Anda di halaman 1dari 8

IVAN NUGRAHA (1102010134)

SKENARIO 1
GONDOK
MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI TIROID
MAKROSKOPIS

MIKROSKOPIS

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI DAN BIOKIMIA TIROID


BIOKIMIA
Struktur Kimia dan Produksi Hormon Tiroid

Hormon tiroid terutama berupa tiroksi (Tetraiodotironin atau T4) dan triiodotironin ( T3). Kedua hormon ini
mengandung ion iodida yang berikatan dengan cincin fenol dan tironin.
Di dalam plasma sebagian besar hormon tiroid yang berikatan dengan protein. Hormon tiroid tersebut
berperanan sebagai cadangan dan bila diperlukan akan dapat dibebaskan untuk memenuhi kebutuhan
hormon tiroid bebas dalam sel. Secara kuantitatif kadar hormon T4 di dalam plasma lebih besar
dibandingkan T3, akan tetapi T3 mempunyai aktivitas 3 sampai 5 kali lebih besar dari T4.

Peristiwa pembentukan terjadi di dalam kelenjar tiroid, sebagai unit fungsionalnya adalah folikel tiroid.
Beberapa tahap yang terjadi pada sintesis hormon tiroid adalah sebagai berikut.

Sintesis dan Sekresi Tiroglobulin (TGB)


TGB merupakan bahan dasar hormon tiroid dan sebagian besar terdapat di dalam lumen folikuli.
Mekanisme sintesis dan sekresi TGB diawali dengan keluarnya tRNA dan mRNA dari nukleus dengan
membawa pesan-pesan yang diperlukan untuk sintesis TGB. Selanjutnya mRNA diterjemahkan oleh
ribosoma pada retikulum endoplasma granulare. Rantai polipeptida mengalami glikolisasi sampai pada
retikulum endoplasma granulare dengan bantuan glikosil transferase. Setelah sampai pada aparatus golgi,
TGB dikemas pada vesikula eksositosis. Vesikula berfungsi dengan membran epitelium apical dan
mensekresikan TGB ke lumen pusat dalam bentuk koloid. Di dalam koloid, lumen folikuli disimpan
bersama dengan enzim proteolitik dan enzim mukoprotein.

Transportasi dan Organifikasi Iodium


Idium yang berasal dari sekresi kelenjar saliva dan mukosa lambung disekresikan ke cairan ekstraseluler,
dan kemudian secara aktif memasuki sel epitelium folikuli tiroid, kemudian iodium segera teroksidasi
menjadi iodium organik dan reaksi ini tergantung pada peroksidase. Selanjutnya iodium organik akan
berikatan dengan residu tirosin pada TGB untuk membentuk molekul monoiodo-tirosin (MIT) dan
Diiodotirosin (DIT). Peristiwa ini diduga terjadi secara enzimatis pada bagian awal apical epitelium folikuli
yang menghadap ke lumen.

Penggabungan Iodotirosin
Di dalam koloid, folikuli MIT dan DIT akan membentuk hormon tiroid dengan cara penggabungan atau
reaksi coupling. Penggabungan yang reaksinya berlangsung secara kondensasi antara dua molekul DIT
akan membentuk hormon tiroksin, dan penggabungan satu molekul DIT dengan satu molekul MIT akan
menghasilkan hormon T3. Pada kedua peristiwa di atas diperlukan kondisi aerob, enzim tiroglobulin dan

tiroid peroksidase. Selain itu, MIT dan DIT akan mengalami mobilisasi secara endositosis dan proteolisis
yang diperantarai oleh enzim iodotirosin deiodinase.
Setelah terbentuk hormon tiroid, terjadi penyimpangan hormon di dalam koloid sebagai iodotironin yang
tergabung pada ikatan peptida yaitu TGB. Iodotironin akan disekresikan oleh sel epitelium dan dengan cara
yang sama disekresikan pula ke dalam pembuluh darah balik yang ada di sekitarnya dalam bentuk T 3 dan
T4. Peristiwa endositosis yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut.

