PATOFISIOLOGI

Mielitis transversalis akut post-vaksinasi

Evaluasi otopsi dari medulla spinalis menunjukkan hilangnya akson yang berat dengan
demielinisasi ringan dan infiltrasi sel mononuclear, terutama limfosit T pada nerve roots dan
ganglion spinalis. Pada medulla spinalis terdapat infiltrasi sel limfosit di perivaskular dan
parenkim di grey matter terutama pada anterior horns. Beberapa studi menyimpulkan vaksinasi
dapat menginduksi proses autoimun yang berkembang menjadi MT5.
MTA Parainfeksi
Sebanyak 30-60% kasus idiopatik myelitis transversalis, terdapat adanya keluhan respirasi,
gastrointestinal, atau penyakit sistemik sebelumnya. Kata parainfeksi telah digunakan untuk
injuri neurologis yang diakibatkan oleh infeksi mikroba langsung dan injuri yang diakibatkan
oleh infeksi, infeksi mikroba langsung dengan kerusakan yang dimediasi oleh imun, atau infeksi
yang asimptomatik dan diikuti respon sistemik yang menginduksi kerusakan saraf. Beberapa
virus herpes telah dikaitkan dengan myelitis, dan mungkin menjadi penyebab infeksi langsung
terhadap sel saraf di medulla spinalis. Agen lainnya, seperti Listeria monocytogenes dibawa ke
dalam akson ke saraf di medulla spinalis. Dengan menggunakan beberapa cara, suatu agen dapat
mencapai akses ke lokasi yang kaya system imun, menghindari system imun yang berada pada
organ lainnya. Mekanisme tersebut dapat menjelaskan inflamasi yang terbatas pada suatu focus
area di medulla spinalis yang dapat dilihat pada pasien MT5.
Mimikri molekuler
Mimikri molekuler sebagai mekanisme untuk menjelaskan inflamasi sistem saraf sengat
bagus diimplementasikan pada kasus GBS. Infeksi Campilobakter jejuni dibuktikan menjadi
penyebab yang penting yang mendahului terjadinya GBS. Jaringan saraf manusia mengandung
beberapa subtipe ganglioside moieties seperti GM1, GM2, dan GQ1b di dalam dinding selnya.
Komponen khas gangliosid manusia, asam sialik, juga ditemukan pada permukaan antigen C.
jejuni dalam selubung luar lipopolisakarida. Antibody yang bereaksi dengan gangliosid C. jejuni
ditemukan dalam serum pasien GBS, dan telah dibuktikan berikatan dengan saraf perifer,
mengikat komplemen, dan merusak transmisi saraf. Mimikri molekuler pada MTA juga dapat

terjadi akibat pembentukan autoantibody sebagai respon terhadap infeksi yang terjadi
sebelumnya5.
Microbial superantigen-mediated inflammation
Hubungan lain antara riwayat infeksi sebelumnya dengan terjadinya MTA yaitu dengan
aktivasi limfosit fulminan oleh superantigen mikroba. Superantigen merupakan peptide mikroba
yang mempunyai kapasitas unik untuk menstimulasi sistem imun, dan berkontribusi terhadap
penyakit autoimun yang bervariasi. Superantigen yang telah diteliti yaitu enterotoksin
Stafilokokus A sampai I, toksin-1 sindrom syok toksik, dan eksotoksin piogen Streptokokus.
Superantigen mengaktivasi limfosit T dengan jalur yang unik dibandingkan dengan antigen
konvensional. Terlebih lagi, tidak seperti antigen konvensional, superantigen dapat mengaktivasi
limfosit T tanpa adanya molekul ko-stimulan. Dengan adanya ssperbedaan ini, superantigen
dapat mengaktivasi antara 2-20% limfosit yang bersirkulasi dibandingkan dengan antigen
konvensional. Selain itu, superantigen sering menyebabkan ekspansi yang diikuti dengan delesi
klon limfosit T yang menyebabkan terbentuknya lubang pada limfosit T selama beberapa saat
setelah aktivasi5.
Stimulasi sejumlah besar limfosit dapat mencetuskan penyakit autoimun dengan
mengaktivasi klon sel T autoreaktif. Pada manusia, banyak laporan ekspansi golongan selected
Vb pada pasien dengan penyakit autoimun, yang menunjukkan adanya paparan superantigen
sebelumnya. Sel T autoreaktif yang diaktivasi oleh superantigen memasuki jaringan dan tertahan
di dalam jaringan dengan paparan berulang dengan autoantigen. Di sistem saraf pusat,
superantigen yang diisolasi dari Stafilokokus menginduksi paralisis pada tikus eksperimen. Pada
manusia, pasien dengan ensefalomyelitis diseminata akut dan mielopati nekrotikan ditemukan
memiliki superantigen piogen Streptokokus yang menginduksi aktivasi sel T yang melawan
protein dasar myelin5.
Abnormalitas Humoral
Salah satu proses di atas dapat menyebabkan abnormalitas fungsi sistem humoral, dengan
berkurangnya kemampuan untuk membedakan self dan non-sel. Pembentukan antibodi yang
abnormal dapat mengaktivasi komponen lainnya dari sistem imun atau menarik elemen-elemen

seluler tambahan ke medulla spinalis. Antibody yang bersirkulasi dapat membentuk kompleks
imun dan terdeposit di suatu area di medulla spinalis5.
PROGNOSIS
Pemulihan harus dimulai dalam enam bulan, dan kebanyakan pasien menunjukkan
pemulihan fungsi neurologinya dalam 8 minggu. Pemulihan mungkin terjadi cepat selama 36
minggu setelah onset dan dapat berlanjut walaupun dapat berlangsung dengan lebih lambat
sampai 2 tahun. Pada penderita ini kemajuan pengobatan tampak pada 2 minggu terapi2.