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GASTRITIS

1. Definicin.
Es un proceso inflamatorio transitorio de la mucosa gstrica producido por
factores exgenos y endgenos que puede ser asintomtica o provocar grados
variables de dolor epigstrico, nuseas y vmitos.
2. Fisiopatologa.
Para hablar de la fisiopatologa de la gastritis debemos tener en cuenta que
la mucosa gstrica tiene diferentes mecanismos de proteccin. Dentro de stos
mecanismos tenemos que estn constituidos por componentes pre epiteliales,
epiteliales y sub epiteliales.
En los componentes pre epiteliales encontramos:
- Segregacin de mucina por las clulas foveolares. La mucina segregada por las
clulas foveolares forma una fina capa de moco que impide que las partculas
grandes de alimentos entren en contacto directo con el epitelio evitando as
una lesin, y adems esta capa de moco como resultado de la secrecin de
bicarbonato por las clulas epiteliales de la superficie gstrica posee un pH
neutro protegiendo a la mucosa del cido gstrico.
En los componentes epiteliales tenemos:
- Transportadores inicos que mantienen el pH intracelular, produccin de moco,
bicarbonato, pptidos trefoil que son pptidos pequeos y compactos que
participan en la reparacin de las superficies mucosas mediante los procesos
de restitucin y regeneracin epitelial y las prostaglandinas que son las
encargadas de estimular los mecanismos protectores aumentando la secrecin
de moco, bicarbonato, fosfolpidos, aumentan la regeneracin y restitucin
epitelial, mantienen y elevan el flujo sanguneo y de disminuyen la secrecin
de cido gstrico.

En los componentes subepiteliales tenemos:


El rico aporte vascular de la mucosa gstrica que aporta oxgeno, nutrientes y
bicarbonato al epitelio, al mismo tiempo que elimina el cido que se haya
podido difundir al epitelio.
El trastorno de uno o ms de estos mecanismos defensivos originan la
lesin de la mucosa permitiendo la accin del cido y de proteasas
produciendo as la gastritis.

3. Manifestaciones clnicas.
Las manifestaciones de la gastritis varan de individuo a individuo, y en
mucha gente no hay. Pero, las ms comunes incluyen:

Dolor epigstrico tipo ardor


Nausea.
Vmitos.
Pesadez postpandrial.
Hipo.
Prdida de apetito.

Sensacin de inflacin del abdomen.


Vmitos de apariencia sangunea o de material de tipo caf molido.
Deposiciones negras de consistencia oleosa

4. Clasificaciones.
Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatas, basadas en
criterios clnicos, factores etiolgicos, endoscpicos o patolgicos, no
existiendo una clasificacin totalmente aceptada. Entre las clasificaciones
actuales de mayor uso estn:
-

Clasificacin anotomopatolgica basada en su presentacin, prevalencia y


etiologa: Se basa en funcin de la presentacin aguda o crnica, prevalencia
de los distintos tipos de gastritis y de su etiologa.
Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos: De
acuerdo a estos criterios se clasifican en tres categoras:
Gastropatas donde no hay componente inflamatorio pero si dao epitelial que
endoscpicamente se denominan gastritis erosivas o hemorrgicas.
Gastritis no erosivas o no especficas donde en algunos casos son
endoscpicamente normales pero histolgicamente demuestra componente
inflamatorio.
Gastritis de tipo especficos en las que existe hallazgos histolgicos especficos.

5. Diagnstico.
Se hace un diagnstico presuntivo con la correlacin de las
manifestaciones clnicas del paciente y un buen interrogatorio indagando
sobretodo en los antecedentes psicosociales y familiares del paciente.
Se confirma tal diagnstico con una endoscopia y un estudio histolgico de
una muestra de biopsia. Los signos endoscpicos asociados a la gastritis son
edema, eritema, mucosa hemorrgica, erosiones, signos de atrofia de la
mucosa (prdida de pliegues). Y en la confirmacin histolgica de estos
hallazgos endoscpicos se puede encontrar la presencia de H. Pylori, infiltrado
inflamatorio de predominio neutroflico en la mucosa (caracterstico de la
gastritis aguda) o infiltrado de linfocitos, clulas plasmticas o ambas
(caracterstico de la gastritis crnica).
6. Tratamiento.
Existen medidas de tratamiento general y especfico:
Dentro de las generales se indican primero medidas que alivien los
sntmos del paciente, como una dieta sin sustancias irritantes, adems drogas
que contrarresten la agresin de la barrera gstrica como anticidos orales
(Hidrxido de Aluminio + Hidrxido de magnesio 30ml cada 6h por 3 semanas),
citoprotectores de la mucosa (Sucralfato 4g en 4 dosis da por 2 semanas),
antagonistas de receptores H2 (Ranitidina 150mg cada noche; Cimetidina
800mg/da en dos dosis; Famotidina 10 a 20mg cada 12h o 40 mg una vez al
da por dos semanas), inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol 20 a
40mg/da; Esomeprazol 20 a 40mg/da; Ianzoprazol 30mg al da), entre otros.
Medidas de tratamiento especfico:

En gastritis por AINES: Los sntomas pueden mejorar con el retiro o reduccin
de los mismos y si persisten los sntomas sucralfato 1gr 4 veces por da antes
de los alimentos y al acostarse, misoprostol (anlogo de prostaglandina)
200mg 4 veces por da y/o antagonistas de receptores H2 (Ranitidina 150mg 2
veces al da) o inhibidores de la bomba de protones en las dosis antes
mencionadas.
Gastritis alcohlica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato
por 2 a 4 semanas.
Gastritis por Estrs: Existe la profilaxis farmacolgica para su prevencin, con
el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba
de protones o sucralfato por va oral.
En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento est dirigido a su
erradicacin mediante esquemas triples: Bismuto 2 tabletas 3 veces/da,
Metronidazol 500mg 2 veces/da con las comidas, Tetraciclina 500mg 4
veces/da con comidas y antes de acostarse; o esquemas dobles por 14 das:
Omeprazol 20mg 2 veces/da antes de comidas, Claritromicina 500mg 2
veces/da con comidas o Amoxacilina 1000mg 2 veces/da con comidas y al
acostarse.

7. Pronstico.
El pronstico es dependiente de la etiologa pero con el tratamiento
adecuado y una forma de vida saludable para el estmago, tanto la evolucin
como el pronstico sern favorables, en la mayora de los casos las gastritis
agudas sanan.
En cambio para las gastritis crnicas si no se diagnostican y tratan a
tiempo pueden dar lugar a distintas complicaciones como enfermedad ulcerosa
pptica, atrofia de la mucosa asociada a metaplasia intestinal lo que aumenta
de forma importante el riesgo de adenocarcinoma gstrico.

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