Masuknya titik-titik (droplet) koloid


Pseudopodia yang terbentuk pada permukaan luminal sel menjulur ke dalam koloid di dalam lumen
folikuli, dan sebagian droplet koloid masuk ke sitoplasma secara endositosis. Tiap droplet diselubungi
membran yang dibentuk oleh perbatasan sel apikal. Peristiwa endositosis ini sangat tergantung pada daur
ulang yang terjadi selama eksositosis TGB.

Pembentukan Phagolisosoma
Lisosoma di bagian basal akan berpindah menuju ke bagian basal apical bertemu dengan droplet koloid,
kemudian berfusi menghasilkan phagolisosoma. Selanjutnya phagolisosoma bergerak menuju ke bagian
basal sel dan selama itu makin padat, dan bentuknya makin kecil karena TGB telah dihidrolisis oleh
protease lisosoma.

Pembebasan TGB
T3 dan T4 (yang jumlahnya lebih sedikit) dibebaskan dari TGB secara proteolitik, terlepas dari
phagolisosome masuk ke dalam pembuluh darah dan diduga secar difusi. Sebagian besar MIT dan DIT
yang dibebaskan diiodinasi TGB, akan tetapi sebagian secara difusi memasuki sirkulasi (terjadi kebocoran
iodium).

FISIOLOGI
Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid
Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang
disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH
kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung
mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH.TSH merupakan salah satu kelenjar
hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:
1.
Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah
terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.
2.
Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam
sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida
ekstrasel sebanyak delapan kali normal.
3.
Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
4.
Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
5.
Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel
kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

Mekanisme Kerja Hormon Tiroid Dan Faktor Yang Terlibat


A. Distribusi dan Metabolisme Hormon Tiroid
Tiroksin dan T3 merupakan bentuk hormon tiroid yang disekresikan ke dalam pembuluh darah, selanjutnya
akan berikatan dengan protein plasma darah. Jumlah T3 adalh 20% dan T4 adalah 80%. Bentuk pengikat
tersebut adalah Thyroxine-Binding-Globulin (TGB), Thyroxine-Binding-Prealbumin (TBPA) dan albumin.
Jumlah TBG di dalam plasma darah hanya sedikit, akan tetapi berikatan dengan T4 secara sangat kuat dan
jumlah ikatan tersebut di dalam plasma adalah 45-60%. Afinitas dengan T3 hanya sepertiga dari T4 dan
jumlahnya dapat mencapai 75% T3. Pengikatan T4 pada TBPA lebih rendah dibandingkan T4 dengan TGB,
dan jumlahnya hanya 15-30%. T3 tidak berikatan dengan TBPA, sedangkan albumin berikatan dengan T3
dan T4 secara sangat lemah. Jumlah ikatan T3 dengan albumin 25% dan dengan T4 15%.
Bentuk ikatan hormon yang diuraikan di atas hormon adalah hormon yang tidak aktif secara fisiologik.
Hormon tiroid yang aktif secara fisiologik adalah hormon yang bebas (tidak berikatan dengan protein) yang
dapat memberikan efek fisiologik terhadap sel, dan berjumlah lebih kurang 0,05% T4 dan 0,5% T3.
Selanjutnya T3 dan T4 bila sampai pada hati, ginjal, otot atau pada jaringan lain akan menimbulkan berbagai
reaksi. Gugus hidroksil pada cincin phenolic dapat berikatan dengan asam glukuronat dan sulfat, kemudian
derivat keduanya diekskresikan ke dalam empedu. Kedua asam tersebut dapat dihidrolisis oleh enzim
glukuronidase atau sulfatase pada saluran pencernaan makanan.
Selanjutnya, Robbins et al., 1981 menyatakan bahwa sebagian besar T3 dan T4 akan mengalami deiodinasi,
dan telah diketahui deiodinasi paling besar terjadi di hati dan meliputi pula mikrosoma.
B. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Produksi dan Sekresi Hormon Tiroid
Terdapat dua faktor yang mempengaruhi produksi dan sekresi hormon tiroid, yaitu faktor eksternal dan faktor
internal.
Faktor internal adalah hipotalamus, hipofisis, dan kelenjar tiroid. Sebagian besar aktivitas kelenjar tiroid
dipengaruhi oleh lobus anterior adenohipofisis yang mensekresikan Thyroid Stimulating Hormone (TSH).
Sekresi TSH dipengaruhi langsung oleh Thyritropin Releasing Hormone (TRH) yang disekresikan oleh
hipotalamus dan dapat mencapai hipofisismelalui sistem portae hipotalamus. Selanjutnya TRH yang
sampai pada reseptornya di dalam hipofisis akan menyebabkan terjadinya perubahan c-AMP pada
permeabilitas membran, dan hal inilah yang selanjutnya menyebabkan TSH disekresikan oleh
adenohipofisis. TSH selanjutnya menstimulasi sel epitelium dengan cara membentuk ikatan dengan
permukaan reseptor TSH dan keadaan ini menyebabkan kadar c-AMP dalam sel meningkat. Peningkatan cAMP disebabkan adanya ikatan TSH dengan reseptor pengikatnya yang terdapat pada membran sel yang
selanjutnya menstimulasi adenyl cyclase untuk memproduksi c-AMP.
Sebagai akibat adanya pengikatan antara TSH dan reseptor pengikatnya di atas antara lain adalah sebagai
berikut.
a. Menstimulasi pompa iodida, dengan demikian terjadi peningkatan proses Ion Trapping,
b. Efek yang terjadi di dalam inti yaitu peningkatan Apo Thyroglobulin (ATG). Iodinasi ATG nampak pada
membran luminal sel epitelium. Enzim yang mengkatalisis iodinasi adalah kelompok tiroid peroksidase
yang berhubungan dengan membran luminal,
c. Menstimulasi oksida iodida menjadi iodium sehingga meningkatkan proses organifikasi,
d. Menstimulasi metabolisme glukosa melalui jalur pentosa yang menyebabkan produksi NADPH meningkat.
NADPH selanjutnya berperan sebagai faktor dalam produksi H2O2 dan juga pada proses deiodinasi,
e. Menstimulasi endositosis, atau pencaplokan Thyroglobulin untuk disimpan.
Kadar hormon di dalam darah akan mengatur sekresi TSH dan TRH. Apabila T3 dan T4 pada jaringan
jumlahnya sudah mencukupi sekresi TSH dan TRH akan dihambat, sedang bila T3 dan T4 berkurang
sekresi TSH dan TRH meningkat.

Faktor eksternal yang mempengaruhi aktivitas kelenjar tiroid antara lain adalah suhu, lokasi, fotoperiodisitas
dan kebisingan.
Sistem pendengaran sebagai organ yang menerima suara (kebisingan) memiliki hubungan langsung dengan
sistem saraf simpatis pada hipotalamus, dan melalui hubungan yang demikian suara dapat ditanggapi oleh
suatu organisme. Bila terjadi pemberian suara secara terus-menerus dapat mengakibatkan terjadi gangguan
secara fisiologis, disamping juga adanya gangguan secara langsung pada sistem alat pendengar. Gangguan
fisiologik tersebut dapat terjadi secara langsung maupun tidak langsung antara sistem alat pendengaran dan
sistem saraf-otot-kelenjar. Dalam hal demikian dengan sendirinya saraf otonom akan tanggap sebagai
jawaban terhadap adanya sesuatu (suara) disekitarnya. Respon tersebut dapat berupa adanya gangguan
fungsi fisiologik pada organ tertentu, misalnya kelenjar tiroid.
C. Efek Fisiologi Hormon Tiroid
Menurut Robbins et al., (1981) semua sel di dalam tubuh merupakan sasaran hormon tiroid kecuali gonad,
otak, nodus limfaticus, paru-paru dan dermis. Setelah sampai pada sasaran, hormon tiroid akan
menimbulkan berbagai pengaruh perubahan fisiologik di dalam sel, yaitu:
a. Peningkatan Produksi dan Konsumsi Oksigen
Keadaan ini merupakan ciri sebagian besar jaringan yang menanggapi hormon tiroid. Adanya hormon tiroid
menginduksi peningkatan aktivitas Na-ATP ase. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya sejumlah enzim
molekul tertentu pada membran. Dalam keadaan tersebut, pada tingkat sel terjadi peningkatan konsumsi
oksigen dan terjadi pula produksi panas, walaupun korelasi antara produksi panas dan pengaruh kadar
hormon tiroksin masih dipermasalahkan.
b. Pengaruh terhadap Kegiatan Metabolisme
T3 dan T4 berpengaruh terhadap metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Adanya hormon tiroksin
mempercepat penyerapan glukosa dan galaktosa pada usus, akibatnya akan terjadi peningkatan
glikogenolisis. Keadaan ini menyebabkan simpanan glikogen di dalam hati, jantung, dan otot menjadi
berkurang.
Pengaruh hormon tiroid terhadap metabolisme protein pada organisme diduga menyebabkan meningkatnya
sintesis protein dan RNA ribosom, terutama terjadi pada organisme yang sedang tumbuh, dan pada
organisme dewasa pengaruhnya tergantung pada status metabolik hewan tersebut. Sebagai contoh pada
hewan yang kelenjar tiroidnya diambil, dosis yang cukup meningkatkan sintesis protein dan menyebabkan
turunnya ekskresi nitrogen. Dosis yang tinggi menghambat sintesis protein, sedang konsentrasi asam amino
bebas dalam plasma, hati, dan otot meningkat.
Pada metabolisme lemah, hormon tiroid menstimulasi sintesis kolesterol dan menstimulasi mekanisme hepatik
yang melepaskan kolesterol dan sirkulasi dan hal ini menyebabkan penurunan kadar kolesterol dalam
plasma. Keadaan demikian terjadi sebagai akibat dari lebih cepatnya pelepasan kolesterol dibandingkan
dengan proses pembentukannya.
c. Pengaruh terhadap sistem kardiovaskuler dan kontraktilitas
Tiroksin menstimulasi miokardium untuk meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi. Hal ini diduga
disebabkan hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah ataupun sensitivitas katekolamine yang berperan
dalam meningkatkan alat pacu jantung.
d. Pengaruh terhadap Metabolisme Mineral
Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan banyak kalsium yang keluar bersama urine dan hal ini akan
menyebabkan demineralisasi pada tulang. Hormon tiroid juga menstimulasi hilangnya senyawa fosfat yang
berasal dari demineralisasi tulang dan katabolisme protein.
D. Macam Zat Anti Tiroid dan Mekanismenya terhadap Produksi Hormon Tiroid
Terdapat tiga zat anti tiroid yaitu tiosianat, propiltiourasil, dan yodium anorganik dalam konsentrasi tinggi.

a. Tiosianat
Tiosianat dapat menyebabkan menurunnya pompa yodium yang mengakibatkan menurunnya yodium intrasel.
Apabila yodium intrasel ini berkurang kadarnya, akan menyebabkan produk hormon tiroid juga terhambat.
Hal ini ditandai dengan kelenjar tiroid yang membesar atau disebut Goiter. Mekanismenya rendahnya
hormon tiroksin menyebabkan umpan balik ke hipofisis menurun sehingga sekresi TSH meningkat
akibatnya sel tiroid mensekresikan tiroglobulin ke dalam folikel (tanpa ada hormon tiroid yang bermakna).
b. Propiltiourasil (Methimazole/ Karbimazole)
Zat ini menghambat pembentukanhormon tiroid dari yodium dan tirosin. Sebagai akibatnya, yodinasi tirosin
dan reaksi utama (kopling) terbentuk tirosin teriodinasi. Propiltiourasil tidak menghambat TGB akan tetapi
bila TGB tanpa ada hormon tiroid akan menyebabkan Goiter.
c. Yodium anorganik
Pada konsentrasi yang sangat tinggi (sekitar 100 kali) aktivitas kelenjar ditekan pada beberapa minggu saja.
Akibat dari kondisi ini, efek TSH akan terhambat.
Fungsi Hormon Tiroid Di Dalam Jaringan
Pengaruh hormon tiroid terhadap mekanisme tubuh
a. Pengaruhnya terhadap metabolisme karbohidrat yaitu meningkatkan absorbsi glukosa oleh usus,
menyebabkan penurunan glikogen di dalam hati, dan meningkatkan glikolisis.
b. Pengaruhnya terhadap metabolisme darah dan lemak hati yaitu bila hormon tiroid meningkat maka akan
menurunkan jumlah kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida (triglyceride) di dalam darah, walaupun
menaikkan asam lemak bebas. Selain itu, sekresi hormon tiroid yang menurun akan meningkatkan
konsentrasi kolesterol, fosfolipid, dan trigliserida.
Efek Fisiologik Hormon Tiroid
Efek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari
untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada
pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang
sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase, produksi dari reseptor betaadrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe
2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon
tiroid diringkaskan berikut ini.
Pengaruh hormon tiroid meningkatkan metabolisme vitamin
Karena hormon tiroid meningkatkan sejumlah besar enzim yang berbeda dan karena vitamin adalah bagian
pokok dari enzim dan koenzim maka hormon tiroidmenyebabkan kebutuhan terhadap vitamin. Oleh karena
itu kekurangan vitamin dapat terjadi apabila kelebihan sekresi hormon tiroid, jika tidak maka pada waktu
yang sama jumlah vitamin akan bertambah banyak.
Efek pada Perkembangan Janin
Sistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat
ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5
tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon
bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya
sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin,
perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental
dan dwarfisme/cebol).
Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal Bebas
T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+ ATPase dalam semua
jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal
(keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada

hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan
pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu
dari hipertiroidisme kronik.
Efek Kardiovaskular
T3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai berat miosin, memperbaiki
kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam retikulum
sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -K+ ATPase gen;
dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan demikian, hormon tiroid
mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari
keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada
hipotiroidisme.
Efek Simpatik
Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung, otot
skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di
samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan
demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan
obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.
Efek Pulmonar
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Pada
hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang memerlukan ventilasi bantuan.

Efek Hematopoetik
Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin
dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan
peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit,
memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.
Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.
Efek Gastrointestinal
Hormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada
hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga
menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan
berat pada hipotiroidisme.
Efek Skeletal
Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat
yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia
yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi
hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.
Efek Neuromuskular
Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme
terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan
dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara
klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon
tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada
hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.

Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus.
Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi
kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh
suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun
dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.
Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.

Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik.
Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada
pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat
pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon
sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme
atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapat
terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi
dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan
hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal ini akan kembali
normal dengan terapi T4.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior
Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal
ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.
MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KELAINAN TIROID
DEFINISI
Kelainan pada fungsi tiroid merupakan manifestasi dari gangguan fungsi primer atau penyakit pada kelenjar
tiroid, atau secara sekunder, hasil dari gangguan yang terjadi pada hipofisis atau hipotalamus. Kelainan primer
tiroid merupakan manifestasi dari perubahan pada konsentrasi hormon tiroid yang memiliki feedback effect
terhadap thyroid-stimulating hormone (TSH). Sebagai contoh, ketika terjadi peningkatan konsentrasi thyroid
hormone (TH) maka produksi TSH akan menurun akibat adanya negative feedback, dan begitu
jugasebaliknya. Kelainan sekunder pada kelenjar tiroid berhubungan dengan kelainan pada produksi TSH oleh
hipofisis. Bila terdapat produksi yang berlebih dari TSH, maka TH akan meningkat juga sebagai efek primer
dari peningkatan konsentrasi TSH, dan begitu juga sebaliknya.
KLASIFIKASI