Referat
Oleh
Harry Pasca Rullian 111......
Suri Emilia Annisa 1110312101
Vegy Kurnia Putri 1110312104
Pembimbing
dr. Yerizal Karani, Sp. PD, Sp. JP FIHA
BAB I
PENDAHULUAN
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering
ditemukan dalam masyarakat walaupun perkembangan teknologi dan pengobatan di
bidang kesehatan seperti penggunaan antiboitk sudah cukup maju dan beredar luas di
masyarakat. Secara epidemiologis, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami
ISK selama hidupnya 1. Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan
ISK di tempat praktik umum2.
Sebagian besar kejadian infeksi saluran kemih disebabkan oleh bakteri
Escherichia coli yang melakukan invasi secara asending ke saluran kemih dan
menimbulkan reaksi peradangan. Kejadian infeksi saluran kemih dipengaruhi oleh
berbagai faktor seperti usia, jenis kelamin, kelainan pada saluran kemih, kateterisasi,
penyakit diabetes, kehamilan, dan lain-lain.
1,2,3,4.
memudahkan diagnosis dan terapi infeksi saluran kemih sehingga dengan deteksi dini
faktor predisposisi dan pengobatan yang adekuat dengan antibiotik yang sesuai maka
pasien dapat sembuh sempurna tanpa komplikasi4.
Pada bab selanjutnya akan dibahas secara lebih mendalam mengenai infeksi
saluran kemih, dalam hal ini termasuk epidemiologi, penyebab, patogenesis, diagnosis,
terapi, komplikasi, serta prognosis dari infeksi saluran kemih pada orang dewasa.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
System urinarius berfungsi sebagai system ekskresi dari cairan tubuh. Ginjal berfungsi
untuk membentuk atau menghasilkan urin dan saluran kemih lainnya berfungsi untuk
mengekskresikan atau mengeliminasi urin. Sel-sel tubuh memproduksi zat-zat sisa seperti
urea, kreatinin dan ammonia yang harus diekskresikan dari tubuh sebelum terakumulasi
dan menyebabkan toksik bagi tubuh. Selain itu, ginjal juga berfungsi untuk regulasi
volume darah tubuh, regulasi elekterolit yang terkandung dalam darah, regulasi
keseimbangan asam basa, dan regulasi seluruh cairan jaringan tubuh. Saluran kemih
bagian atas adalah ginjal, sedangkan ureter, kandung kemih (vesika urinaria) dan uretra
merupakan saluran kemih bagian bawah.
Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal.
Bagian paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di sebelah
dalamnya terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla renal. Ujung ureter yang
berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang
dua atau tiga, disebut kaliks mayor yang masing-masing bercabang membentuk beberapa
kaliks minor. Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renal kemudian ke
ureter, sampai akhirnya ditampung di dalam kandung kemih.
Ureter terdiri dari dua saluran pipa yang masing-masing menyambung dari
ginjal ke kandung kemih
penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian
terletak dalam rongga pelvis.
Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin mengalir
dari ureter. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritonium).
Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra prostatika, uretra
membranosa dan uretra spongiosa. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada pria, karena
hanya 2,5-4 cm panjangnya dan memanjang dari kandung kemih ke arah ostium diantara
labia minora kira-kira 2,5 cm di sebelah belakang klitoris.
.
Definisi
Beberapa istilah yang perlu dipahami:
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan
bakteriuria patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin > 105, dan
lekositouria >10 per lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik4.
ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh terhadap
invasi mikroorganisme pada urothelium3,6.
2.3
Epidemilogi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering
ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia,
gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan perubahan
struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada perempuan
dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai
factor predisposisi1.
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK
selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada
perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi 5 %
selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai
30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi1.
Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat
praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih aktif
secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun5. Insiden ISK pada laki-laki yang
belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah
disirkumsisi (0,11%)3.
Tabel 2.1 Epidemiologi infeksi saluran kemih berdasarkan umur dan jenis kelamin
Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:1
Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan
ISK simtomatik maupun asimtomatik
Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK
anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan koagulase
negatif
2.5
patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk ke
saluran kemih (bacterial entry) 1,3.
