PLAK GIGI

Tahapan pembentukan plak gigi

ABSTRAK
Beberapa penyakit pada rongga mulut seperti karies gigi dan penyakit
periodontal dapat disebabkan oleh plak gigi. Plak gigi adalah suatu lapisan lunak yang
melekat erat pada permukaan gigi dan terdiri atas mikroorganisme yang berkembang
dalam suatu matriks interseluler. Pembentukan plak gigi terdiri dari beberapa tahap
yang sangat kompleks, yaitu pembentukan pelikel, perlekatan bakteri pada permukaan
gigi, kolonisasi mikroorganisme, dan maturasi plak gigi.
Keyword : plak gigi, bakteri, kolonisasi, pelikel, adhesi, maturasi.
PENDAHULUAN
gigi

periodontal

dapat

dicegah

dengan

Salah satu indikator kesehatan

menghambat pembentukan plak gigi.

dan

Salah

mulut

adalah

tingkat

satu

cara

menghambat

kebersihan dari rongga mulut. Hal ini

pembentukan plak gigi adalah dengan

dapat dilihat dari ada atau tidaknya

menggosok gigi menggunakan pasta

deposit-deposit organik berupa materi

gigi.

alba, kalkulus, sisa makanan, dan plak

Tujuan review paper ini adalah

gigi. Plak gigi merupakan deposit

memahami mekanisme terbentuknya

lunak yang membentuk lapisan biofilm

plak gigi dalam rongga mulut, dengan

dan melekat erat pada permukaan gigi

demikian diharapkan dokter gigi akan

dan gusi. Plak menyediakan nutrisi

lebih

bagi

pembentukan plak gigi.

bakteri

untuk

mengumpulkan

bakteri

tumbuh,

mampu

TELAAH PUSTAKA

menyediakan suasana asam yang akan

Plak gigi adalah suatu lapisan

berkontak dengan permukaan gigi,

lunak

sehingga

permukaan

larut

dan

menimbulkan karies (Houwink, 1993).

Plak menjadi penyebab utama
terjadinya

karies

dan

tahapan

pada

permukaannya yang lengket, serta

enamel

memahami

yang

melekat
gigi

mikroorganisme

dan
yang

erat

pada

terdiri

atas

berkembang

dalam suatu matriks interseluler. (Putri,

penyakit

et al, 2010) Matriks ini terdiri atas

periodontal . Karies dan penyakit

glikoprotein saliva dan polisakarida

ekstraseluler. (Roth & Calmes, 1981)

bovis,

Plak gigi merupakan lapisan yang

Streptococcus salivarius. (Putri, et al,

lengket, tidak berwarna dan melekat

2010)

erat pada permukaan gigi. Plak gigi

Streptococcus

Golongan bakteri utama dalam

tidak dapat dilihat secara langsung,

plak

dengan demikian dibutuhkan suatu

Actinomyces,

senyawa

Sebagian

yang

digunakan

untuk

sanguis,

gigi

adalah

Streptococcus,

dan

Veillonellae.

besar

golongan

membantu melihat plak gigi. (Hardin,

Streptococcus yang terdapat dalam

1987)

plak adalah S. mutans, S. sanguis, S.

Berdasarkan

tempat

mitior, S. Milleri dan S. salivarius.

plak gigi dibedakan

Golongan Actinomyces terbesar adalah

menjadi plak gigi supragingiva dan

A. viscosus, A. naeslundi, A. Israelii,

plak

dan

terbentuknya,
gigi

subgingiva.

Plak

gigi

Rothia dentocariosa. Golongan

supragingiva berada di atas margin

Veillonellae adalah jenis bakteri kokus

gingival. Sedangkan plak subgingiva

gram negatif, terdiri dari V. parvula

berada di bawah margin gingiva,

dan V.alcalescens. Dari semua bakteri

antara gigi dengan sulkus gingiva.

ini, S. Mutans merupakan penyebab

Komposisi plak gigi adalah 80% air

utama terbentuknya plak gigi. (Suzan,

dan 20% senyawa padat. Senyawa

2004)

padat disusun oleh 40- 50% protein, 13

Plak yang melekat erat pada

- 18% karbohidrat dan 10 - 14%

permukaan gigi dapat menimbulkan

lemak. (Roth & Calmes, 1981)

penyakit pada jaringan keras gigi dan

Protein dalam plak gigi disusun

jaringan pendukung gigi. Hal ini

oleh berbagai asam amino yang berasal

disebabkan

dari saliva. Karbohidrat, dalam bentuk

plak gigi metabolisme karbohidrat

sukrosa, yang terkandung dalam plak

menjadi asam yang menurunkan pH

gigi

oleh

(derajat keasaman) plak gigi sehingga

mikroorganisme sehingga membentuk

akan merusak email gigi. Kolonisasi

polisakarida ekstraseluler. (Putri, et al,

mikroorganisme dalam plak gigi juga

2010) Mikroorganisme yang memiliki

dapat mempengaruhi sistem imun dan

kemampuan

menimbulkan

akan

polisakarida

dimetabolisme

untuk

membentuk

ekstraseluler

adalah

sehingga

mikroorganisme

reaksi

menyebabkan

dalam

inflamasi
penyakit

beberapa spesies streptokokus, seperti

jaringan pendukung gigi (Putri, et al,

Streptococcus mutans, Streptococcus

2010)

(HAP). Muatan negatif pada enamel

PEMBAHASAN

gigi

Pembentukan

plak

karena

adanya

ion

HPO42-

gigi

menyebabkan adsorpsi ion bermuatan

berlangsung dalam tiga tahap. Tahap

positif seperti Ca2+ dan biopolimer

pertama

tahap

saliva. Sedangkan adsorpsi ion muatan

pembentukan pelikel, tahap kedua

positif terjadi melalui jembatan Ca2+

adalah

yang memiliki afinitas kuat terhadap

merupakan
tahap

mikroorganisme

kolonisasi

dan

tahap

ketiga

adalah tahap maturasi plak gigi.

fosfat dan karboksil. Ikatan melalui

jembatan Ca2+ ini akan memperkuat
perlekatan

A. Pembentukan pelikel
Pembentukan

glikoprotein

pada

permukaan gigi. (Putri et.al., 2010)

pelikel

adalah

Terbentuknya lapisan pelikel ini adalah

fase awal dari pembentukan plak

tahap awal dari pembentukan plak gigi.

(Caranza, et al, 2002) Beberapa detik

setelah penyikatan gigi, akan terbentuk

B. Kolonisasi awal mikroorganisme

deposit selapis tipis dari protein saliva

pada permukaan gigi

yang terutama terdiri dari glikoprotein

Proses yang terjadi setelah

pada permukaan gigi (serta pada

pelikel terbentuk adalah proliferasi

restorasi dan geligi tiruan). Lapisan

mikroorganisme yang disertai dengan

yang disebut pelikel ini tipis (0,5m),

pembentukan

translusen, halus, dan tidak berwarna.

Matriks ini terdiri atas polisakarida

Lapisan

ekstraseluler

ini

melekat

erat

pada

matriks
dan

ekstraseluler.

protein

saliva.

mikroorganisme

rongga

permukaan gigi. (Manson & Eley,

Perlekatan

1993)

adalah

mulut ke permukaan gigi dipengaruhi

amilase,

oleh glikoprotein saliva yang berasal

immunoglobulin A, protein kaya prolin

dari acquired pelikel. Permukaan sel

dan musin. (Roth & Robert,1981)

mikroorganisme

Komponen

albumin,

pelikel

lisozim,

Pengendapan

glikoprotein

memiliki

reseptor

yang melekat pada acquired pelikel

saliva pada permukaan gigi terbentuk

sehingga

karena adanya daya tarik menarik

melekat pada permukaan gigi. (Roth &

antara kalsium hidroksiapatit pada

Robert,1981)

permukaan gigi dengan glikoprotein

mikroorganisme

dapat

Mikroorganisme yang melekat

saliva. Enamel gigi sebagian besar

akan

membentuk

terbentuk dari kalsium hidroksi apatit

melakukan

proses

koloni

dan

metabolisme.

Metabolisme karbohidrat yang berada

membentuk

dalam plak, terutama sukrosa, akan

permukaan gigi. Suasana awal pada

diubah oleh mikroorganisme menjadi

lingkungan plak masih bersifat aerob

polisakarida

dan

sehingga hanya mikroorganisme aerob

mikroorganisme

dan fakultatif yang dapat tumbuh dan

yang dapat membentuk polisakarida

berkembang biak misalnya jenis kokus

ekstraseluler yang dapat tumbuh pada

dan

tahap pertama, yaitu Streptococcus

Nocardia dan Streptococcus) serta

mutans,

golongan

ekstraseluler

intraseluler. Hanya

Streptococcus

bovis,

permukaan

basilus

tipis

fakultatif

pada

(Neisseria,

Actinomyces

seperti

A.

