CASE REPORT

SEORANGLAKI-LAKI USIA 45 TAHUN DENGAN ASMA BRONKIAL

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing :

Oleh :

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PARU

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015

Case Report

SEORANG LAKI-LAKI USIA 45 TAHUN DENGAN ASMA BRONKIAL

BAB I
LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Bp.P

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 45 tahun

Agama

: Islam

Status

: Menikah

Pendidikan

: SMA

Alamat

: Wonogiri

Pekerjaan

: Wiraswasta

Tanggal Periksa

: 27-4-2015

ANAMNESIS (Auto anamnesis)

a. Keluhan Utama

: Sesak nafas

b. Riwayat penyakit sekarang

2 bulan sebelum pergi ke BBKPM, pasien mengeluhkan sesak
nafas yang tiba-tiba saat udara dingin, pasien merasakan dada terasa
sakit,keluhan ini dipicu saat udara dingin, menghirup asap dan debu, sesak
hanya 1-2 kali dalam satu bulan, saat sesak pasien merasa nafas ngik-ngik
pada malam hari dan berkurang saat pagi hari, saat sesak pasien merasa
keringat dingin. batuk (+) dirasakan muncul saat udara dingin pagi
ataupun malam hari dan berkurang saat siang hari, demam (+), mual (-),
muntah (-). Saat sesak pasien mengunkan ventolin inheler kemudian
mereda.
1 bulan sebelum pergi ke BBKPM, pasien mengeluhkan sesak
nafas memberat pada malam hari karena udara dingin disertai bunyi nafas
2

yang ngik-ngik, kemudian pasien merasa lemas dan cepat lelah, batuk (+)
saat udara dingin, pasien merasa lebih nyaman saat istirahat, keluhan
seperti ini di rasakan sudah semenjak kecil. Akhir akhir ini pasien merasa
sesak hampir setiap hari dan pasien memakai ventolin inheler sendiri di
rumah dan kondisi membaik.
1 hari sebelum pergi ke BBKPM, pasien mengakui mengalami 4
serangan dalam semalam, sesak dirasaka saat malam hari karena udara
dingin, demam (+), batuk (+) tetapi dahak susah dikeluarkan, pilek (+),
pusing (+). Keluhan tidak disertai dengan panas (-), nyeri telan (-),
kelemahan otot (-), badan pegel-pegel dan sakit di persendian (-), BAK
tidak nyeri (+) dalam batas normal.
c. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat diabetes mellitus

: disangkal

Riwayat Alergi

: diakui

Riwayat pengobatan TB

: disangkal

Riwayat perokok

: disangkal

d. Riwayat penyakit keluarga

III.

Riwayat asma

: diakui

Riwayat hipertensi

: disangkal

Riwayat diabetes mellitus

: disangkal

Riwayat Alergi

: diakui

Riwayat pengobatan TB

: disangkal

Riwayat perokok

: disangkal

PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis
Keadaan umum

: Tampak sesak ringan

Kesadaran

: Compos mentis
3

Status gizi

: Cukup

Tanda vital

: TD

Kepala

: 130/80 mmHg

: 94 x / menit

: 26 x / menit

: 36,40C

BB

: 73 kg

: Normocephal

Mata

: CA (-/-) ; SI(-/-)

Telinga: Bentuk normal, serumen (-/-)

Hidung

Leher

Thorax

: Septum deviasi (-), sekret (-), darah (-)

: Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP (-)

Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis tidak teraba

Perkusi

: Batas kanan jantung di sela iga V sternalis dekstra

Batas kiri jantung di sela iga VI midclavicula sinistra
Batas atas jantung di sela iga III parasternalis sinistra

Auskultasi

: BJ I dan BJ II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru
Inspeksi

: Terdapat retraksi intercostae, tidak ada pelebaran sela iga

Palpasi

: Fremitus taktil kanan = kiri

Perkusi

: sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi

: SDV (+/+) , wheezing (+/+) , Rhonki (+/+)

Abdomen

Inspeksi

: Datar, vena kolateral (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal 12x/menit

Palpasi

: Nyeri tekan, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor

kulit baik
4

Perkusi

: Timpani diseluruh kuadran abdomen, shifting dullness (-)

Ekstremitas

Superior

: Edema (-/-), akral hangat (+/+), ruam kemerahan(+/+)

Inferior

: Edema (-/-), akral hangat (+/+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Radiologi
Foto Thorax PA (tanggal 11-8-2014)

Cor : Normal
Pulmo : corakan vaskuler kasar,
infiltrat (-)
Kesan :Bronchitis

B. Spirometri
19-8-2014

Kesan : Obstruksi

V.