2.5.1
Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat
uropathogen.1,3,7,8.
7
Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia.
Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke vesika
urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan gejala klinis
memiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain
E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan timbulnya manifestasi
klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat uropatogenik dan berbeda dari
sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli). Strain bakteri E.coli ini merupakan
uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor virulensi8.
Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai
virulence determinalis1.
Alur
Adhesi
Pembentuk jaringan ikat (scarring)
Resistensi terhadap pertahanan tubuh
Perlengketan (attachment)
Lipopolysaccharide side
Resistensi terhadap fagositosis
chains (O antigen)
Lipid A (endotoksin)
Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, hal.1010
Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada
perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi1.
8
kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian besar
uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi
invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi
besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri yang menginvasi
jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan
ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai mekanisme pertahanan tubuh host.
Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan bahwa banyak bakteri seperti E.coli
memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai patogen oportunistik
intraseluler1,3,4.
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin
seperti -haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system
(aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat -haemolysin ini terikat pada kromosom
9
dan berhubungan dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen
plasmid4.
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK. faktor
bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi
bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi)
bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih
termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan
proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi1.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin,
konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan kolonisasi
bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga mengandung faktor
penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa
bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit THG. THG
membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai salah
satu mekanisme pertahanan tubuh3.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat
meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan
fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan
kerentanan host terhadap ISK1,3. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter,
stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host3,9
Tabel 2.4 Faktor predisposisi (pencetus) ISK
10
Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi
jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan mengaktivasi
mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like receptors
(TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan
mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan seperti
interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu, ginjal
juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta untuk
mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini berperan
dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam kejadian
ISK3,4
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status
secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga
meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae
bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis1.
11
2.5.3
di area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan
menyebabkan ISK1,2,3 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri
dari kandung kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK oleh
karena invasi MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks vesikoureter.
Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan ruang depan
vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan lebih sering
terkena ISK dibandingkan laki-laki3,4
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada pasien
dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies Candida, dan
Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalanan melalui
darah untuk menginfeksi saluran kemih2,3,4,9.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga
dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu,
invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti pada
abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan
ISK3.
2.6
Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:
Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis terbagi
menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah pielonefritis
lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri sendiri
tidak pernah ditemukan di klinik4.
Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh radang
jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat mengenai kapiler
glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan kelainan
radiologik3,4. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun lebih sering
12
ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-laki usia lanjut, PNA biasanya disertai
hipertrofi prostat4.
Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan sekunder
mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri
(immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai kelainankelainan radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase inaktif.
Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin berasal dari pielonefritis
kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan penyebab dari pielonefritis tetapi berasal
dari saluran kemih bagian bawah yang sebenarnya tidak memberikan keluhan atau
bakteriuria asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus mempunyai dua kriteria yakni telah
terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan anatomi serta kelainan-kelainan tersebut
mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK,
nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang peranan penting dalam
patogenesis PNK4. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK juga sering ditemukan
pembentukan jaringan ikat parenkim1.
Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis, uretritis, serta
sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada perempuan biasanya
berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa sistitis,
prostatitis, epidimitis, dan uretritis1.
Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah radang
selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak, biasanya
ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit ISKA
(pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated type).
Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection) termasuk
ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian khusus dalam
pengelolaannya4.
Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang
(recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit dari
13
saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe berkomplikas,
dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor predisposisi4.
Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat diisolasi
mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA disebabkan
oleh MO anaerobik1,4.
2.7
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal,
sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti
disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat jalan
dengan ISK akut4.
Tabel 2.5 Simtomatologi ISK
Lokal
Sistemik
Disuria
Panas
badan
sampai
menggigil
Polakisuria
Septicemia dan syok
Stranguria
Tenesmus
Perubahan urinalisis
Nokturia
Hematuria
Enuresis nocturnal
Piuria
Prostatismus
Chylusuria
Inkontinesia
Pneumaturia
Nyeri uretra
Nyeri kandung kemih
Nyeri kolik
Nyeri ginjal
Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 37
Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih
bawah pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:
14
2.8.1
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria), dan
pemeriksaan mikroskopik urin.
Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih segar
dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berhubungan
dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting organism). Albuminuria hanya
ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24 jam.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x) dan
sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan mikroskopik
dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml. Lekosituria (piuria)
16
10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna
(CFU per ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25% pasien tanpa bakteriuria.
Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml
>105. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk prediksi ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100% untuk
>50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-20 leukosit, 44 % untuk
6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat dilakukan
pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram negatif dan gram
positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau
mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif
palsu sebesar 10%10.
2.8.2
Uji Biokimia4
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit dari
bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya sebagai uji
saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe
bakteriuria.
2.8.3
Mikrobiologi4
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin. Indikasi
CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama pemberian
antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria asimtomatik selama
kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan lurang dari 2 jam pada
suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan contoh urin dapat berupa urin
tengah kencing (UTK), aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml >10 5
(2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai lekositouria > 10
per ml tanpa putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai gejala klinis ISK, atau CFU
per ml >105 dari aspirasi supra pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml >10 5
(3x) berturut-turut dari UTK.
17
2.8.4
Terapi
Prinsip pengobatan infeksi saluran kemih adalah memberantas (eradikasi) bakteri
dengan antibiotika.
Tujuan pengobatan :
Antibiotika yang digunakan untuk pengobatan infeksi saluran kemih terbagi dua,
yaitu antibiotika oral dan parenteral.
I.
Antibiotika Oral
a. Sulfonamida
Antibiotika ini digunakan untuk mengobati infeksi pertama kali.
Sulfonamida umumnya diganti dengan antibiotika yang lebih aktif karena sifat
resistensinya. Keuntungan dari sulfonamide adalah obat ini harganya murah.
b. Trimetoprim-sulfametoksazol
Kombinasi dari obat ini memiliki efektivitas tinggi dalam melawan bakteri
aerob, kecuali Pseudomonas aeruginosa. Obat ini penting untuk mengobati
infeksi dengan komplikasi, juga efektif sebagai profilaksis pada infeksi berulang.
Dosis obat ini adalah 160 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam.
c. Penicillin
d. Cephaloporin
Cephalosporin tidak memiliki keuntungan utama dibanding dengan
antibiotika lain yang digunakan untuk mengobati infeksi saluran kemih, selain itu
obat ini juga lebih mahal. Cephalosporin umumnya digunakan pada kasus resisten
terhadap amoxsicillin dan trimetoprim-sulfametoksazol.
e. Tetrasiklin
19
Antibiotika ini efektif untuk mengobati infeksi saluran kemih tahap awal.
Sifat resistensi tetap ada dan penggunannya perlu dipantau dengan tes sensitivitas.
Antibotika ini umumnya digunakan untuk mengobati infeksi yang disebabkan
oleh chlamydial.
f. Quinolon
Asam nalidixic, asam oxalinic, dan cinoxacin efektif digunakan untuk
mengobati infeksi tahap awal yang disebabkan oleh bakteri E. coli dan
Enterobacteriaceae lain, tetapi tidak terhadap Pseudomonas aeruginosa.
Ciprofloxacin ddan ofloxacin diindikasikan untuk terapi sistemik. Dosis untuk
ciprofloxacin sebesar 50 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam. Dosis
ofloxacin sebesar 200-300 mg dan interval pemberiannya tiap 12 jam.
g. Nitrofurantoin
Antibiotika ini efektif sebagai agen terapi dan profilaksis pada pasien
infeksi saluran kemih berulang. Keuntungan utamanya adalah hilangnya resistensi
walaupun dalam terapi jangka panjang.
h. Azithromycin
Berguna pada terapi dosis tunggal yang disebabkan oleh infeksi
chlamydial.
i. Methanamin Hippurat dan Methanamin Mandalat
Antibiotika ini digunakan untuk terapi profilaksis dan supresif diantara
tahap infeksi.
II.
