Guas de Manejo de Cardiopata Isqumica

Crnica: Angina Crnica Estable

STELLA M. MACIN, JULIO BONO, HUGO RAMOS, ESTEBAN RENGEL,
RAMON SUASNABAR, GERARDO ZAPATA, E. HASBANI, ROBERTO COOKE,
JUAN MUNTANER, ORLANDO CARUSSO, HECTOR LUCIARDI
Comit de Cardiopata Isqumica. Federacin Argentina de Cardiologa 2009.
Direccin postal: Bulnes 1004. 1176 Buenos Aires. Argentina

Esta gua de la Federacin Argentina de Cardiologa sobre el manejo de la angina crnica

estable tiene como objetivo principal presentar las evidencias relevantes sobre este tema
particular, para ayudar al cardilogo a seleccionar la mejor estrategia de manejo para cada
paciente individual, conociendo el peso de la evidencia a favor o en contra de un
determinado procedimiento o tratamiento [1,2].
Numerosos estudios han demostrado que el manejo de los pacientes mejora cuando se
aplican las guas de prctica clnica basadas en la evaluacin rigurosa de la evidencia
derivada de las investigaciones clnicas [1-5].
La angina de pecho crnica estable (APCE) es un sndrome clnico frecuente, y en
ocasiones incapacitante. El diagnstico de APCE se realiza sobre la base del sntoma
anginoso, de las pruebas complementarias de diagnstico no invasivas indicativas de
isquemia, y de la documentacin angiogrfica de la ateroesclerosis coronaria.
El sntoma anginoso predecible y reproducible despus de una actividad fsica y/o estrs
emocional, progresa tpicamente con bajas temperaturas o despus de una ingesta, y cede
con el reposo o con nitroglicerina sublingual [2].
Habitualmente, la utilizacin del trmino APCE se limita a los casos en los que el sndrome
es atribuible a isquemia miocrdica aunque, en ocasiones, sujetos portadores de una
estenosis artica severa, una miocardiopata hipertrfica o dilatada, y aun de alteraciones
extracardacas, pueden presentar un dolor de tipo anginoso en ausencia de enfermedad
coronaria manifiesta.
En la prctica, la valoracin diagnstica y pronstica se realiza de manera conjunta, no
separada, y la mayora de los estudios o pruebas utilizados para el diagnstico e
identificacin de las causas de isquemia tambin proporcionan informacin pronstica.
El pronstico individual puede variar considerablemente, dependiendo de factores clnicos,
funcionales y anatmicos basales, lo cual destaca ms la importancia de una cuidadosa
estratificacin del riesgo para seleccionar la mejor opcin de tratamiento, controlar los
sntomas y mejorar sustancialmente el pronstico.
La presencia de una o ms obstrucciones coronarias epicrdicas cuya severidad de
estenosis es habitualmente mayor del 70% es, probablemente, la principal responsable de la
APCE.
Generalmente se indica angiografa coronaria cuando el sntoma anginoso persiste pese a la
instrumentacin de tratamiento antianginoso ptimo, o si las pruebas funcionales de
diagnstico son indicativas de alto riesgo.

Datos recientes, recogidos de ensayos clnicos sobre terapia antianginosa y/o

revascularizacin, indican que la tasa anual de mortalidad vara entre el 0,9% y el 1,4% por
ao, con una incidencia anual de infarto de miocardio no fatal que oscila entre el 0,5% y el
2,5%.
El manejo rutinario de la APCE incluye cambios en el estilo de vida, control agresivo de los
factores de riesgo cardiovascular, prescripcin de drogas antianginosas, aspirina y frmacos
como las estatinas, que enlentecen y/o retardan la progresin de la ateroesclerosis. Para el
tratamiento de la angina crnica estable producida por la ateroesclerosis coronaria existen
dos tcnicas de revascularizacin miocrdica (percutnea y quirrgica) bien establecidas.
Como sucede con el tratamiento farmacolgico, los objetivos potenciales de la
revascularizacin miocrdica son, por una parte, mejorar la supervivencia o la sobrevida libre
de infarto, y por otra, reducir o eliminar los sntomas. La revascularizacin miocrdica se
debe considerar en los sujetos anginosos de alto riesgo, o en los casos en que la angina sea
inaceptable a pesar del tratamiento mdico [6-8].
Los resultados del estudio COURAGE9, recientemente publicados, generan una nueva
arista de discusin acerca de la revascularizacin miocrdica percutnea agregada al
tratamiento mdico ptimo, como estrategia inicial.
A pesar de que los estndares para elaborar las guas de prctica clnica y los documentos
de consenso de expertos de calidad estn bien definidos, las innumerables publicaciones
hacen que resulten de vital importancia las actualizaciones permanentes [7,8].
El American College of Chest Physicians y la Task Force on Antithrombotic Therapy
publicaron, en 1986, las actas de la Primera Conferencia de Consenso Sobre Teraputica
Antitrombtica, en las que se introdujo un sistema de evidencia que sirvi como modelo para
la valoracin crtica de la literatura, y que fue adoptado por numerosas organizaciones
mdicas, asignndole un grado a cada recomendacin (1 o 2), sealando adems la fuerza
de la evidencia sobre la cual se basa la recomendacin (A, B, C o C+) [8].
Las recomendaciones para el empleo o no de un procedimiento o tratamiento en particular
se basan en la relacin riesgo-costo/beneficio. El nivel o fuerza de la evidencia de la
recomendacin surge de la fortaleza metodolgica de los estudios para la validacin,
consistencia y generalizacin de los resultados [III,IV].
Grados de recomendacin
Grado I. Evidencia y/o acuerdo general acerca de que un determinado
procedimiento/tratamiento es beneficioso, til y efectivo.
Grado II. Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinin acerca de la utilidad/eficacia del
procedimiento/tratamiento.
Grado IIa: el peso de la evidencia/opinin est a favor de la utilidad/eficacia.
Grado IIb: la utilidad/eficacia est menos establecida por la evidencia/opinin.
Grado III. Evidencia o acuerdo general en que el tratamiento no es til/efectivo, e incluso
puede ser perjudicial en algunos casos.
Nivel de evidencia
Nivel A. Datos provenientes de mltiples ensayos clnicos aleatorizados o metaanlisis.
Nivel B. Datos provenientes de un nico ensayo clnico aleatorizado o de estudios
observacionales no aleatorizados.
Nivel C. Consenso de opinin de expertos y/o pequeos estudios.

MAGNITUD DEL PROBLEMA

La enfermedad coronaria constituye el principal problema de salud en los pases
desarrollados. La angina crnica estable es la manifestacin inicial de la enfermedad arterial
crnica aproximadamente en la mitad de los pacientes. Resulta dificultoso estimar
exactamente el nmero de pacientes con angina crnica; sin embargo, podra extrapolarse a
que la mitad de los pacientes que se presentan con infarto agudo tienen angina. Si se estima
que en Estados Unidos se hospitaliza a un milln de pacientes con infarto por ao, podra
decirse que 550.000 tienen angina [3].
La enfermedad arterial coronaria crnica (EAC) se debe, casi siempre, a la obstruccin de
las arterias coronarias por una placa de ateroma [1], aunque tambin puede ser causada por
entidades distintas de la ateroesclerosis, como son las anomalas congnitas de las arterias
coronarias, las bridas miocrdicas o puentes musculares, la arteritis coronaria asociada a
vasculitis sistmica, o la enfermedad cardaca inducida por radiacin [2,3]. Por otra parte, la
isquemia miocrdica y el angor pueden producirse sin mediar EAC obstructiva, como en el
caso de la estenosis artica, la miocardiopata hipertrfica y la cardiopata dilatada idioptica
[4].
Esta enfermedad se caracteriza por presentar como sntoma predominante el dolor
precordial o angor, que se manifiesta en distintos contextos clnicos, entre otros la angina
crnica estable (ACE), la angina inestable, el infarto agudo de miocardio, la angina variante
de Prinzmetal y la angina microvascular. Sin embargo, la expresin de la EAC no siempre es
el dolor; puede debutar como insuficiencia cardaca, arritmia o muerte sbita [3,4].
La importancia de esta enfermedad radica en que la cantidad de personas afectadas ha
alcanzado proporciones casi epidmicas, tornndose la enfermedad con mayor prevalencia
en el mundo occidental, especialmente en los pases desarrollados, y vislumbrndose para
los prximos aos una epidemia global, con los costos en salud que ello implica, lo cual hace
que sean prioritarios su prevencin y el diagnstico y tratamiento adecuados [5].
FISIOPATOLOGIA
La demanda de oxgeno est regulada por tres factores principales: la frecuencia cardaca,
la contractilidad y la tensin parietal. Esta ltima, a su vez, depende de la presin sistlica y
del volumen. Cuando estos factores aumentan, la demanda de oxgeno se incrementa [710].
Por otra parte, el aporte de oxgeno depende principalmente del flujo sanguneo coronario y
de la capacidad de transporte de oxgeno. El flujo coronario es la ms importante de las dos
variables ya que se encuentra limitado por una obstruccin, o estenosis, que es la placa de
ateroma [10,11].
En condiciones normales, el flujo coronario est determinado, por un lado, por el gradiente
de presin diastlica entre la aorta y la aurcula derecha, y por otro, por la tensin parietal
condicionada por elementos extravasculares [10].
Asimismo, el rbol coronario se compone de cuatro segmentos bsicos: arterias epicrdicas,
arterias penetrantes, arteriolas y capilares [12,13].
Este lecho coronario puede dilatarse entre 4 y 6 veces, en respuesta a las mayores
demandas metablicas. Debido al alto consumo de oxgeno basal del miocardio, esta
vasodilatacin constituye casi el nico mecanismo de respuesta ante el aumento del trabajo
cardaco [11].