RESUME
Pasien mengeluh keluhan sesak nafas, sesak nafas dirasakan
semakin memberat 1 bulan ,

sesak timbul terus menerus sampai

mengganggu aktivitas sehari-hari. Keluhan disertai batuk, dahak sulit

keluar, pusing, mual muntah tidak disertai demam, nafsu makan baik, berat
badan tidak turun, BAB dan BAK dalam batas normal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan OS tampak compos mentis,
pada inspeksi terdapat retraksi dinding dada, fremitus taktil kanan = kiri
dan pada auskultasi paru didapatkan rhonki dan wheezing pada kedua
lapang paru. Permukaan tubuh OS tidak terlihat membiru ataupun
kemerahan, pada kedua ekstremitas atas pasien terlihat rum kulit
kemerahan.

VI. POMR
Asassment
Asma

P.Diagnosis
Rontgen
Thorax

Spirometri

P.Terapi
P.monitoring
Nebulizer pulmicort : Vital sign
ventolin = 1:1

Terapi

Ventolin nebu
Salbutamol 1,5mg
Aminophilin 75mg
Citirizin 1-0-1
N asetilsistein 1-0-1
Azitromicyn

500mg

1x1
VII.

DIAGNOSIS
Asma bronkial Persisten Sedang

VIII.

DIAGNOSIS BANDING
Bronkitis kronik
Emfisema paru
Gagal jantung kiri
Emboli paru

IX. Prognosis
Quo ad vitam

:dubia ad bonam

Quo ad sanam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

:dubia ad bonam

BAB II
PEMBAHASAN
1. Definisi
Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten,
reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli
tertentu.
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon
bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan
jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan
maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).
2. Anatomi Fisiologi

Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang

mengandung (oksigen) serta menghembus udara yang banyak mengandung
karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Pengisapan udara ini
disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.
Fungsi pernafasan :

Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah ke seluruh

tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran

Mengeluarkan karbondioksida yang terjadi sebagai sisa dari

pembakaran, kemudian dibawa oleh darah keparu-paru untuk
dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh)
8

Menghangatkan dan melembapkan udara

1. Hidung
Hidung atau naso atau nasal merupakan saluran udara yang pertama,
mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung
(septum nasi). Didalamnya terdapat bulu-bulu yang berguna untuk
menyaring udara, debu dan kotoran yang masuk ke dalam lubang
hidung.
a. Bagian luar dinding terdiri dari kulit
b. Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan
c. Lapisan dalam terdiri dari selaput lendir yang berlipat-lipat yang
dinamakan karang hidung (konka nasalis), yang jumlahnya 3
buah :
1) Konka nasalis inferior (karang hidung bagian bawah)
2) Konka nasalis media (karang hidung bagian tengah)
3) Konka nasalis superior (karang hidung bagian atas)
Fungsi hidung:
a. Bekerja sebagai saluran udara pernapasan
b. Sebagai penyaring udara pernapasan yang dilakukan oleh bulubulu hidung
c. Dapat menghangatkan udara pernafasan oleh mukosa
d. Membunuh kuman yang masuk bersama udara pernafasan oleh
leukosit yang terdaat dalam selaput lendir (mukosa) atau hidung
2. Faring
Tekak atau faring merupakan tempat persimpangan antar jalan
pernafasan dan jalan makanan, terdapat di bawah dasar tengkorak
dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.
Rongga tekak dibagi dalam 3 bagian :
a. Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana disebut
nasofaring
b. Bagian tengah yang sama tingginya dengan istimus fausium
disebut orofaring
9

c. Bagian bawah sekali dinamakan laringofaring

3. Laring
Laring atau pangkal tenggorok merupakan saluran udara dan
bertindak sebagai saluran pembentukan suara, terletak didepan bagian
faring sampai ketinggian vertebral servikal dan masuk ke dalam trakea
dibawahnya. Pangkal tenggorok ini dapat ditutup oleh sebuah empang
tenggorok yang disebut epiglotis yang terdiri dari tulang-tulang rawan
yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring.
4. Trakea
Trakea merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 sampai
20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk seperti
kuku kuda. Sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu
getar yang disebut sel bersilia, hanya bergerak kearah luar. Panjang
trakea 9-11 cm dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi
oleh otot polos.
5. Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorok merupakan lanjutan dari trakea ada 2
buah yang terdapat pada vertebra torakalis IV dan V mempunyai
struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang sama.
Bronkus ini berjalan kebawah dan kesamping kearah tampuk paruparu. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari bronkus kiri,
terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih
panjang dan lebih ramping dari pada yang kanan, terdiri dari 9-12
cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus bercabang-cabang, cabang yang
lebih kecil disebutbronkiolus. Pada bronkiolus tak terdaoat cincin lagi
dan pada ujung bronkioli terdapat gelembung paru/gelembung hawa/
gelembung alveoli.