Antibiotika Parenteral.
a. Amynoglycosida
Gentamicin dan Tobramicin mempunyai efektivitas yang sama, tetapi
gentamicin sedikit lebih mahal. Tobramicin mempunyai aktivitas lebih besar
terhadap pseudomonas memilki peranan penting dalam pengobatan onfeksi
20
pasien
yang
ginjalnya
tidak
sepasang
atau
ketika
penggunaan
Umumnya
digunakan
pada
infeksi
nosokomial,
ketika
21
Obat tepat digunakan untuk pasien ISK dengan kelainan fungsi ginjal
Ginjal merupakan organ yang sangat berperan dalam eliminasi berbagai obat
sehingga gangguan yang terjadi pada fungsi ginjal akan menyebabkan gangguan
eliminasi dan mempermudah terjadinya akumulasi dan intoksikasi obat.
Faktor penting dalam pemberian obat dengan kelainan fungsi ginjal adalah menentukan
dosis obat agar dosis terapeutik dicapai dan menghindari terjadinya efek toksik. Pada
gagal ginjal, farmakokinetik dan farmakodinamik obat akan terganggu sehingga
diperlukan penyesuaian dosis obat yang efektif dan aman bagi tubuh. Bagi pasien gagal
ginjal yang menjalani dialisis, beberapa obat dapat mudah terdialisis, sehingga diperlukan
dosis obat yang lebih tinggi untuk mencapai dosis terapeutik. Gagal ginjal akan
menurunkan absorpsi dan menganggu kerja obat yang diberikan secara oral oleh karena
waktu pengosongan lambung yang memanjang, perubahan PH lambung, berkurangnya
absorpsi usus dan gangguan metabolisme di hati. Untuk mengatasi hal ini dapat
dilakukan berbagai upaya antara lain dengan mengganti cara pemberian, memberikan
obat yang merangsang motilitas lambung dan menghindari pemberian bersama dengan
obat yang menggangu absorpsi dan motilitas.
Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam pemberian obat pada kelainan fungsi
ginjal adalah :
penyesuaian dosis obat agar tidak terjadi akumulasi dan intoksikasi
obat
pemakaian obat yang bersifat nefrotoksik seperti aminoglikosida,
Amphotericine B, Siklosporin.
22
Bentuk dan dosis obat yang tepat untuk diberikan kepada pasien ISK dengan
kelainan fungsi ginjal
Pada pasien ISK yang terinfeksi bakteri gram negatif Escherichia coli dengan
kelainan fungsi ginjal adalah dengan mencari antibiotik yang tidak dimetabolisme di
ginjal. Beberapa jurnal dan text book dikatakan penggunaan Trimethoprim +
Sulfamethoxazole (TMP-SMX) mempunyai resiko yang paling kecil dalam hal
gangguan fungsi ginjal. Hanya saja penggunaanya memerlukan dosis yang lebih kecil dan
waktu yang lebih lama.
Pada ekskresi obat perlu diperhatikan fungsi ginjal, yang diikuti dengan
penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), terutama obat yang diberi dengan jangka
panjang harus selalu memperhitungkan fungsi ginjal pasien. Secara praktis dapat diukur
dengan creatine clearance test. LFG sangat berguna untuk menilai fungsi ginjal karena
kreatinin merupakan zat yang secara prima difiltrasi dengan jumlah yang cuma sedikit
akan tetap bervariasi terhadap bahan yang disekresi.
23
2.10
berikut:
1. Menjaga dengan baik kebersihan sekitar organ intim dan saluran kemih.
2. Bagi perempuan, membersihkan organ intim dengan sabun khusus yang memiliki
pH balanced (seimbang) sebab membersihkan dengan air saja tidak cukup bersih.
3. Pilih toilet umum dengan toilet jongkok. Sebab toilet jongkok tidak menyentuh
langsung permukaan toilet dan lebih higienis. Jika terpaksa menggunakan toilet
duduk, sebelum menggunakannya sebaiknya bersihkan dahulu pinggiran atau
dudukan toilet. Toilet-toilet umum yang baik biasanya sudah menyediakan tisu
dan cairan pembersih dudukan toilet.