Streptococcus sanguis, Streptococcus

viscosus, A. naeslundi, A. Israelii yang

salivarius. (Vincent et.al.,2010)

dapat tumbuh. (Shafter et.al.,1983)

S.

mutans

memiliki

enzim

yang

secara

membuat lapisan plak bertambah tebal.

spesifik akan merubah sukrosa menjadi

Hasil metabolisme dan adesi bakteri

polisakarida

Enzim

pada permukaan luar plak, lingkungan

mengkatalisis

di bagian dalam plak berubah menjadi

pembentukan glukan tidak larut air,

anaerob. Terjadi kolonisasi sekunder

yang disebut sebagai mutans. Mutans

oleh bakteri gram negatif seperti V.

akan

parvula,V.alcalescens,

glukosyltransferase

ekstraseluler.

glukosyltransferase

berikatan

dengan

reseptor

Perkembangbiakan

bakteri

Fusobacterium

spesifik pada permukaan S.mutans ,

nucleatum, dan Capnocytophaga sp.

sehingga

Mikroorganisme

bakteri.

menginduksi
Polisakarida

memperkuat

aderensi
ini

aderensi

akan

permukaan

tersebut

dapat

dijumpai setelah 1-3 hari akumulasi

dari plak gigi .(Suzan,2004)

bakteri dengan komponen pelikel gigi.

Selanjutnya

berbagai

jenis

Fimbria yang dimiliki bakteri S.mutans

mikroorganisme lain memasuki plak

juga merupakan faktor penting dalam

yang disebut sebagai Phenomena of

perlekatan bakteri. (Putri et.al., 2010)

succession akan memicu maturasi plak

Interaksi
pelikel

antar

dengan

komponen

bakteri

gigi. Krasse, menyatakan bahwa terjadi

akan

pergeseran bakteri dalam plak akibat

membentuk ikatan London van der

bertambahnya umur plak. Semakin

Waals

sehingga

lama plak terbentuk, terjadi kompetisi

koloni

yang

akan

kuat.

membentuk

Bakteri

yang

diantara bakteri akibat terbatasnya

berkembang biak pada tahap awal

jumlah

adalah

sehingga

koloni

kokus

yang

akan

makanan

di

membatasi

dalam

plak,

pertumbuhan

bakteri. Gas hasil metabolisme bakteri

juga dapat menghambat pertumbuhan

c)

beberapa bakteri tertentu.1 Setelah satu

kemampuan mikroorganisme dalam

minggu terjadi akumulasi plak, bakteri

plak gigi untuk membentuk koloni dan

gram negatif lainnya timbul. Bakteri

bermetabolisme untuk dapat bertahan

yang

adalah

hidup. Retensi merupakan suatu proses

gingivalis,

aktif dan bergantung pada bahan

Eikenella

makanan yang terdapat pada plak gigi

tumbuh

diantaranya

Porphyromonas
Campylobacter

rectus,

corrodens,

Actinobacillus

dan

Proses

retensi,

kemampuan

yaitu

mikroorganisme

actinomycetemcomitans

dan

untuk bertahan hidup sesuai dengan

Spirochaeta

sp).

kondisi

oral

(Treponema

(Suzan,2004)

(Roth

&

Robert,1981)

C. Maturasi Plak Gigi

Tahap

lingkungan.

selanjutnya

Plak gigi akan mulai terbentuk

maturasi

plak.

pada permukaan gigi 4 jam setelah

Akumulasi plak gigi terjadi akibat

menyikat gigi. Inilah alasan pentingnya

penggandaan jumlah bakteri dan ikatan

menyikat gigi dua kali sehari dan

yang terjadi antar bakteri. Terdapat

menggunakan dental floss setiap hari.

beberapa mekanisme yang berperan

Seiring dengan berjalannya waktu,

dalam proses ini, antara lain :

plak gigi yang matur akan berisi

a)

berbagai

Proses aderensi atau proses

macam

agregasi, yaitu proses perlekatan antara

Pada

mikroorganisme rongga mulut dengan

mikroorganisme kokus gram positif

glikoproptein saliva membentuk ikatan

adalah penghuni plak gigi. Koloni

yang kuat. (Putri et.al.,2010)

kokus

b)

Proses

gram

awal,

positif

ini

berikatan

dengan

jenis

mikroorgansime

gigi,

semakin kompleks. Jika mekanisme

seperti simbiosis yang terbentuk antara

alami pertahanan tubuh tidak dapat

S.sanguis dan A.viscosus . Proses ini

bekerja

dipengaruhi

mikroorganisme

antara

mikroorganisme

oleh

berbagai
dalam

plak

beberapa

faktor,

bakteri

koloni

yaitu

interaksi

ko-agregasi,

tahap

mikroorganisme.

lain
dalam

dengan

sehingga
plak

baik,
plak

gigi

akan

maka
dapat

antara lain : komponen saliva, polimer

menimbulkan penyakit pada gigi dan

bakteri dan reseptor pada permukaan

jaringan sekitarnya. (Hardin,1987)

bakteri. (Roth & Robert,1981)

Hubungan

Plak

Gigi

dengan

Kalkulus

Hubungan

Plak

Gigi

dengan

Penyakit Periodontal

Kalkulus gigi merupakan plak

gigi

yang

terkalsifikasi.

Proses

Penyakit

periodontal

adalah

kalsifikasi ini terjadi akibat perubahan

suatu istilah yang digunakan untuk

metabolisme yang terjadi pada plak

menggambarkan

matur.

Kalsium

yang

fosfat

yang

disebabkan oleh proses inflamasi yang

saliva

akan

menyerang jaringan lunak pendukung

sehingga

gigi. Apabila mikroorganisme yang

terbentuk kristal mineral. Kristal ini

berada di sub gingival berjumlah

akan

terdapat

di

mengendap

dan

penyakit

dalam
dalam

terakumulasi

plak,
dan

akan

sangat besar, maka mikroorganisme

gigi

yang

dan produknya akan menyebabkan

termineralisasi . (Roth & Robert,1981)

timbulnya reaksi imun tubuh untuk

membentuk

plak

mempertahankan diri. Apabila keadaan

Hubungan Plak Gigi dengan Karies

tidak

menguntungkan

bagi

tubuh,

maka akan terjadi proses inflamasi dan

Karies gigi adalah penyakit gigi
dimana

komponen

anorganik

gigi

timbul penyakit periodontal. (Roth &

Robert,1981)

mengalami proses demineralisasi oleh

asam

hasil

metabolisme

KESIMPULAN

mikroorganisme plak. S.mutans dapat

Plak gigi dapat terbentuk melalui tiga

mengubah

tahap

sukrosa

menjadi

asam

yang

kompleks

yaitu

sehingga menyebabkan pH plak gigi

pembentukan pelikel pada permukaan

menurun . Derajat keasamanan plak

gigi, terjadi kolonisasi bakteri pada

yang

menyebabkan

tempat perlekatan, dan maturasi plak

demineralisasi sehingga menyebabkan

gigi. Plak gigi merupakan salah satu

lemahnya struktur gigi, kavitas pada

etiologi dari beberapa penyakit pada

gigi,

rongga mulut seperti karies, penyakit

rendah

bahkan

akan

hilangnya

struktur

pembentuk gigi. (Roth & Robert,1981)

periodontal, dan kalkulus/karang gigi.

20) Zijnge Vincent, Van Leeuwen

MBM, Degener JE, Abbas Frank,
Thurnheer Thomas, Gmur Rudolf, et
al. Oral Biofilm Architecture on
Natural Teeth. Plos one. 2010; 5(2):19. Available from :
http://www.plosone.org/article/info:doi
%2F10.1371%2Fjournal.pone.0009
321
DAFTAR PUSTAKA
3) Pintauli Sondang, Hamada Taizo.
Menuju Gigi dan Mulut Sehat :
Pencegahan dan Pemeliharaan. Medan:
USU Press; 2008. Available from:
http://usupress.usu.ac.id/files/Menuju
Gigi dan Mulut Sehat_Pencegahan dan
Pemeliharaan__Normal_bab1.pdf

Houwink, B. Karies gigi. In:

Ilmu Kedokteran Gigi
Pencegahan. Suryo S editor.
Yogyakarta : Gadjah Mada
University Press, 1993 : 125
126
1.

1.
J.D.Manson, B.M. Eley.
Alih bahasa: S.Anastasia. Buku
Ajar Periodonti. Jakarta;1993.
Carranza FA, Newman MG,

4) Roth GI, Calmes Robert. Oral

biology. Missouri (USA): The C.V.
Mosby Company; 1981: 313-321; 329335.

1.

5) Hardin JF. editor. Clarks Clinical

Dentistry. Philadelphia (USA): J.B.
Lippincott Company; 1987: 3-5; 9-11.

Company; 2002, p.98-101.

1) Putri MH, Herijulianti Eliza,

Nurjannah Neneng. Ilmu Pencegahan
Penyakit Jaringan Keras dan Jaringan
Pendukung Gigi. Jakarta: EGC
Penerbit Buku Kedokteran; 2010: 5464; 93-95; 111-112.
16) Shafter WG, Hine MK, Levy BM.
A Textbook of Oral Pathology.
Philadelpia and London: W. B.
Sounders Company; 1983: 309-53.
17) Suzan. Microbiology of dental
plaque [homepage on the
Internet].c2004[updated 2004 Nov 17;
cited 2011 Okt 13]. Available from:
http://www.dent.ucla.edu/pic/members/
microbio/relationship.html

Takei HH. Clinical Periodontology 9th

ed.

Philadelphia:

W.B.

Saunders