSV, tentunya dengan spesifisitas dan
sensitivitas yang beragam. Metode-metode tersebut antara lain:
2.6.1 Pemeriksaan sitologi
Pemeriksaan sitologi dilakukan dengan Tzanck smears, pewarnaan Papanicolaou
atau Romanovsky, dan imunofluoresens. Tzanck smearsdengan pewarnaan
Giemsa menggunakan bahan dari kerokan lesi kulit atau mukosa. Dapat
ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear.(1)Ini
merupakan pemeriksaan yang murah, namun spesifisitas dan sensitivitas nya
rendah.
Gambar 5. Pemeriksaan Tzanck Smears positif dengan pewarnaan Giemsa, sampel
diambil dari dasar vesikel. Terlihat keratinosit berukuran besar dan multinuklear.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed.
Pewarnaan Papanicolaou atau Romanovsky menggunakan bahan dari hasil biopsi,
sedangkan deteksi sel yang terinfeksi dengan imunofluoresens menggunakan hasil
kerokan dasar vesikel. Pemeriksaan ini murah dan cepat, spesifisitas dan
sensitivitas nya lebih tinggi daripada Tzanck smears.(8) 15

2.6.2 Pemeriksaaan biologi molekular


Akhir-akhir ini, deteksi DNA HSV berdasarkan amplifikasi asam nukleat dan
polymerase chain reaction (PCR) sudah menjadi metode alternatif karena
pemeriksaan ini empat kali lebih sensitif, hasilnya tidak dipengaruhi oleh cara
pengumpuan sampel dan proses transportasi, serta pengerjaannya lebih cepat
daripada kultur virus. Sampel pemeriksaan didapatkan dari swab, kerokan lesi
kulit, cairan dari vesikel, eksudat dari dasar vesikel, atau sampel dari mukosa yang
tidak terdapat lesi. Keuntungan dari pemeriksaan ini adalah sensitivitas dan
spesifisitas nya paling tinggi daripada pemeriksaan yang lain. Namun
pemeriksaan ini hanya bisa dilakukan di laboratorium tertentu yang memiliki
fasilitas yang mendukung pemeriksaan tersebut.(8)
2.6.3 Kultur virus
Kultur virus digunakan untuk menentukan tipe virus, sudah lama menjadi
landasan untuk penegakan diagnosis infeksi HSV selama dua dekade terakgir dan
sudah ditentukan sebagai gold standard diagnosis laboratoris untuk infeksi HSV.
Sampel diambil dari swab, kerokan lesi kulit, cairan dari vesikel, eksudat dari
dasar vesikel, atau dari mukosa yang tanpa lesi. Pemeriksaan ini cukup mahal,
tidak lebih sensitif dari PCR, sensitivitasnya bervariasi dari rendah ke tinggi
tergantung keadaan klinis pasien dan spesifisitasnya cukuo tinggi.(8)
2.6.4 Deteksi antigen virus
Antigen virus dapat dideteksi oleh direct immunofluorescence (IF) assay dengan
menggunakan antibodi monoklonal spesifik yang sudah diberi label fluorescein,
atau oleh enzyme immunoassay (EIA) pada swab. Sampel diambil dari swab,
kerokan dari lesi, cairan dari vesikel, dan eksudat dari dasar vesikel. Spesifisitas
kedua pemeriksaan tersebut cukup tinggi, yaitu berkisar antara 62-100% untuk
pemeriksaan ELISA, dan pada immunoperoxidase staining dapat mencapai 90%.
Sensitivitas kedua pemeriksaan tersebut cukup tinggi, yaitu berkisar antara 8590%.(8) 16