4. Jangan membersihkan organ intim di toilet umum dari air yang ditampung di bak
mandi atau ember. Pakailah shower atau keran.
5. Gunakan pakaian dalam dari bahan katun yang menyerap keringat agar tidak
lembab.
2.11
Komplikasi1
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated)
pada umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak menyebablan
akibat lanjut jangka lama.
2.11.2
diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS) merupakan risiko untuk
pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG).
Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida dan
infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis emfisematosa
disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan klostridium tidak
24
jarang dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif pada parenkim ginjal
dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis emfisematosa sering
disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor.
Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%), nefrolitiasis
(41%), dan obstruksi ureter (20%).
Tabel 2.6 Morbiditas ISK selama kehamilan
Kondisi
BAS tidak diobati
Risiko Potensial
Pielonefritis
Bayi prematur
Anemia
Pregnancy-induced hypertension
Prognosis4
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan
penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang
diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit
dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien
Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat dan kedua ginjal telah mengisut,
pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk mempertahankan faal jaringan ginjal
yang masih utuh. Dialisis dan transplantasi dapat merupakan pilihan utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali
bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila terdapat infeksi
yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik
bila diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi mudah dikenal
dan diberantas.
25
BAB III
KESIMPULAN
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk
menunjukkan bakteriuria patogen bermakna dengan colony forming units per mL CFU/
ml urin > 105 disertai manifestasi klinik. ISK lebih sering terjadi pada perempuan
dibandingkan laki-laki karena uretra perempuan lebih pendek dibandingkan laki-laki.
Adapun faktor predisposisi ISK antara lain: litiasis, obstruksi saluran kemih, penyakit
ginjal polikistik, DM, nefropati analgesik, senggama, kehamilan, kontrasepsi, dan
kateterisasi.
Sebagian besar ISK disebabkan oleh invasi bakteri Escherichia coli secara
asending ke saluran kemih. Patogenesis ISK dipengaruhi oleh patogenisitas bakteri
(perlekatan mukosa dan faktor virulensi), faktor tuan rumah (host) dan bacterial entry.
ISK terbagi menjadi infeksi saluran kemih atas (pielonefritis akut dan pielonefritis
kronik) serta infeksi saluran kemih bawah (sistitis akut, sistitis kronik, sindrom uretra
akut, uretritis, epididimitis). ISK akut belum menimbulkan kelainan struktural atau
radiologis dengan gejala awitan akut seperti demam, nyeri pinggang, nyeri suprapubic,
disuria, polakisuria, stranguria, nokturia. Sedangkan ISK kronik sudah menimbulkan
kelainan struktural atau radiologis dan biasanya kurang bergejala.
Pilihan terapi untuk pasien ISK adalah antibiotik yang sensitif terhadap kuman
patogen penyebab. Penanganan yang dini dan sesuai dapat menghindari komplikasi dan
pasien dapat sembuh sempurna.
26
DAFTAR PUSTAKA
1. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009:1008-1014.
2. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis, Cystitis,
and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrisons Manual of Medicine16th
Edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2005:724
3. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. &
McAninch J.W. ed. Smiths General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw
Hill Medical Publishing Division. 2008: 193-195
4. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In
Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII)
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
5. Scanlon, V.C & Sanders, T. Essential of Anatomy and Physiology 5th edition.
Philadelpia: FA Davis Company. 2007: 420-432
6. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th Urology.
California: Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16
7. Ronald A.R & Nicoll L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In Schrier R.W, ed.
Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition Vol.1. Newyork: Lippincott
Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687
8. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense Mechanisms. In
In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 8th edition Vol.1.
Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2007: 817-826
9. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed. Essential
Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana Press. 2004:183-189
10. Anonim. Pyelonephritis Acute. In Williamson, M.A & Snyder L.M. Wallachs
Interpretation of Diagnostic Test 9th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
a Wolters Kluwer Publishers. 2011: 730-731
11. Meyrier,
A.
Urinary
Tract
Infection.
Available
27
from: