INFARK MIOKARD
STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DI RUANG ICCU
RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARDJO PURWOKERTO
Disusun Oleh :
RORO WULANDARI, S.Kep
G1B207020
2008
INFARK MIOKARD
1.
Definisi
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner moikard (Carpenito, 2001). Hudak & Gallo
(1994) menyatakan bahwa infark miokard adalah akibat dari penyakit arteri
koroner (PAK) dengan kerusakan jaringan yang menyertai dan nekrosis.
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai
adanya sakit dada yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang
dengan istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001).
Sedangkan menurut Widiastuti (2003) akut miokard infark (AMI) adalah
terjadinya
nekrosis
miokard
yang
cepat
disebabkan
karena
Etiologi
AMI menurut Smeltzer dan Bare (2002) dapat disebabkan oleh
penyumbatan arteri koronaria akibat arteriosklerosis atau oklusi arteri
komplit akibat emboli atau trombus; penurunan aliran darah koroner dapat
juga disebabkan oleh syock atau perdarahan; ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen miokard.
Ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri
koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat
syok atau perdarahan
Faktor resiko menurut Framingham :
4.
Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 45 menit akan menyebabkan
kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian
miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu
daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila pinggir daerah infark
mengalami nekrosis maka besar dearah infark akan bertambah besar,
sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Infark
trasmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan
infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.
Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferoir, lateral,
posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel
dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral,
inferolateral. Infark dinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar
seperempat kasus infark dinding posterior kiri, pada kondisi ini disebut
sebagai infark biventrikuler.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan
selama berlangsungnya proses penyembuhan, mula-mula otot yang
mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya alioran
darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema pda
sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung
akan terlepas dari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi
proses degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama
fase ini dinding nekrotik relatif tipis, kira-kira pada minggu ketiga mulai
terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.
Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.
Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi
menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding
ventrikel, pengurangan curah sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi,
peningkatan volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel serta
peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri.
Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :
5.
Vasokonstriksi umum.
Dilatasi ventrikel.
Hipertropi ventrikel.
Pemeriksaan diagnostik
a. Elektrokardiografi
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat
aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius
lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan
depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal
untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik
disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah
jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik
akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi
lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang
T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang
T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.
Inferior
Lateral
Posterior
Ventrikel kanan
b. Enzim-enzim jantung
6.
Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada infark miokard adalah:
a. Gagal ginjal kongestif
yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar
kedua dari ventrikel kiri.
Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu
melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan
jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami
pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar
tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang
dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga
jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah
jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan
kongesti.
e. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada
awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik
sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah
sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang
relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang
terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade
jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan
curah jantung.
f. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel
menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus.
Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi
sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus
adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan
embolisme pada paru-paru.
g. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang
langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga
merangsang
permukaan
perikardium
dan
menimbulkan
reaksi
jinak
yang
disertai
nyeri
pada
pleuroperikardial.
timbul
akibat
perubahan
elektrofisiologis
sel-sel
Pengobatan
Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan keseimbangan antara
konsumsi O2 miokard dengan suplai oksigen
a. Pemberian trombolitik terapi
Obat-obat ini mengaktifkan sistem fibrinolitik sehingga menghasilkan
lisis bekuan. Obat ini memicu konversi plasminogen menjadi plasmin,
suatu enzyme proteolitik yang mampu melisiskan bekuan fibrin. Melalui
degradasi fibrin oleh plasmin terjadi lisis bekuan dan aliran darah
kembali mengalir ke arteri koronaria yang mengalami oklusi.
b. PTCA (Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty)
c. Operasi CABG (Coronary Artery Bypass Graft)
d. Pemberian obat-obat kardiovaskuler yang bertujuan untuk meningkatkan
suplai O2 misal Nitrogliserin, digitalis, diuretic, anti aritmia, dll.
e. Obat anti koagulasi
DAFTAR PUSTAKA
RENCANA KEPERAWATAN
No
Diagnosa
Tujuan/KH
Intervensi
1. Penurunan curah
NOC :
Cardiac care :
jantung berhubungan Pasien menunjukan kardiak - Monitor gejala gagal jantung dan dengan perubahan
output/status sirkulasi yang
CO menurun termasuk nadi
sekuncup jantung : memuaskan, dibuktikan
perifer yang kualitasnya menurun,
Afterload
dengan skala indikator sebagai kulit dingin dan ekstremitas, RR,
berikut :
dispneu, HR yang tinggai, distensi
Skala :
vena jugularis, penurunan
1 : Ekstrem
kesadaran dan adanya edema
2 : Berat
- Auskultasi bunyi jantung, catat
3 : Sedang
frekuensi, ritme, adanya S3 dan 4 : Ringan
S4 serta bunyi baru
5 : Tidak menunjukkan
- Observasi bingung, kurang tidur,
pusing
Kriteria hasil :
- Observasi adanya nyeri
- Tekanan darah sistolik dan
dada/ketidaknyamanan, lokasi,
diastolik dan rata-rata dalam penyebaran, keparahan, kualitas,
rentang yang di harapkan
durasi, manifestasi seperti mual
- Denyut jantung dbn
dan faktor yang memperburuk dan
- Tekanan vena sentral dan
mengurangi
tekanan dalam paru dbn
- Jika ada nyeri dada, baringkan
- Gas darah dbn
klien, monitor ritme jantung, beri - Bunyi nafas tambahan tidak oksigen, medikasi dan beritahu
ada
dokter
- Distensi vena leher tidak
- Monitor intake dan output per 24
ada
jam
- Edema perifer tidak ada
- Ascites tidak ada
- Catat hasil EKG dan X-Ray dada
Rasional
Indikasi penurunan curah jantung
2. Nyeri akut
NOC :
berhubungan dengan - Pain Level
Pain Management
- Pain control
- Comfort level
Kriteria Hasil :
- Mampu mengontrol nyeri
(tahu penyebab nyeri,
mampu menggunakan
tehnik nonfarmakologi
untuk mengurangi nyeri,
mencari bantuan)
- Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan manajemen
nyeri
- Mampu mengenali nyeri
(skala, intensitas, frekuensi
dan tanda nyeri)
- Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
- Tanda vital dalam rentang
normal
Skala :
1 : Konsisten menunjukkan
2 : Sering
3 : Kadang-kadang
4 : Jarang
5 : Tidak pernah
NOC :
- Energy conservation
- Self Care : ADLs
Energy Management
5 : Sangat berat
- Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
- Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
- Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
- Monitor respon fisik, emoi, social
dan spiritual
4. Cemas berhubungan NOC :
dengan status
kesehatan, ancaman Anxiety Control
kematian
Kriteria hasil :
- Monitor intensitas
kecemasan
- Menyingkirkan tanda
kecemasan
- Menurunkan stimulus
lingkungan ketika cemas
- Mencari informasi untuk
menurunkan cemas
- Merencanakan strategi
koping untuk situasi penuh
stress
- Menggunakan strategi
koping efektif
- Melaporkan pemenuhan
kebutuhan tidur adekuat
Mempermudah intervensi
Membantu pasien dalam meningkatkan
pengetahuan tentang status kesehatan dan
meningkatkan kontrol kecemasan
5. Kurang pengetahuan
tentang penyakit
berhubungan dengan
tidak mengetahui
sumber-sumber
informasi.
NOC :
- Kowlwdge : disease process Teaching : disease process
- Kowledge : health behavior - Berikan penilaian tentang tingkat
pengetahuan pasien tentang proses
Kriteria Hasil :
penyakit yang spesifik
- Pasien dan keluarga
- Jelaskan patofisiologi dari
menyatakan pemahaman
penyakit dan bagaimana hal ini
tentang penyakit, kondisi,
berhubungan dengan anatomi dan
prognosis dan program
fisiologi, dengan cara yang tepat.
pengobatan
- Gambarkan tanda dan gejala yang
- Pasien dan keluarga mampu biasa muncul pada penyakit,
melaksanakan prosedur
dengan cara yang tepat
yang dijelaskan secara benar- Gambarkan proses penyakit,
- Pasien dan keluarga mampu dengan cara yang tepat
yang tepat