2.7 DIAGNOSIS BANDING


Herpes genitalis harus dibedakan dengan ulkus durum, ulkus mole, dan ulkus
mikstum, maupun ulkus yang mendahului penyakit limfogranuloma venerum.
a. Chancroid, atau yang lebih dikenal dengan ulkus mole adalah ulkus yang kotor,
merah dan nyeri. Merupakan penyakit menular seksual yang ditandai dengan
ulkus genitalis nekrotik yang sangat nyeri, disertai dengan limfadenipati inguinal.
Penyakit ini disebabkan oleh Haemophilus ducreyi, bakteri gram-negatif
berbentuk basil anaerob yang sangat infektif. Bakteri ini masuk ke dalam kulit
melalui mukosa yang tidak intak dan menyebabkan reaksi inflamasi. H. Ducreyi
ditularkan secara seksual melalui kontak langsung dengan lesi purulen dan dengan
autoinokulasi pada daerah nonseksual misalnya mata dan kulit. Penyakit ini
biasanya dimulai dengan papul inflamasi berukuran kecil pada tempat inokulasi,
beberapa hari kemudian, papul akan berubah menjadi ulkus yang sangat nyeri.
Tanpa pengobatan, lesi dapat bertahan beberapa minggu sampai beberapa bulan,
dan dapat berkomplikasi menjadi limfadenopati supuratif.(11) Pada ulkus mole,
tanda-tanda radang akut lebih mencolok dan pada pemeriksaan penunjang sediaan
apus berupa bahan dari dasar ulkus tidak ditemukan sel datia berinti banyak.(1)
Gambar 6. Ulkus mole yang melebar dengan eksudat, telah menghancurkan
frenulum
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed.
b. Limfogranuloma venerum adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh
Chlamydia trachomatis, afek primer biasanya cepat hilang, bentuk yang tersering
adalah sindrom inguinal. Sindrom tersebut berupa limfadenitis dan penadenitis
beberapa kelenjar getah bening inguinal medial dengan kelima tanda radang akut
dan disertai gejala konstitusi, kemudian akan mengalami perlunakan yang tak
serentak.
17

Gambar 7. Limfogranuloma venerum: erosi yang tidak nyeri pada preputium.


Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed.
Gambar 8. Pembesaran kelenjar getah bening inguinal unilateral. Kulit di
permukaannya eritematosa dan terdapat indurasi. Lesi primer belum terbentuk.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed.
c. Sifilis, adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum,
sangat kronik dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir
semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan
dapat ditularkan dari ibu ke janin. Pada anamnesis diketahui masa inkubasi, tidak
terdapat gejala konstitusi, demikian pula gejala setempat yaitu tidak ada rasa
nyeri. pada afek primer yang penting adalah terdapat erosi/ulkus yang bersih,
soliter, bulat/lonjong, teratur, indolen dengan indurasi: T. Pallidum positif.
Kelainan dapat nyeri jika disertai infeksi sekunder. Kelenjar regional dapat
membesar,

indolen,

tidak

berkelompok,

tidak

ada

periadenitis,

tanpa

supurasi.Berbeda dengan sifilis, herpes simpleks bersifat residif, dapat disertai


keluhan berupa rasa gatal atau nyeri,
18

lesi berupa vesikel di atas kulit yang eritematosa, berkelompok. Jika telah pecah
tampak kelompok erosi, sering berkonfluensi dan polisiklik, tidak terdapat
indurasi.(1)
Gambar 9. Ulkus pada awal sifilis, tampak sebagai papul yang datar dan
mengalami erosi, dengan tepi yang meninggi dan dasar yang halus, bersih.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th ed.
2.8 PENATALAKSANAAN
2.8.1 Primary Genital Herpes
Penatalaksanaan umum untuk herpes genitalis adalah membersihkan area yang
bersangkutan (terdapat lesi) dengan normal saline, pemberian analgesik (sistemik
maupun lokal, seperti lidokain gel), dan perawatan infeksi sekunder oleh bakteri.
(12) Selain itu juga diberikan terapi antiviral spesifik misalnya asiklovir yang
terbukti efektif dalam mengobati infeksi virus serta ketersediaannya dalam bentuk
generik. Obat lainnya, seperti valaciclovir dan famciclovir, digunakan dalam dosis
yang lebih jarang daripada asiklovir, namun harganya lebih mahal. Penelitian
menunjukkan ketiga obat tersebut dalam menurunkan berat dan durasi dari gejala
klinis akibat infeksi virus. Biasanya lama pemberian obat-obatan antivirus adalah
lima hari, namun BASHH guidelines merekomendasikan pengobatan harus tetap
dilanjutkan lebih dari lima hari jika lesi yang baru masih terus terbentuk, jika
gejala dan tanda berat, atau jika pasien mengidap HIV atau jika terdapat penyakit
komplikasi lainnya. Guideline tersebut juga menyatakan bahwa kombinasi obat
oral dan topikal tidak menunjukkan keuntungan.(12)Obat antiviral sistemik
intravena hanya diberikan jika pasien memiliki kesulitan menelan atau tidak dapat
mentoleransi obat-obatan karena muntah. 19

Rekomendasi terapi oral untuk infeksi herpes genitalis primer (diberikan selama
lima hari) adalah sebagai berikut: (13)
Aciclovir 200 mg lima kali sehari, atau
Aciclovir 400 mg tiga kali sehari, atau
Famciclovir 250 mg tiga kali sehari, atau
Valaciclovir 500 mg dua kali sehari.
2.8.2 Herpes Genitalis Rekuren
Penatalaksanaan serangan rekuren dari herpes genitalis meliputi terapi suportif,
terapi antiviral episodik, atau terapi antiviral supresif. Kebanyakan serangan
rekuren bersifat ringan dan self limiting, namun dapat diobati hanya dengan terapi
suportif. Penatalaksanaan umum untuk pasien herpes genitalis rekuren antara lain
membersihkan daerah yang terdapat lesi dengan normal saline, pemberian
analgetik (sistemik maupun lokal seperti lidokain gel), dan merawat infeksi
sekunder karena bakteri.(12)
Terapi suportif yang dimaksud adalah kompres dengan normal saline, penggunaan
analgetik, konseling perilaku seksual. Terapi antiviral episodik yang dimaksud
adalah dilakukan pengobatan saat terdapat gejala prodormal atau pada awal
serangan. Asiklovir oral, valasiklovir, dan famsiklovir menurunkan berat dan
durasi penyakit dalam waktu 1-2 hari. Antiviral topikal tidak lebih efektif dari
terapi sistemik.(12) Rekomendasi terapi episodik oral untuk herpes genitalis
rekuren (diberikan selama lima hari) adalah sebagai berikut:(13)
Aciclovir 200 mg lima kali sehari, atau
Aciclovir 400 mg tiga kali sehari selama 3-5 hari, atau
Valaciclovir 500 mg dua kali sehari, atau
Famciclovir 125 mg dua kali sehari.
Sedangkan yang dimaksud dengan terapi antiviral supresif adalah untuk
mengurangi rekurensi dari herpes genitalis. Pasien harus segera menghentikan
penggunaan obat-obatan tersebut setelah 12 bulan.(12) Rekomendasi terapi
supresif oral untuk herpes genitalis adalah sebagai berikut: (13) 20

Aciclovir 400 mg dua kali sehari, atau


Valaciclovir 250 mg dua kali sehari, atau
Valaciclovir 500 mg satu kali sehari, atau
Valaciclovir 1 gram sehari, atau
Famciclovir 250 mg dua kali sehari.
2.9 PROGNOSIS
Selama pencegahan rekurens masih merupakan masalah, hal tersebut secara
psikologik akan memberatkan penderita. Pengobatan secara dini dan tepat
memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit berlangsung lebih
singkat dan rekurens lebih panjang. Pada orang dengan gangguan imunitas
misalnya pada penyakit-penyakit dengan tumor di sistem retikuloendotelial,
pengobatan dengan imunosupresan yang lama atau fisik yang sangat lemah,
menyebabkan infeksi ini dapat menyebar ke alat-alat dalam dan dapat fatal.
Prognosis akan lebih baik seiring dengan meningkatnya usia seperti pada orang
dewasa.(1)
2.10 KOMPLIKASI
Infeksi HSV-2 selain dapat menyebabkan penyakit herpes genitalis, juga dapat
menyebabkan komplikasi pada retina, otak, batang otak, nervus kranialis, medulla
spinalis, dan nerve roots. Secara umum, infeksi HSV-2 dapat menyebabkan
meningitis. Manifestasi kelainan neurologis akibat infeksi HSV-2 antara lain
herpes simpleks ensefalitis pada neonatus, meningitis aspetik akut pada dewasa,
meningitis aseptik rekuren, ensefalitis dan meningonesefalitis HSV-2 pada
dewasa, radikulopati HSV-2, serta nekrosis retina akut.(9)Sacral radiculopathy
dapat ditunjukkan dengan adanya gejala hyperesthesia pada saat terjadi infeksi
herpes simpleks primer. Amitriptilin dapat menjadi pilihan untuk terapi infeksi ini
jika terapi antiviral sistemik tidak adekuat atau tidak efektif.(10)

Sesuai dengan rekomendasi European guideline for the management of Genital


Herpes pada tahun 2010, jika herpes genitalis disertai dengan komplikasi penyakit
lainnya, maka waktu pengobatan dapat diperpanjang lebih dari lima hari.(13) 21

2.11 PENCEGAHAN
Kunci dari penanganan orang yang terinfeksi HSV-2 adalah dengan melakukan
konseling mengenai pencegahan penularan penyakit tersebut. Menghindari kontak
seksual dengan pasangan terutama selama masih ada lesi pada daerah genital dan
saat terjadi gejala prodormal, serta penggunaan kondom, ternyata telah terbukti
dapat

menurunkan

angka

penularan

infeksi

HSV-2,

meskipun

tidak

menghilangkan sama sekali. Ditambah dengan pemberian Valacyclovir 500 mg


setiap hari pada penderita awal dapat mengurangi angka penularan hingga 50%.
Pengembangan vaksin untuk HSV adalah pendekatan terbaik untuk pencegahan
infeksi ini.
2.12 INFEKSI HSV-2 PADA KEADAAN TERTENTU
2.12.1 KEHAMILAN
Manifestasi klinis infeksi herpes genialis kronik hampir sama baik pada wanita
hamil maupun tidak hamil, meskipun kehamilan tidak meningkatkan frekuensi
dari rekurensi. Infeksi primer selama kehamilan lebih sering berhubungan dengan
komplikasi seperti penyebaran secara viseral, terutama jika infeksi didapatkan
pada trimester ketiga. Infeksi primer yang didapat saat kehamilan harus diobati
dengan obat-obatan antiviral sistemik.(6)
2.12.2 NEONATUS
Infeksi HSV pada neonatus memiliki angka mortalitas sebesar 65% dan angka
disabilitas jangka panjang sebesar 80%, meskipun telah diberikan terapi antiviral.
Lesi kutaneus sering ditemukan. Infeksi kongenital sangat jarang terjadi dan
hanya terjadi jika tertular saat usia kehamilan trimester ketiga, manifestasinya
berupa mikrosefali dan korioretinitis. Penatalaksanaan untuk penyakit ini adalah
asiklovir intravena dosis tinggi (20mg/kgBB setiap 8 jam selama 21 hari).
Penularan yang paling sering adalah pada saat melahirkan, sedangkan kasus
setelah proses kelahiran jarang ditemukan. Bayi yang lahir dari ibu yang sedang
terinfeksi herpes genitalis dengan lesi aktif, harus ditempatkan di ruang isolasi dan

dilakukan kultur virus, pemeriksaan fungsi hati dan pemeriksaan cairan


serebrospinal.(6) 22

2.12.3 HIV/AIDS
Penderita dengan immunocompromised biasanya memiliki gejala yang lebih berat
serta lebih lama pada daerah genital, perianal, atau oral. Lesi yang disebabkan
oleh HSV biasanya bersifat atipik, lebih nyeri, serta lebih berat. Meskipun terapi
antiretroviral bisa menurunkan tingkat keparahan dari infeksi herpes genital,
namun infeksi subklinik tetap dapat terjadi. Pemberian terapi supresif atau terapi
episodik menggunakan agen antivirus oral terbukti efektif dalam memperingan
manifestasi klinik dari HSV yang disertai dengan infeksi HIV. 23

BAB III
KESIMPULAN
Virus herpes simpleks tipe 2 (HSV-2) adalah penyebab herpes genitalis yang
umum, namun selain di daerah genital, virus ini juga dapat bereplikasi di semua
jaringan pada tubuh manusia, dan terkadang dapat menyebabkan keratitis,
hepatitis, pneumonitis, meningitis dan sepsis neonatal. Seroprevalensi dari herpes
genitalis masih tinggi di seluruh dunia, di Amerika sebesar 17%. Pada pasien yang
simtomatik dan asimtomatik, infeksi tidak selalu ditandai dengan adanya keluhan
maupun lesi di daerah genital, hal tersebut menyebabkan penularan dan inflamasi
yang persisten.(6)
HSV-2 masih menjadi patogen yang dapat menyebar luas ke banyak populasi dan
biasanya menyebabkan infeksi berat pada neonatus dan pasien dengan sistem
imun yang rendah. Yang sekarang menjadi sorotan adalah pengembangan obatobatan antivirus yang dapat menekan rekurensi, viral shedding, penularan secara
seksual, penularan pada neonatus; serta pengembangan vaksin terhadap HSV.(6)
24

DAFTAR PUSTAKA
1. Handoko RP. Herpes Simpleks. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. 6th ed. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2010. P.380-2.
2. Marques AR, Straus SE. Herpes Simplex. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. P.1873-85
3. Handsfield HH. Color Atlas & Synopsis of Sexually Transmitted Diseases. 3rd
ed. New York: McGraw-Hill; 2011. P.109-31.
4. Centers for Disease Control and Prevention. Press Release: CDC Study Finds
U.S.

Herpes

Rates

Remains

High.

at:http://www.cdc.gov/nchhstp/newsroom/2010/hsv2pressrelease.html.

Available
Updated

December 26, 2013. Accessed July 3, 2015.


5. Melancon JM. Herpes Simplex. In: Arndt KA, Hsu JTS, Alam M, Bhatia A,
Chilukuri S. Manual of Dermatologic Therapeutics. 8th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2014. P.150-9.
6. Schiffer JT, Corey L. New Concept in Understanding Genital Herpes. Curr
Infect Dis Rep 2009; 11(6): 457-64.
7. Tronstein E, Johnston C, Huang ML, Selke S, Magaret A, Warren T, et al.
Genital Shedding of Herpes Simplex Virus Among Symptomatic and
Asymptomatic Persons with HSV-2 Infection. JAMA 2011; 305(14): 1441-9.
8. Legoff J, Pere H, Belec L. Diagnosis of Genital Herpes Simplex Virus Infection
in the Clinical Laboratory. Virology Journal 2014; 11: 1-17. doi:10.1186/1743422X-11-83.
9. Berger JR, Houff S. Neurological Complications of Herpes Simplex Virus Type
2 Infection. Arch Neurol 2008; 65(5): 596-600.
10. Ooi C, Zawar V. Hyperaesthesia Following Genital Herpes: A Case Report.
Dermatology Research and Practice 2011. doi:10.1155/2011/903595.
11. Bauer ME, Townsend CA, Doster RS, Fortney KR, Zwicki BW, Katz BP, et al.
A Fibrinogen-Binding Lipoprotein Contributes to the Virulance of Haemophilus
ducreyi in Humans. J Infect Dis 2009; 199(5): 684-92.

12. Sen P, Barton SE. Genital Herpes and Its Management. BMJ 2007; 334:
1048-52. doi: 10.1136/bmj.39189.504306.55.
13. Patel R, Alderson S, Geretti A, Nilsen A, Foley E, Lautenschlager S, et al.
European Guideline for the Management of Genital Herpes. Int J STD AIDS
2011; 22(1): 1-10. doi: 10.1258/ijsa.2010.010278.