6. Paru-paru

10

Paru-paru dibagi dua : pasru-paru kanan terdiri dari 3 lobus yaitu

lobus pulmo dekstra superior, lobus media dan lobus inferior. Paruparu kiri terdiri dari pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior.
Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pada pleura
dibagi menjadi dua:
a. Pleura visceral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang
langsung membungkus paru-paru
b. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah
luar.
2. Epidemiologi
Insiden asma di Indonesia dewasa 5-7%, anak 7%-30%.
3. Faktor resiko
Faktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu :
a. Atopi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi
ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan
dengan faktor pencetus.
b. Hiperreaktivitas bronkus
Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun
iritan.
c. Jenis Kelamin
Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan
pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita
usia dewasa.
d. Ras
e. Obesitas
Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan faktor
resiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi
11

saluran pernapasan dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma.

Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita
obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala fungsi paru, morbiditas
dan status kesehatan.
f. Faktor pencetus
Proses inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen
tertentu. Penyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan
oleh reaksi inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. Beberapa
faktor pencetus yang sering menjadi pencetus serangan asma adalah :
1. Faktor Lingkungan
a. Alergen dalam rumah
b. Alergen luar rumah
2. Faktor Lain
a. Alergen makanan
b. Alergen obat obat tertentu
c. Bahan yang mengiritasi
d. Ekspresi emosi berlebih
e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif
f. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan
3. Etiologi
Belum diketahui. Factor pencetus adalah alergen, infeksi (terutama saluran
nafas bagian atas), iritan, cuaca, kegiatan jasmani, refluks gastroesofagus, dan
psikis. Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai
teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya
gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis
(blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

12

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi

3 tipe, yaitu :
1. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor
pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obatobatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering
dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang
disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
2. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap
pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau
bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan
emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan
berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan
emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai
karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Ada beberapa hal yang

13

merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma

bronkhial.
4. Faktor predisposisi
1. Genetik.
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi
biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena
adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial
jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran
pernafasannya juga bisa diturunkan.
2. Faktor presipitasi
a. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang, serbuk
bunga, spora jamur, bakteri dan polusi)
Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan)
Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan jam
tangan)
b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan
asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim
hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin
serbuk bunga dan debu.
c. Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul
harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu
diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya
belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
d. Lingkungan kerja

14

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di
laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini
membaik pada waktu libur atau cuti.
e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas
jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan
asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai
aktifitas tersebut.
5. Patofisiologi
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma
tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal
dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan
antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast
yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan
bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang
tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel
mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan
leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.

15

Gambar 2. mekanisme asma

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada
dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen
bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan
saluran napas menjadi sangat meningkat.

Gambar 3. Penyempitan saluran nafas

16

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada

selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa
menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian,
maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang
menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma
biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali
melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional
dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat
kesukaran

mengeluarkan

udara

ekspirasi

dari

paru. Hal

ini

bisa

menyebabkan barrel chest.

Klasifikasi
Derajat

Gejala

Gejala malam

Faal

Intermiten

Gejala kurang dari 1x/minggu

paru
Kurang dari 2 kali APE

Mild persistan

Asimtomatik
-Gejala lebih dari 1x/minggu

dalam sebulan
Lebih dari 2 kali

80%
APE

tapi kurang dari 1x/hari

dalam sebulan

>80%

>

-Serangan dapat menganggu

Moderate

Aktivitas dan tidur

-Setiap hari,

Lebih 1 kali dalam APE 60-

persistan

-serangan 2 kali/seminggu,

seminggu

80%

Sering

APE

bisa berahari-hari.
-menggunakan obat setiap hari
Severe

-Aktivitas & tidur terganggu

- gejala Kontinyu

persistan

-Aktivitas terbatas

<60%

-sering serangan
6. Gejala Klinis
Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan
yang meluas pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau

17

sembuh dengan terapi. Penyakit ini brsifat episodik dengan eksaserbasi akut yang
diselingi oleh periode tanpa gejala.
Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai
inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh
bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumatkumatan. Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang
atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama
makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi terutama pada
penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas.
Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas
disertai rasa tidak enak di daerah retrosternal.

18

7. Diagnosis banding
1. Bronkitis kronis
Ditandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam
setahun paling sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum
biasanya terjadi pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya
berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya kemampuan
kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor
pumonal.
2. Emfisema paru
Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi
jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma,
emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat
melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong,
gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat
lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.
3. Gagal jantung kiri
Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai
paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena
sesak, tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru.
4. Emboli paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung dan
tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah,
nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik
didapat ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop,
sianosis, dan hipertensi.
8. Diagnosis asma bronkial
1. Anamnesa
a. Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak
yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.
b. Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.
19

c. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit
alergi yang lain.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih
nyaman dalam posisi duduk.
b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.
c. Paru :
Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.
Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.
Perkusi : hipersonor
Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Darah rutin didapat peningkatan eosinofil dan IgE
b. Sputum didapat adanya eosinofil, spiral crushman, kristal charcot Leyden.
c. Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya
penyakit lain
d. Faal paru (spirometri /peak flow meter) menilai berat obstruksi,
reversibilitas, variabilitas
e. Uji provokasi bronkus untuk membantu diagnosis
Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma
yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap
pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau
perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu
sampai dua jam.
Gambaran klinis status asmatikus
Penderita tampak sakit berat dan sianosis.
Sesak nafas, bicara terputus-putus.
Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab
penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat.

20

 Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi
lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah
kemudian jatuh ke dalam koma.
9. Penatalaksanaan
1. Tujuan pengobatan asma
a. Menghilangkan & mengendalikan gejala asma
b. Mencegah eksaserbasi akut
c. Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal
d. Mengupayakan aktivitas normal (exercise)
e. Menghindari ESO
f. Mencegah airflow limitation irreversible
g. Mencegah kematian
2. Terapi awal
a. Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5.
b. Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan
pemberian dapat diulang dalam 1 jam.
c. Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini
dalam 12 jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis.
d. Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan
mempunyai efek supresi profilaksis
e. Ekspektoran adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam
saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya
harus diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH),
obat batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG)
f. Antibiotik hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh
rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang
meninggi.

21

Antibiotika yang efektif adalah :

1. Pengobatan berdasarkan saat serangan :

a. Reliever/Pelega:
Gol. Adrenergik: Adrenalin/epinephrine 1 : 1000 0,3 cc/sc, Ephedrine: oral
Short Acting beta 2-agonis (SABA)

Salbutamol (Ventolin): oral, injeksi, inhalasi

Terbutaline (Bricasma): oral, injeksi, inhalasi

Fenoterol (Berotec): inhalasi

Procaterol (Meptin): oral, inhalasi

Orciprenaline (Alupent): oral, inhalasi

Gol. Methylxantine: Aminophylline: oral, injeksi, Theophylline: oral

Gol. Antikolinergik: Atropin: injeksi, Ipratropium bromide: inhalasi
Gol. Steroid:

Methylprednisolone: oral, injeksi,

Dexamethasone: oral, injeksi, Beclomethasone (Beclomet): inhalasi,

Budesonide (Pulmicort): inhalasi, Fluticasone (Flixotide): inhalasi

b. Controller/Pengontrol:
Gol. Adrenergik
Long-acting beta 2-agonis (LABA) Salmeterol & Formoterol (inhalasi)
Gol. Methylxantine: Theophylline Slow Release
Gol. Steroid: inh., oral, inj.
Leukotriene Modifiers: Zafirlukast
22

 Cromolyne sodium: inhalasi

Kombinasi LABA & Steroid: inhalasi
2. Terapi serangan asma akut
Berat

Terapi

lokasi

ringannya
serangan
Ringan

Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi Di rumah

diulang setia 1 jam
Alternatif : agonis beta 2 oral 3

Sedang

X 2 mg
Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit

- puskesmas

dan agonis beta 2 inhalasi

- klinik rawat jalan

Alternatif

:agonis

IM/adrenalin

beta

2 - IGD

subkutan. -praktek dokter umum

Aminofilin 5-6mg/kgbb

-rawat inap jika tidak

ada respons dalam 4

Berat

Terbaik :

jam.
- IGD

-Oksigen 2-4 liter/menit

- Rawat inap apabila

-agonis beta 2 nebulasi diulang

dalam 3 jam belum ada

s/d 3 kali dalam 1 jam pertama

perbaikan

-aminofilin IV dan infuse

-pertimbangkan masuk

-steroid IV diulang tiap 8 jam

ICU

keadaan

memburuk progresif.
ICU

Mengancam Terbaik
jiwa

jika

-lanjutkan terapi sebelumnya

-pertimbangkan

intubasi

dan

ventilasi mekanik
3. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk
a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola
penyakit asma sendiri)
23

b. meningkatkan

keterampilan

(kemampuan

dalam

penanganan

asma

sendiri/asmamandiri)
c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol
asma
4. Pencegahan
a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
b. Menghindari kelelahan
c. Menghindari stress psikis
d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin
e. Olahraga renang, senam asma
10. Rehabilitasi
a. Fisioterapi
Diberikan terutama untuk memobilisasi reak, bermanfaat pada penderita asma
kronik dengan produksi sputum yang kental. Fisioterapi juga dapat berbentuk
latihan pernapasan/senam pernapasan. Hal ini selain mengefektifkan kerja
otot-otot pernapasan juga memberikan rasa percaya diri yang besar para
penderita.
b. Rehabilitasi psikis
Pendekatan psikis berguna untuk mengurangi stres dan menstabilkan emosi
penderita. Terutama pada penderita- penderita dengan emosi labil atau bila
faktor emosi sangat berperan dalam mencetuskan serangan.
11. Komplikasi
1. Pneumotoraks
2. Pneumodiastinum dan emfisema subcutis
3. Atelektasis
4. Gagal nafas
Lampiran 3. : Beberapa perbedaan antara bronkiolitis dan asma

Penyebab

ASMA

BRONKIOLITIS

hiper reaktivitas

virus
24

bronkus
Umur

> 2 tahun

6 bulan-2 tahun

Sesak berulang

Ya

Tidak

Onset sesak

akut

insidious

ISPA atas

+/-

selalu +

Atopi keluarga

Sering

Jarang

Alergi lain

Sering

Respon

cepat

Lambat

meningkat

Normal

bronkodilator

Eosinofil

Daftar Pustaka

Amu FA, Yunus F. Asma Pra Mentruasi, Departemen Pulmonologi Respirasi,

FKUI-RS Persahabatan. Jakarta, Respir Indo Vol:26 No1, 1 Januari 2006 ;
28.
Chilmonczyk BA. Assosiation between exposure to Environmental Tobacco
Smoke and Exacerbations of Asthma in Children, N.Eng J.Med 1993;
328;1665-1669.
Danusaputro H. Ilmu Penyakit Paru, 2000 ; 197 209.
GINA (Global Initiative for Asthma); Pocket Guide for Asthma Management and
Prevension In Children. www. Ginaasthma.org.2006.
GINA (Global Initiative for Asthma); Pocket Guide for Asthma Management and
Prevension In Children. www. Ginaasthma.org.2010.

25

Amu FA, Yunus F. Asma Pra Mentruasi, Departemen Pulmonologi Respirasi,

FKUI-RS Persahabatan. Jakarta, Respir Indo Vol:26 No1, 1 Januari 2006 ;
28.
Anonim. Asthma . http//www.pdpersi.co.id/html.2005
Anonim, Asma :www kalbe.co.id. November 28, 2006 19 ; 46;08.
Chilmonczyk BA. Assosiation between exposure to Environmental Tobacco
Smoke and Exacerbations of Asthma in Children, N.Eng J.Med 1993;
328;1665-1669.
Danusaputro H. Ilmu Penyakit Paru, 2000 ; 197 209.
GINA (Global Initiative for Asthma); Pocket Guide for Asthma Management and
Prevension In Children. www. Ginaasthma.org.2006.
GINA (Global Initiative for Asthma); Pocket Guide for Asthma Management and
Prevension In Children. www. Ginaasthma.org.2010.
Handayani D, Wiyono WH, Faisal Y. Penatalaksanaan Alergi Makanan. J.Respir
Indo 2004 ;24(3) 133-44
Naning R. Prevalensi Asma pada murid Sekolah Dasar di Kotamadya
Yogyakarta, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FK UGM, RSUP Dr. sarjito,
Yogyakarta 1991.
Nelson WE. Ilmu Kesehatan Anak.Terjemahan Wahab S. Vol I: Jakarta. Penerbit
EGC. 1996:775.
Konsensus PDPI. 2003. Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di
Indonesia. Jakarta:PDPI
Price AS, Alih Bahasa anugrah PatofisiologiProses-proses Penyakit, EGC, 1995 ;
689.
Sundaru H, Sukamto, Asma Bronkial, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakulas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, juni 2006 ; 247.
Suyono. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: FKUI

26