Dado que la circulacin sangunea se rige por los principios de la dinmica de los fluidos, se
puede decir que a medida que la sangre atraviesa la estenosis pierde presin (energa) por
friccin, y a la salida de la estenosis se pierde energa por separacin de las capas del flujo
laminar debido a turbulencias o remolinos. Entonces, la estenosis se comporta como una
resistencia al flujo. Cuando aumenta el flujo sanguneo, se eleva el gradiente de presin a lo
largo del orificio estentico y disminuye la presin de perfusin postestentica (presin
directora para la perfusin miocrdica) [14,15].
Cualquier situacin que aumenta la demanda de oxgeno, como la actividad fsica, ser
compensada por la reserva coronaria (RC), que es la mxima capacidad de vasodilatacin
del lecho coronario ante un aumento de la demanda de oxgeno miocrdico. Agotada sta,
cae la presin de perfusin transestentica, apareciendo la isquemia miocrdica. Esta cada
en la presin de perfusin es inversamente proporcional al dimetro luminal mnimo elevado
a la cuarta potencia. Por lo tanto, cambios pequeos en el dimetro luminar magnifican la
obstruccin en presencia de estenosis grave [16].
Por lo tanto, los mecanismos de produccin del ACE son los siguientes.
a) Aumento en la demanda miocrdica de oxgeno. Generalmente el aumento en la
demanda es producido por la liberacin de norepinefrina a travs de las terminaciones
nerviosas adrenrgicas cardacas y del lecho vascular como respuesta fisiolgica al
esfuerzo, emocin o estrs mental. La frecuencia cardaca es un factor determinante en la
demanda. Varios estudios de monitorizacin ambulatoria del electrocardiograma han
demostrado que la taquicardia es un desencadenante de isquemia [10,16]. Adems, las
causas no cardacas responsables del aumento de la demanda miocrdica de oxgeno son:
la hipertermia, el hipertiroidismo, el abuso de cocana, la deshidratacin, la hipertensin y la
ansiedad. Las causas cardacas son: la cardiomiopata hipertrfica, la estenosis artica, la
cardiomiopata dilatada, y la taquicardia ventricular y supraventricular [3,4].
b) Descenso transitorio en el aporte de oxgeno. Segn evidencias recientes, no slo en la
angina inestable sino tambin en la angina estable se produce vasoconstriccin y la
consecuente cada del flujo coronario [12,15]. Esto implica el concepto de estenosis
dinmica, es decir que a la placa de ateroma, o estenosis fija, puede aadirse a veces una
obstruccin dinmica por vasoespasmo coronario, que determina pequeas variaciones en
el umbral anginoso, e incluso algn episodio espordico y breve en reposo. Esto se produce
con ms frecuencia en las proximidades de placas ateroesclerticas. Las situaciones no
cardacas que pueden llevar a un descenso en el aporte de oxgeno son: anemia, hipoxemia
(neumona, asma, EPOC), hipertensin pulmonar, fibrosis pulmonar, apnea del sueo,
policitemia y toxicidad simptica (exceso de cocana). Las situaciones cardacas son:
estenosis artica y cardiomiopata hipertrfica [3].
La asociacin de vasoconstriccin y espasmo coronario en presencia de estenosis coronaria
se debe a dos razones fundamentales [12,17]. En primer lugar, el trombo plaquetario y los
leucocitos pueden elaborar potentes vasoconstrictores, como la serotonina y el tromboxano
A2. En segundo lugar, el dao endotelial en la placa de ateroma puede ocasionar un
descenso en la produccin de sustancias vasodilatadoras y una respuesta de
vasoconstriccin anmala al ejercicio y otros estmulos [12]. Esta disfuncin endotelial
provocada por la ateroesclerosis es la responsable de la vasoconstriccin (vasoespasmo
puro) y es lo que explica que pueda aparecer angina en pacientes con lesiones coronarias
moderadas, e incluso con arterias coronarias sin lesiones angiogrficamente evidentes [3,5].
El umbral para la aparicin de angina difiere ampliamente en los pacientes con angina
crnica. En aquellos con umbral fijo, la angina se desencadena por incremento en la
demanda de oxgeno, con escaso o nulo componente dinmico (vasoconstrictor),
permaneciendo relativamente constante el nivel de esfuerzo al que se produce la isquemia.

En estos casos, el paciente predice qu grado de esfuerzo le provocar sntomas y en las

pruebas de esfuerzo el "doble producto" (presin arterial por frecuencia cardaca) para
desencadenar sntomas es constante [13,17].
En la angina con umbral variable, los pacientes habitualmente presentan una obstruccin
significativa; sin embargo desarrollan con ms frecuencia vasoconstriccin dinmica
aumentando la isquemia miocrdica. Es caracterstico de estos pacientes que relaten tener
das buenos, en los que desarrollan su actividad sin mayores limitaciones, y otros malos, en
los que esfuerzos menores a los habituales generan angor. Inclusive en un mismo da
pueden presentar variaciones. La angina de esfuerzo y de reposo son gatilladas por factores
como un ambiente fro, estrs mental o emocin. Tambin el aumento de la presin arterial
disminuye el umbral de aparicin de la angina por aumento de la demanda miocrdica de
oxgeno [14].
Maseri y colaboradores [15] han propuesto el trmino angina mixta para describir a aquellos
pacientes cuya sintomatologa se ubica entre los dos extremos de la angina de umbral fijo y
la de umbral variable.
El concepto de estabilidad es, como puede apreciarse, un concepto clnico, histopatolgico y
tambin pronstico, puesto que el hecho de que no se hayan producido cambios clnicos
recientes implica que, muy probablemente, tampoco se hayan producido modificaciones a
nivel histolgico y, por lo tanto, no es lgico pensar que se vayan a producir en un futuro
inmediato [11].
Finalmente, la correlacin entre la fisiopatologa y la clnica puede tener implicaciones
prcticas en la eleccin del tratamiento antiisqumico ms adecuado a cada caso. De este
modo, cuando prevalece el aumento de la demanda miocrdica de oxgeno, el betabloqueo
sera lo ms efectivo; mientras que si el componente de vasoconstriccin es importante,
tericamente la administracin de nitratos y calcioantagonistas sera ms efectiva [16]. Sin
embargo, considerando a la angina de esfuerzo como una entidad que se produce
primordialmente por un aumento en la demanda miocrdica de oxgeno, es lgico pensar
que los betabloqueantes son esenciales en el tratamiento [16,17].
EPIDEMIOLOGIA
En ambos sexos, la prevalencia de la angina aumenta con la edad, de un 0,1%-1% en
mujeres de edades comprendidas entre 45 y 54 aos a un 10%-15% en mujeres de 65-74
aos; en varones, el aumento es de un 2%-5% de 45 a 54 aos, y un 10%-20% entre 65 y
74 aos [7,18].
HISTORIA NATURAL Y PRONOSTICO
La informacin sobre el pronstico relacionado con la angina crnica estable deriva de
estudios poblacionales prospectivos a largo plazo, de ensayos clnicos sobre terapias
antianginosas y de registros observacionales en los que la seleccin de pacientes produce
un sesgo importante a tener en cuenta cuando se trata de evaluar y comparar los datos
disponibles [7,18,19]. Los datos derivados del estudio Framingham Heart mostraron que en
varones y mujeres con una presentacin clnica inicial de angina estable, la incidencia de
infarto de miocardio no fatal y muerte por enfermedad coronaria a 2 aos era del 14,3% y el
5,5%, respectivamente, en varones, y del 6,2% y el 3,8%, respectivamente, en mujeres.
Datos obtenidos en ensayos clnicos sobre terapia antianginosa y/o revascularizacin
indican que la tasa anual de mortalidad vara entre el 0,9% y el 1,4% por ao20, con una
incidencia anual de infarto de miocardio no fatal del 0,5% (INVEST) y el 2,6% (TIBET) [6]. No
obstante, entre la poblacin con angina estable el pronstico individual puede variar
considerablemente (hasta 10 veces) dependiendo de factores clnicos, funcionales y

anatmicos basales, lo que hace necesario sealar la importancia de una cuidadosa

estratificacin del riesgo.
Anatmica y fisiopatolgicamente, la placa coronaria estable o "no vulnerable" se caracteriza
por tener una capa fibrosa gruesa, un core lipdico pequeo, abundantes clulas musculares
lisas, pocos macrfagos y ms colgeno, y crecer hacia el interior de la luz, en un
remodelamiento hacia adentro que va reduciendo el dimetro de la arteria coronaria [11]. El
evento que convierte una evolucin estable en inestable es el accidente de placa y la
subsiguiente trombosis. De acuerdo con los datos del estudio COURAGE (Clinical Outcomes
Utilizing Revascularization and Agressive Drug Evaluation) [21,22], que tuvo un seguimiento
medio de 4,6 aos en pacientes con angina estable, el 18,5% de los pacientes que estaban
en el grupo de tratamiento mdico ptimo present el resultado compuesto primario de
muerte por cualquier causa e infarto de miocardio no fatal. Adems, la tasa de sndromes
coronarios agudos fue de 11,8%, la de infarto de miocardio no fatal 12,3%, y el resultado
combinado de muerte, infarto y sndrome coronario agudo fue 27% [21,22]. Todos estos
eventos que son considerados secundarios a trombosis aguda son los que fundamentan la
utilizacin crnica de antiagregantes plaquetarios [23].
DIAGNOSTICO
A) Historia y examen fsico
B) Recomendaciones Clase I, en pacientes con dolor de pecho tpico, asociado al
examen fsico y factores de riesgo presentes. Nivel de Evidencia B.
Definicin de angina
La angina estable es un sndrome clnico caracterizado por malestar en el pecho,
mandbulas, hombros, espalda o brazos, que aparece con el ejercicio o el estrs emocional y
remite con el descanso y con la administracin de nitroglicerina. Con menor frecuencia, el
malestar puede aparecer en la zona epigstrica [3]. La angina, o dolor de pecho, es el
resultado de la isquemia miocrdica causada por un desequilibrio entre la oferta y la
demanda de oxgeno. Habitualmente este trmino es atribuido a isquemia miocrdica. La
causa ms comn es la ateroesclerosis coronaria pero tambin puede demostrarse isquemia
miocrdica inducida por miocardiopata hipertrfica o dilatada, estenosis artica, cardiopata
hipertensiva no controlada y otras enfermedades cardacas raras, en ausencia de
enfermedad coronaria ateromatosa obstructiva [1,2,5].
La angina tambin puede acompaar condiciones no cardacas, como patologas del
esfago, de la pared o pulmones, que es importante considerar en el diagnstico diferencial
[8].
El diagnstico y la valoracin de la angina incluyen la valoracin clnica, pruebas de
laboratorio y estudios cardacos especficos. Estos ltimos pueden ser invasivos o no
invasivos y se pueden utilizar para confirmar el diagnstico de isquemia en pacientes
sospechados de angina estable, para identificar o excluir enfermedades concomitantes o
factores precipitantes para la estratificacin del riesgo, y para evaluar la eficacia del
tratamiento. En la prctica, la valoracin diagnstica y pronstica se realiza conjuntamente,
no de manera separada, y la mayora de los estudios utilizados para el diagnstico
proporcionan tambin informacin pronstica [1,5].
Clnicamente, la angina crnica estable se caracteriza por dolor o malestar predecible y
reproducible, cuyas caractersticas ya hemos descripto. A estos pacientes hay que agregar
otro nmero importante que, no teniendo dolor o malestar, presentan tambin isquemia
predecible y reproducible cuando se realiza monitoreo Holter o tests de provocacin, como
prueba de esfuerzo, imgenes de perfusin miocrdica, ecocardiograma de estrs, aunque

no presentan angina de pecho en el momento de la isquemia. Es decir, presentan isquemia

silente crnica estable [1,8].
La proporcin de pacientes con isquemia silente no se conoce exactamente, pero se
presume que vara entre 2,5% y 2,7% en pacientes asintomticos, 30% a 43% en pacientes
que han tenido un infarto de miocardio, y aproximadamente 50% de los que tienen angina
crnica estable [20-23].
Evaluacin clnica
El interrogatorio es lo ms importante en la evaluacin de pacientes con dolor precordial,
para estimar la probabilidad significativa de enfermedad coronaria y hacer el diangstico
[3,8]. La enfermedad coronaria significativa es definida angiogrficamente como una lesin
del 70% como mnimo, en por lo menos una arteria epicrdica y >50% en el tronco de la
coronaria izquierda. Lesiones menos significativas pueden causar angina, pero tienen
muchos menos significacin pronstica. Es importante el diagnstico clnico de angina, en el
cual es necesario evaluar la cualidad, localizacin, duracin del dolor, factores que lo
provocan y aquellos que lo alivian. La localizacin habitualmente es subesternal, pero puede
localizarse en cuello, mandbula, brazo izquierdo o epigastrio. El dolor consiste en una
sensacin de peso, ardor o malestar, generalmente de minutos de duracin; se presenta con
esfuerzo o estrs emocional y cede con reposo o nitratos [1,3,5].
Clasificacin del dolor precordial
A. Angina tpica (definida)
1) Disconfort torcico subesternal con caractersticas de calidad y duracin;
2) provocado o exacerbado por el estrs emocional;
3) alivia con el reposo y los nitritos.
B. Angina atpica (probable) Rene dos de las caractersticas anteriores.
C. Dolor no cardaco Rene una o ninguna de las caractersticas de la angina tpica [1,3].
Clasificacin de la severidad de la angina (Canadian Cardiovascular Society)
A) Grado I. La actividad ordinaria (caminar, subir escaleras) no produce angina. La angina es
consecuencia de ejercicios extenuantes, rpidos y prolongados.
B) Grado II. Limitacin ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece caminando o
subiendo escaleras de forma rpida, subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras
despus de las comidas, con fro o con viento, bajo estrs emocional o slo durante las
primeras horas del da. Bajo circunstancias normales, y a paso normal, el paciente es capaz
de caminar por llano ms de 2 manzanas y subir ms de un piso de escaleras.
C) Grado III. Limitaciones manifiestas en la actividad fsica ordinaria. La angina puede
aparecer al caminar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.
D) Grado IV. El paciente es incapaz de llevar a cabo sin angina cualquier tipo de actividad
fsica. De manera ocasional puede aparecer angina en reposo [1,8].
El examen fsico habitualmente es normal; sin embargo, durante el evento de dolor se puede
auscultar 3er o 4 ruido, a veces soplo regurgitante mitral, o rales bibasales en pacientes con
enfermedad coronaria significativa.
El examen fsico pocas veces es de utilidad para efectuar el diagnstico. Sin embargo
pueden surgir otras causas de angina, por ejemplo anemia, hipertiroidismo, cardiopata
hipertrfica o enfermedad valvular. Cuando se auscultan soplos carotdeos o femorales,
disminucin de pulsos distales o presencia de aneurisma abdominal se incrementa la
posibilidad de enfermedad ateroesclertica coronaria. La presin elevada, el antecedente de
diabetes, xantomas, exudados retinianos, sealan la presencia de factores de riesgo,
incrementando la probabilidad de enfermedad arterial coronaria [3,8].

Biomarcadores
En estos pacientes son de utilidad el dosaje de Hs-PCR y Pro-BNP para estratificar el riesgo.
Recomendacin Clase IIa, Nivel de Evidencia B [8].
ESTRATIFICACION DEL RIESGO
La enfermedad arterial coronaria es un desorden crnico que afecta a personas en
diferentes fases: asintomticos, angina crnica estable, angina progresiva, angina inestable
o infarto agudo de miocardio.
A pesar de que la estratificacin depende de la fase, algunos conceptos generales son
atributos de todas ellas. El riesgo del paciente habitualmente es funcin de 4 caractersticas.
El predictor pronstico ms importante es la funcin ventricular (fraccin de eyeccin). En
segundo lugar, la extensin de la anatoma coronaria y la severidad de la enfermedad
ateroesclertica. En tercer lugar, la evidencia de recientes rupturas de placas, que sealan
un incremento del riesgo de muerte o infarto; el empeoramiento de los sntomas habla de
esto. La cuarta caracterstica es la presencia de comorbilidades [1,8].
El pronstico a largo plazo de la angina estable es variable, y las opciones de tratamiento se
han ampliado considerablemente y abarcan desde el simple control de los sntomas hasta
potentes (y normalmente caras) estrategias para mejorar el pronstico. Cuando se discute
sobre la estratificacin del riesgo en la angina estable, se entiende por riesgo,
fundamentalmente, al riesgo de muerte cardiovascular, aunque este trmino se utiliza
frecuentemente de manera ms amplia, incorporando muerte cardiovascular e infarto de
miocardio, e incluso, en algunos casos, amplias combinaciones de complicaciones
cardiovasculares.
El proceso de estratificacin del riesgo obedece a dos objetivos diferentes: por un lado, sirve
para ofrecer una respuesta informada sobre el pronstico a los propios pacientes, los
empleados, las obras sociales y los especialistas no cardiolgicos cuando tienen que
considerar opciones de tratamiento para otras enfermedades concurrentes y dems; en
segundo lugar, para decidir el tratamiento cardiolgico adecuado [8].
En el caso de ciertas opciones de tratamiento, especialmente revascularizacin y/o terapia
farmacolgica intensiva, el beneficio pronstico slo es aparente en subgrupos de alto
riesgo, con poco o ningn beneficio en pacientes con buen pronstico. Esto obliga a
identificar a los pacientes de alto riesgo que se beneficiarn con un tratamiento ms agresivo
desde el comienzo de la valoracin de su angina.
En prevencin primaria, se considera alto riesgo a una mortalidad cardiovascular >5% a los
10 aos (>0,5% por ao) [23]. Sin embargo, para los pacientes con enfermedad
cardiovascular establecida, los valores absolutos de lo que constituye alto y bajo riesgo no
estn claramente definidos [24,25]. Este problema tiene relacin con la dificultad de
comparar sistemas de prediccin entre distintos grupos de poblacin, determinar la precisin
de las predicciones del riesgo individuales y hacer una sntesis de mltiples factores de
riesgo (a menudo estudiados separadamente) en la prediccin del riesgo de un individuo. Si
consideramos adems la continua evolucin (en las ltimas 4 o 5 dcadas desde la
definicin de los primeros predictores de riesgo) de la percepcin pblica y profesional de lo
que constituye alto y bajo riesgo, las razones para esta falta de definicin no son fcilmente
superables [8].
En el estudio PEACE [26], la tasa de muerte cardiovascular fue menor del 1% anual,
mientras que en los estudios con poblacin de alto riesgo, como el estudio MICRO-HOPE
[27,28] (diabticos) la tasa anual de mortalidad cardiovascular fue mayor del 2%. Se

considera que un individuo con angina tiene un riesgo de mortalidad anual >2%,
considerndolo de alto riesgo, mientras que se considera de bajo riesgo una mortalidad
anual menor del 1%, y de riesgo intermedio una que oscila entre el 1% y el 2% [8].
La valoracin clnica (incluyendo comorbilidades), la respuesta a la prueba de estrs, la
cuantificacin de la funcin ventricular y el grado de cardiopata isqumica son los cuatro
datos clave para la estratificacin del riesgo de un paciente [8,23,24].
Estratificacin del riesgo mediante evaluacin clnica
La historia clnica y la exploracin fsica pueden proporcionar importante informacin
pronstica [1,3,5]. En este nivel de la estratificacin del riesgo, la integracin del estudio
electrocardiogrfico y los resultados de las pruebas de laboratorio descriptas anteriormente
permiten modificar la estimacin del riesgo. Los pacientes con mayor nmero de factores de
riesgo, como diabetes, hipertensin, sndrome metablico, tabaquismo y valores de
colesterol elevados (sin tratar o elevados a pesar del tratamiento) probablemente tengan
enfermedad ateroesclertica ms progresiva, con eventos de ruptura de placa repetidos
[20,24]. Pacientes con inicio temprano de la enfermedad, probablemente padezcan una
enfermedad ms agresiva. El aumento de la edad es un factor importante a tener en cuenta,
as como el infarto de miocardio previo [8], los sntomas y signos de insuficiencia cardaca y
la severidad de la angina, especialmente si no responde al tratamiento [8].
El examen fsico tambin puede ayudar a determinar el riesgo. La presencia de enfermedad
vascular perifrica (de miembros inferiores o carotdea) identifica a los pacientes con mayor
riesgo de eventos cardiovasculares tras la angina estable. Adems, los signos relacionados
con insuficiencia cardaca conllevan un peor pronstico [1,5,8].
Los pacientes con angina estable que presentan anomalas en el ECG en reposo tienen
mayor riesgo de futuros eventos cardiovasculares que los pacientes con un ECG normal
[3,8]. Entre esas anomalas estn la evidencia de infarto de miocardio previo, BCRI,
hemibloqueo anterior izquierdo, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo auriculoventricular
de segundo o tercer grado y fibrilacin auricular.
Recomendaciones para la estratificacin del riesgo mediante la evaluacin clnica, ECG,
laboratorio y radiografa de trax
Clase I
-Historia clnica detallada y exploracin fsica que incluya el BMI y/o el permetro de la
cintura en todos los pacientes, descripcin completa de los sntomas, cuantificacin de la
afeccin funcional, historia mdica y perfil de riesgo cardiovascular. Nivel de Evidencia B.
-ECG en reposo en todos los pacientes, y durante episodios de dolor. Nivel de Evidencia B.
-Radiografa de trax en pacientes con signos y sntomas de congestin pulmonar,
enfermedad valvular, enfermedad pericrdica o aneurisma/diseccin de aorta. Nivel de
Evidencia B.
Clase IIa
-Radiografa de trax en pacientes con signos y sntomas de enfermedad pulmonar. Nivel de
Evidencia B.
Clase IIb
-Radiografa de trax en otros pacientes. Nivel de Evidencia C.
Estratificacin del riesgo mediante la prueba de esfuerzo
Las pruebas de esfuerzo se pueden realizar mediante test de ejercicio o mediante estrs
farmacolgico, con o sin tcnicas de imagen. La informacin pronstica obtenida en estas

pruebas est relacionada con la deteccin, extensin y severidad de la isquemia (por

tcnicas de imagen) y la capacidad funcional (prueba de esfuerzo) [26]. Por s sola, la
prueba de esfuerzo no es suficiente para valorar el riesgo de futuros eventos
cardiovasculares. La estratificacin del riesgo mediante la prueba de esfuerzo debe formar
parte de un proceso que incluya los datos obtenidos en la evaluacin clnica y no debe ser
realizada de manera aislada. La prueba de esfuerzo se efecta para obtener informacin
adicional sobre el estado de riesgo del paciente [27].
Todos los pacientes sintomticos con sospecha o confirmacin de cardiopata isqumica
deben ser sometidos a una prueba de esfuerzo para valorar el riesgo de futuros eventos
cardacos, excepto cuando est indicado un cateterismo cardaco de urgencia [8].
La eleccin del test de ejercicio debe basarse en los hallazgos del ECG de reposo, la
posibilidad fsica de realizar la prueba y la disponibilidad tecnolgica del centro asistencial.
El test de ejercicio no slo sirve para evaluar el pronstico sino tambin como prueba
diagnstica [27].
Recomendacin para diagnstico de enfermedad coronaria obstructiva en:
Clase I
-Pacientes con probabilidad intermedia de enfermedad coronaria, basada en edad, sexo y
sntomas, incluyendo aquellos con BCRD o menos de 1 mm de depresin del ST en reposo.
Nivel de Evidencia B.
Clase IIa
-En pacientes con sospecha de enfermedad vasoespstica. Nivel de Evidencia C.
Clase IIb
-Pacientes con alta probabilidad de enfermedad coronaria. Nivel de Evidencia B.
-Pacientes con baja probabilidad pretest. Nivel de Evidencia B.
-Pacientes que ingieren digoxina y cuyo ECG basal tiene menos de 1 mm de depresin del
ST. Nivel de Evidencia B.
-Pacientes con criterio ECG de HVI y menos de 1 mm de depresin del ST. Nivel de
Evidencia B.
Clase III
-Pacientes con anormalidades en el ECG, sndrome de preexcitacin (Nivel de Evidencia B),
ms de 1 mm de depresin del ST en reposo (Nivel de Evidencia B), BCRI (Nivel de
Evidencia B).
Ergometra
Los marcadores pronsticos de la prueba de esfuerzo son la capacidad de ejercicio y la
isquemia inducida por el ejercicio (clnica y electrocardiogrfica). La capacidad mxima de
ejercicio es un marcador pronstico, influido en parte por el grado de disfuncin ventricular
en reposo y la disfuncin del ventrculo izquierdo inducida por el ejercicio. Sin embargo, la
capacidad de ejercicio tambin es afectada por la edad, la condicin fsica general, las
comorbilidades y el estado psicolgico. La capacidad de ejercicio se puede estimar a partir
de la duracin mxima del ejercicio, el nivel mximo de METS alcanzados, la mxima carga
de trabajo, la frecuencia cardaca mxima y el doble producto (frecuencia presin) [8,2832].
La escala de Duke en cinta es un mtodo validado para calcular el riesgo del paciente, que
combina duracin del ejercicio, desviacin del segmento ST y aparicin de angina durante el
ejercicio. En la descripcin inicial de esta escala, realizada sobre una poblacin con
sospecha de cardiopata isqumica, dos de cada tres pacientes con una escala indicativa de

bajo riesgo tuvieron una tasa de supervivencia a 4 aos del 99% (tasa media de mortalidad
anual: 0,25%), mientras que los pacientes clasificados de alto riesgo (4%) tuvieron una tasa
de supervivencia a 4 aos del 79% (tasa media de mortalidad anual: 5%) [33].

Recomendaciones para estratificacin del riesgo segn ergometra en la angina estable en

pacientes capacitados para el ejercicio
Clase I
-Todos los pacientes sin anomalas significativas en el ECG en reposo que estn siendo
evaluados. Nivel de Evidencia B.
-Pacientes con enfermedad coronaria estable tras un cambio significativo en la intensidad de
los sntomas. Nivel de Evidencia C.
Clase IIa
-Pacientes que han sido revascularizados y presentan un deterioro significativo del estado
sintomtico. Nivel de Evidencia B.
Test de ejercicio en situaciones especiales
Recomendacin del test de ejercicio en pacientes con dolor de pecho a 6 meses o ms de la
revascularizacin
Clase IIb
-Pacientes con cambios significativos en la patente de angina sugestiva de isquemia. Nivel
de Evidencia B.
Luego de la revascularizacin hay dos fases. En la fase temprana, el objetivo es determinar
el resultado inmediato de la revascularizacin. En la fase tarda, ms all de los 6 meses de
la revascularizacin, el objetivo es evaluar el manejo de la enfermedad crnica. El test de
ejercicio distingue las causas no cardacas de dolor de pecho. Son frecuentes los cambios
en el ECG de reposo y la atencin de los resultados del test debe centrarse en el estado de
los sntomas, la respuesta hemodinmica y la capacidad de ejercicio. Es preferible, en estas
circunstancias, utilizar los tests con imgenes [1,3].
Recomendacin del test de ejercicio en pacientes luego de una angioplastia
Clase IIb
-En pacientes asintomticos con isquemia miocrdica posible en el Holter, o con severa
calcificacin en la TAC multislide. Nivel de Evidencia C.
Luego de la ATC es importante considerar la reestenosis. Generalmente se produce entre 2
y 6 meses despus de la misma. La sensibilidad para detectar reestenosis es de entre el
40% y el 50%. Es importante considerar que la reestenosis generalmente induce isquemia
silente, la cual es marcador pronstico. Resulta importante en pacientes de alto riesgo,
como aquellos con deterioro de la funcin, enfermedad coronaria de mltiples vasos, lesin
crtica de la descendente anterior, muerte sbita previa o diabetes mellitus [3,8].
Ecocardiografa de estrs
La ecocardiografa de estrs es til en la estratificacin del riesgo y ofrece un excelente valor
de prediccin negativo [8,34] con una tasa anual de eventos mayores (muerte o infarto de
miocardio) menor del 0,5%. El riesgo de futuros eventos vara con el nmero de anomalas
en la contractilidad regional en reposo y con las anomalas de la contractilidad inducidas por
la ecocardiografa de estrs, de modo que un mayor nmero de anomalas en reposo y

mayor isquemia inducida tiene relacin con mayor riesgo [34]. Un eco estrs positivo puede
ser til para determinar la localizacin y severidad de la isquemia.
Perfusin miocrdica de esfuerzo
Las imgenes normales de perfusin miocrdica de esfuerzo son altamente predictivas de
un pronstico benigno. En varios ensayos clnicos, que incluyeron a miles de pacientes, se
observ que los resultados normales de una prueba de perfusin de esfuerzo estaban
asociados con una tasa anual de muerte cardaca e infarto de miocardio menor del 1%, casi
tan baja como la tasa de la poblacin general. Las nicas excepciones corresponden a
pacientes con imgenes normales de perfusin con una valoracin de alto riesgo en la
ergometra o con disfuncin ventricular izquierda severa en reposo [35].
Por el contrario, los hallazgos anormales en la cmara gamma de esfuerzo se asocian con
cardiopata isqumica severa y con el desarrollo de eventos cardacos. Los defectos de
perfusin importantes, inducidos por estrs, los defectos en mltiples territorios coronarios,
la dilatacin isqumica transitoria del ventrculo izquierdo tras estrs y la captacin pulmonar
aumentada tras el ejercicio o el estrs farmacolgico en los pacientes estudiados con talio
201, son indicadores de mal pronstico [36].
Recomendaciones para la estratificacin del riesgo segn las tcnicas de imagen de
esfuerzo (perfusin o ecocardiografa) en la angina estable de pacientes capacitados para el
ejercicio
Clase I
- Pacientes con anomalas en el ECG en reposo, BCRI, depresin del segmento ST < 1 mm,
marcapasos o sndrome de Wolff-Parkinson-White que impiden la correcta interpretacin de
los cambios del ECG durante el ejercicio. Nivel de Evidencia C.
- Pacientes con un ECG de esfuerzo no concluyente, pero con una probabilidad intermedia o
alta de tener la enfermedad. Nivel de Evidencia B.
- Pacientes con revascularizacin miocrdica previa. Nivel de Evidencia B.
Clase IIa
- Pacientes con un deterioro de los sntomas despus de la revascularizacin. Nivel de
Evidencia B.
- Como alternativa al ECG de esfuerzo en los centros que dispongan de instalaciones,
presupuesto y recursos humanos adecuados. Nivel de Evidencia B.37
Recomendaciones para la estratificacin del riesgo segn las tcnicas de imagen con estrs
farmacolgico (perfusin o ecocardiografa) en la angina estable
Clase I
- Pacientes incapacitados para el ejercicio (artrosis).
El resto de las indicaciones de Clase I y II son similares a las indicaciones para las tcnicas
de imagen de esfuerzo (perfusin o ecocardiografa) en la angina estable de pacientes
capacitados para el ejercicio, pero en centros que no dispongan de tcnicas de imagen con
esfuerzo.
Estratificacin del riesgo mediante funcin ventricular
La funcin del ventrculo izquierdo es un predictor potente de supervivencia a largo plazo. En
los pacientes con angina estable, al disminuir la fraccin de eyeccin (FE) del ventrculo
izquierdo (VI) aumenta la mortalidad [38]. Una FE en reposo < 35% se relaciona con una
tasa anual de mortalidad mayor del 3%. La valoracin clnica permite identificar a pacientes
con insuficiencia cardaca y con mayor riesgo de futuros eventos cardiovasculares [38]. En
pacientes con angina crnica estable y arritmias ventriculares o insuficiencia cardaca, a
travs del ecocardiograma puede evaluarse la presencia de aneurismas ventriculares.
Adems es importante en la deteccin de trombos intraventriculares.

Pacientes con infartos anteriores y trombos apicales presentan un incremento en el riesgo

de embolia y muerte, siendo importante establecer las caractersticas del trombo [38].
En pacientes asintomticos con historia documentada de infarto o presencia de ondas Q, la
medicin de la FE es importante dado que puede confirmar la presencia de necrosis y puede
guiar la teraputica [39].
Recomendaciones para la estratificacin del riesgo mediante la evaluacin ecocardiogrfica
de la funcin ventricular en la angina estable
Clase I
- Ecocardiografa en reposo en pacientes con infarto de miocardio previo, ondas Q
patolgicas, CRM o ATC previas, sntomas o signos de insuficiencia cardaca o anomalas
en el ECG en reposo. Nivel de Evidencia B.
- Ecocardiografa en reposo en pacientes con hipertensin. Nivel de Evidencia B.
- Pacientes con soplo regurgitante mitral para evaluar severidad. Nivel de Evidencia C.
- Ecocardiografa en reposo en pacientes con diabetes. Nivel de Evidencia C.
Clase IIa
- Ecocardiografa en reposo en pacientes con un ECG normal en reposo, sin infarto de
miocardio previo, en los que no est indicada la angiografa coronaria. Nivel de Evidencia C.
Estratificacin del riesgo mediante angiografa coronaria
A pesar de las limitaciones de la angiografa coronaria para identificar placas vulnerables
que puedan originar eventos coronarios agudos, se ha demostrado que la extensin y la
severidad de la obstruccin de la luz del vaso y la localizacin de la enfermedad coronaria
son importantes indicadores del pronstico en pacientes con angina [40].
Se han utilizado diferentes ndices pronsticos para relacionar la severidad de la enfermedad
con el riesgo de eventos cardacos ulteriores; el ms simple y utilizado es la clasificacin de
la cardiopata isqumica en enfermedad de un vaso, dos vasos, tres vasos o tronco comn
izquierdo. En el registro CASS, de pacientes con tratamiento farmacolgico, la supervivencia
a 12 aos de los pacientes con arterias coronarias normales fue del 91% comparada con el
74% de los pacientes con enfermedad de un vaso, el 59% de los pacientes con enfermedad
de dos vasos y el 50% de los pacientes con enfermedad de tres vasos (p < 0,001) [39]. Los
pacientes con estenosis severa del tronco comn izquierdo tienen un mal pronstico cuando
reciben solamente tratamiento farmacolgico. La estenosis proximal severa de la
descendente anterior tambin reduce significativamente la tasa de supervivencia. En la
enfermedad de tres vasos y estenosis proximal de la descendente anterior mayor del 95% se
ha registrado una tasa de supervivencia a los 5 aos del 54%, comparada con el 79% en la
enfermedad de tres vasos sin estenosis en la descendente anterior [8].
No se debe realizar angiografa coronaria a pacientes con angina que rechazan los
procedimientos invasivos, prefieren evitar la revascularizacin o no son candidatos a ICP o
CABG, o en aquellos en los que los hallazgos en la coronariografa no contribuiran a
mejorar la calidad de vida. Se debe respetar la autonoma del paciente en estas
circunstancias.
Recomendaciones para la estratificacin del riesgo mediante angiografa coronaria en
pacientes con angina estable
Clase I
- Pacientes considerados de alto riesgo de resultados adversos por las pruebas no
invasivas, aunque presenten sntomas leves o moderados de angina. Nivel de Evidencia B.
- Angina estable clase 3-4 (Clasificacin Canadiense), especialmente cuando los sntomas
no responden adecuadamente al tratamiento mdico. Nivel de Evidencia B.

- Angina estable en pacientes considerados para ciruga mayor no cardaca, especialmente

ciruga vascular (reparacin de aneurisma de aorta, bypass femoral, endarterectoma
carotdea), con un perfil de riesgo intermedio o alto en los estudios no invasivos. Nivel de
Evidencia B.
- Pacientes con angina conocida y sobrevivientes de muerte sbita. Nivel de Evidencia B.
- Sntomas mal controlados con el tratamiento farmacolgico ptimo. Nivel de Evidencia B.
Clase IIa
- Pacientes con diagnstico no concluyente en los estudios no invasivos. Nivel de Evidencia
C.
- Pacientes con alto riesgo de reestenosis tras una ATC. Nivel de Evidencia C.
- Pacientes que no pueden ser sometidos a un test de ejercicio por incapacidad fsica para
realizarlo, enfermedad, obesidad mrbida. Nivel de Evidencia C.
- Pacientes que por su edad (jvenes) al inicio de los sntomas se sospecha que tienen
enfermedad no ateroesclertica (anormalidades de las arterias coronarias, enfermedad de
Kawasaki, diseccin arterial coronaria, vasculopata inducida por radiacin). Nivel de
Evidencia C.
Clase IIb
- Pacientes con hospitalizacin recurrente por dolor de pecho en quienes el diagnstico
definitivo es necesario. Nivel de Evidencia C.
- Pacientes con baja probabilidad de enfermedad coronaria. Nivel de Evidencia C.
Clase III
-Pacientes con comorbilidades en quienes el riesgo de la angiografa es mayor que el
beneficio. Nivel de Evidencia C.
Recomendaciones de angiografa en asintomticos
Con la finalidad de estratificar el riesgo en pacientes asintomticos, las recomendaciones
son:
- Pacientes con criterios de alto riesgo que sugieren isquemia con test no invasivo. Clase IIa.
Nivel de Evidencia C.
- Pacientes con informacin pronstica inadecuada despus de un test no invasivo. Clase
IIa. Nivel de Evidencia C.
- Pacientes que no desean ser revascularizados. Clase III. Nivel de Evidencia C.
TRATAMIENTO
Objetivos
Mejorar el pronstico evitando el infarto de miocardio y la muerte. Los esfuerzos para
prevenir el infarto de miocardio y la muerte se centran fundamentalmente en reducir la
incidencia de eventos trombticos agudos y el desarrollo de disfuncin ventricular [3,5]. Los
cambios en el estilo de vida y el tratamiento mdico tienen un papel fundamental en la
modificacin del proceso de la enfermedad ateroesclertica y en la estabilizacin de la placa,
adems de reducir la activacin plaquetaria y las alteraciones fibrinolticas e inflamatorias
que predisponen a la ruptura aguda de la placa y a la oclusin trombtica. Estas medidas
pueden reducir el progreso, e incluso inducir la regresin, de la enfermedad coronaria
ateroesclertica [8,23].
Minimizar o eliminar los sntomas. Los cambios en el estilo de vida, los frmacos y la
revascularizacin tienen un papel importante en la atenuacin o eliminacin de los sntomas
de angina, aunque no siempre es necesario implementar todos en un mismo paciente [3].
Medidas generales
El paciente y familiares deben estar informados sobre la naturaleza de la angina de pecho,
las implicaciones del diagnstico y los tratamientos que se pueden recomendar [3,8]. Se
debe aconsejar a los pacientes que descansen, aunque sea un descanso breve, cuando
realicen la actividad que caus la angina, y se recomendar el uso de nitratos sublinguales

para el alivio inmediato de los sntomas [3]. Tambin es aconsejable prevenir a los pacientes
sobre el potencial efecto hipotensor de los nitratos y recomendarles que se sienten o
recuesten en las primeras ocasiones en que los utilicen, y que tomen suficiente cantidad de
lquido (agua); tambin es preciso informarles de otros posibles efectos secundarios, como
dolor de cabeza. Se recomendar el uso profilctico de nitratos para prevenir episodios
predecibles de angina como respuesta al ejercicio. Los pacientes deben saber que tienen
que acudir al mdico si la angina persiste ms de 10-20 minutos despus de descansar o si
los nitratos sublinguales no alivian los sntomas, y tambin si tienen que utilizar ms de tres
en una toma para aliviar los sntomas, o varios nitratos en el da [8,23].
Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida, como la actividad fsica, evitar el
consumo de tabaco y mejorar los hbitos alimentarios. Es importante considerar el rgimen
de vida y la actividad laboral del paciente con angina estable. En principio, puede llevar a
cabo una vida relativamente normal, siempre que evite esfuerzos fsicos intensos que
pueden desencadenar la angina. Es recomendable eludir situaciones de estrs emocional y
tomar las debidas precauciones cuando se realizan actividades fsicas a la intemperie en
das muy fros o ventosos.
El papel del estrs en la gnesis de la cardiopata isqumica es importante; sin duda, los
factores psicolgicos son importantes en el origen de los ataques de angina. Adems, el
diagnstico de angina suele causar un exceso de ansiedad en los pacientes. En la medida
de lo posible es importante tranquilizarlos y sealar que podrn beneficiarse con la prctica
de tcnicas de relajacin y otros mtodos de control del estrs [8].
En general, el paciente puede llevar a cabo su actividad laboral habitual, a menos que sta
desencadene angina a pesar del tratamiento, o que el tipo de trabajo, por sus caractersticas
de esfuerzo fsico, no sea recomendable o lo desaconseje la prueba de esfuerzo.
Se aconsejar al paciente que deje de fumar y adopte una dieta rica en frutas, hortalizas,
pescado, lcteos descremados y aves [8]. Los pacientes con sobrepeso debern iniciar una
dieta para reducir su peso. El consumo moderado de alcohol, (30-40 g/da), equivalente a
dos vasos de vino, puede ser beneficioso [3,8] ya que podra elevar los niveles plasmticos
de HDL-colesterol; el excesivo es perjudicial. El caf y el t aumentan la frecuencia cardaca
por lo cual la ingesta debera limitarse a una o dos tazas por da.
Los aceites de pescado ricos en cidos grasos omega-3 (cidos grasos poliinsaturados)
ayudan a reducir los triglicridos. Se recomendar el consumo de pescado una o dos veces
a la semana [3,8].
Se aconsejar al paciente realizar actividades fsicas adaptadas a sus posibilidades; as se
incrementa la tolerancia al ejercicio, se reducen los sntomas y se obtienen efectos
favorables en el peso, los lpidos sanguneos, la presin arterial, la tolerancia a la glucosa y
la sensibilidad a la insulina [3,8]. El ejercicio fsico recomendado debe realizarse
preferentemente al aire libre, siempre que no haga fro, viento o llueva. El tipo de ejercicio
debe implicar a un gran nmero de grupos musculares y no debe ser competitivo; los ms
aconsejables son caminar, andar en bicicleta o nadar. Los paseos deben realizarse en
terreno llano y de manera progresiva en cuanto a la extensin, de acuerdo con la tolerancia;
el ritmo puede acelerarse hasta alcanzar 4 km por hora.
El manejo adecuado de alteraciones concomitantes, como la hipertensin o la diabetes, es
importante. Segn el Joint Comitee of Hypertension se propone considerar un umbral ms
bajo para la institucin de terapia farmacolgica en la hipertensin (130/85 mmHg) en
pacientes con enfermedad coronaria establecida (que incluye a pacientes con angina y

enfermedad coronaria confirmada por estudios invasivos y no invasivos) [39]. Los pacientes
con diabetes concomitante y/o enfermedad renal deben recibir tratamiento para alcanzar una
presin arterial menor de 120/80 mmHg [40], adems del tratamiento ptimo de la diabetes
utilizando preferentemente metformina, que ha demostrado eficacia en la reduccin de la
mortalidad [40,41].
Actividad sexual. Puede causar angina. Antes del acto sexual, el uso de nitroglicerina puede
ser de utilidad. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil, tadafil, vardenafil) utilizados
en el tratamiento de la disfuncin erctil pueden aportar beneficios en trminos de duracin
del ejercicio y se los puede prescribir sin riesgo a varones con cardiopata isqumica,
aunque no a los tratados con nitratos de accin prolongada [8].

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
El tratamiento farmacolgico de la angina de pecho pretende mejorar el pronstico del
paciente y su calidad de vida, reduciendo la severidad o la frecuencia de los sntomas. Los
objetivos del tratamiento van dirigidos a:
- disminuir las demandas miocrdicas de oxgeno (nitratos, betabloqueantes, antagonistas
del calcio, ivabradina);
- aumentar el aporte miocrdico de oxgeno (nitratos, antagonistas del calcio y cido
acetilsaliclico);
- retrasar la progresin de la ateroesclerosis coronaria (hipolipemiantes).
Tratamiento antiplaquetario
Aspirina
Es una de las drogas ms utilizadas en medicina cardiovascular, y de probada eficacia y
seguridad. A dosis bajas, produce un bloqueo irreversible de la cicloxigenasa-1 (COX-1) y
una consecuente reduccin de la sntesis de tromboxano. En los casi 20.000 pacientes
incluidos en el Antiplatelets Trialists' Collaboration, la aspirina redujo la mortalidad total en un
12%, el infarto un 28% y el accidente cerebrovascular no fatal un 33% [44]. Las dosis bajas
(75-325 mg) fueron tan efectivas como las altas (1.200 mg), pero con menos efectos
colaterales.
El nico ensayo en angina crnica estable fue el SAPAT, que incluy 2.035 pacientes de
ambos sexos, a recibir 75 mg versus placebo. A 50 meses, la aspirina redujo el infarto y la
muerte sbita en un 34%.
La dosis recomendada oscila entre 75 y 325 mg/da [4,5] y en la Repblica Argentina es
posible administrar comprimidos de entre 81 y 100 mg, es decir que se puede administrar en
un rango de 81 a 162 mg/da. Esto sera suficiente, ya que se ha demostrado que por arriba
o por debajo de estas dosis el efecto antiagregante plaquetario a nivel coronario puede
disminuir [41]. Adems, con las dosis bajas se podran minimizar los efectos secundarios,
especialmente sobre el aparato disgestivo y las hemorragias.45 Por otro lado, se ha
observado que la prevalencia de la intolerancia a la aspirina en la poblacin es baja (0,3% a
0,9%), con manifestaciones como crisis de asma, urticaria, angioedema, rinitis crnica,
isquemia miocrdica y shock anafilctico [46], razn por la cual, si aparecen estos efectos
secundarios y son limitantes para el tratamiento, se puede usar clopidogrel como alternativa,
aunque la incidencia de hemorragias parece similar con cualquiera de estas drogas.
La resistencia a la aspirina todava es tema de debate. En un estudio reciente, en el que se
midi la agregacin plaquetaria por OPA (optical platelet aggregometry), PFA (platelet
function aggregation) y niveles de metabolitos de tromboxano B2, se demostr que la
resistencia depende del mtodo utilizado en la medicin y vara en el tiempo, por lo cual

medirla en una sola ocasin sera inadecuado, y tambin lo sera tomar decisiones clnicas
basadas en esos hallazgos [47]. Actualmente no se puede hacer ninguna recomendacin
general acerca de la resistencia a la aspirina.
Recomendacin Clase I. Se debera indicar aspirina en dosis de 81 a 162 mg/da, y
continuar indefinidamente, a todos los pacientes que no presenten contraindicaciones. Nivel
de Evidencia A.
Clopidogrel
Es una tienopiridina que produce antagonismo no competitivo en el receptor de ADP de la
membrana plaquetaria. Su uso en la angina estable est limitado a los casos en que no se
pueda utilizar aspirina, por intolerancia digestiva o de otro tipo [23]. A diferencia de la
aspirina, no tiene un efecto directo sobre la mucosa gstrica, por lo cual podra ser una
alternativa cuando hay sntomas o fuertes antecedentes de gastritis o lcera pptica.
Recientemente se ha demostrado, mediante estudios anatomopatolgicos, que la
cicatrizacin de la placa es diferente cuando se aplica stent liberador de drogas en pacientes
con infarto agudo de miocardio (IAM) que en pacientes con angina estable. En los primeros
se observ menor engrosamiento neointimal en el sitio culpable del infarto, pero una
extensin significativamente mayor de zonas endoteliales descubiertas, mayores depsitos
de fibrina y de inflamacin, que en zonas comparables de pacientes con angina estable que
recibieron stent liberador de drogas. Aunque la cicatrizacin est retardada en ambos casos,
sta demora ms en los pacientes con IAM [47].
Por otro lado, parece no haber demasiadas diferencias en los resultados obtenidos con la
utilizacin de diferentes tipos de stent liberadores de drogas: placlitaxel o sirolimus. En el
estudio de Galle y colaboradores, un subgrupo de 942 pacientes con angina estable recibi
stents liberadores de drogas y aspirina asociada a clopidogrel durante el primer ao [48,49]:
476 pacientes (44,7%) recibieron sirolimus y 471 (45,6%) recibieron placlitaxel. La tasa de
trombosis tarda del stent fue de 2,5% para sirolimus y 2,9% para placlitaxel, a un ao y
medio de seguimiento (hazard ratio 0,87; IC95% 0,52-1,46; p = 0,60).
En la actualidad estn siendo estudiadas dosis ms altas de aspirina y clopidogrel en los
sndromes coronarios agudos cuando se realiza angioplastia como procedimiento de
revascularizacin; aunque esto es para cuadros agudos, muy probablemente influir en las
indicaciones para los pacientes estables que reciban angioplastia [3,8]. Tambin se estn
estudiando nuevos frmacos por va oral, que influyen sobre la coagulacin a travs del
factor X, por lo cual en el futuro probablemente se contar con nuevas drogas
antiplaquetarias, que tal vez reduzcan tanto la tasa de trombosis relacionada con el
procedimiento como la tasa a largo plazo [49,50].
En los casos de alergia al clopidogrel se recomienda ticlopidina 20 mg cada 12 horas, con
control de hemograma a la semana de instaurado el tratamiento, para evaluar la neutropenia
inducida por estos frmacos como efecto colateral [3].
Recomendacin Clase I. A los pacientes que han recibido angioplastia como tratamiento de
la angina estable debera indicrseles clopidogrel durante 4 semanas como mnimo y hasta
1 ao, si se ha utilizado stent desnudo, asociado con aspirina a bajas dosis (no ms de 100
mg/dia).
Nivel de Evidencia A.
Recomendacin Clase I. Si se ha colocado stent liberador de drogas, el clopidogrel debera
ser administrado al menos durante 1 ao. Advertir al paciente que posee este stent para
evitar la trombosis. Nivel de Evidencia C.

Anticoagulantes orales
Estas drogas no se recomiendan cuando es posible administrar aspirina o clopidogrel. En
casos especiales, en los que hay una indicacin simultnea para anticoagulacin oral
(fibrilacin auricular crnica, trombosis venosa profunda, u otra) se deberan administrar
solos y, en caso de usar la combinacin, se debera controlar estrechamente, ya que el
riesgo de sangrado aumenta significativamente [44]. Quizs, en casos seleccionados, la
asociacin se justifica por el hecho de que no siempre se logra mantener todo el tiempo
rangos adecuados de RIN en pacientes con alto riesgo trombtico. En el reciente registro
CRUSADE (Can Rapid Risk Stratification of Unstable Angina Patients Suppress Adverse
Outcomes with Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines) se incluyeron ms de
5.600 pacientes que estaban recibiendo warfarina al momento de un sndrome coronario
agudo; el 24% de ellos fue dado de alta sin el anticoagulante; del subgrupo de ms de 1.200
pacientes que recibieron angioplastia, el 60% fue dado de alta con aspirina + clopidogrel +
warfarina, 31% recibi aspirina + clopidogrel y 3% recibi warfarina + aspirina [50]. Aunque
estos pacientes son agudos, esta prctica refleja que muchos continuarn en su etapa
crnica con warfarina, sola o combinada con antiagregantes plaquetarios.
Recomendacin Clase I. La combinacin de warfarina/acenocumarol ms aspirina (81
mg/da) y clopidogrel (75 mg/da) solamente debera ser utilizada en casos especiales, bajo
un control frecuente. Nivel de Evidencia C.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueantes del receptor de
angiotensina II
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) juega un papel fundamental en la
fisiopatologa cardiovascular ya que participa en la regulacin de la presin arterial, el tono
vascular, la volemia y la facilitacin de la transmisin simptica. Adems, el SRAA participa
en la remodelacin ventricular despus del IAM, en el hipertenso, as como en la
remodelacin vascular [51].
El SRAA es activo en muchos rganos, sea por la sntesis in situ de diferentes componentes
o por transporte de las clulas yuxtaglomerulares a travs de la circulacin. La mayora de
los efectos fisiopatolgicos estn mediados por receptores tipo I de la angiotensina II (Ang II)
pero algunos efectos pueden implicar a los receptores tipo II [52].
Las acciones de la angiotensina II se extienden a distintos rganos y sistemas. En forma
general, sus efectos vasculares son la vasoconstriccin, por accin directa a travs de la
endotelina; la inflamacin, induciendo la produccin del anin superxido; el
remodelamiento, por estimulacin de factores de crecimiento; la trombosis, por estmulo del
PAI-1 y activacin plaquetaria [53].
La aldosterona, a su vez, contribuye en la patologa cardiovascular a travs de sus efectos
protrombticos, injuria e inflamacin vascular, fibrosis miocrdica y disfuncin endotelial,
entre otros [54].
Como se puede apreciar, el SRAA tiene un papel importante en la gnesis de la patologa
cardiovascular y, en este caso, en el de la arteriopata coronaria, lo cual ha conducido a los
investigadores a intervenir en el mismo para disminuir sus efectos deletreos.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA)
El uso de inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina (IECA) est bien
establecido en el tratamiento de la hipertensin y la insuficiencia cardaca. Tambin han
demostrado su utilidad en la reduccin del grado de mortalidad y el desarrollo de

insuficiencia cardaca en pacientes con disfuncin ventricular izquierda, como lo

demostraron los estudios SAVE y SOLVD Prevention and Treatment [55]. Por la reduccin
de la incidencia de infarto de miocardio y muerte cardaca observada en ensayos clnicos
sobre IECA en insuficiencia cardaca y tras infarto de miocardio, se ha investigado su utilidad
para la prevencin secundaria en pacientes con enfermedad coronaria sin insuficiencia
cardaca [1,3,8,23,55].
En los estudios HOPE [26] y EUROPA [55], la reduccin relativa del riesgo de los objetivos
primarios se situaba en el orden del 20%, mientras que en el estudio PEACE [26] no se
observ una reduccin significativa con el uso de IECA. Lamentablemente, los resultados de
esos tres estudios no son comparables directamente, ya que la seleccin de objetivos fue
diferente [56].
La diferencia de resultado en estos estudios podra estar relacionada con los tres IECA
utilizados y/o con las dosis empleadas. En trminos generales, los pacientes del estudio
PEACE [26] presentaron un riesgo absoluto ms bajo que los pacientes de los estudios
HOPE [27] o EUROPA [57]. Las diferencias en el riesgo basal y en el tratamiento no
relacionado con el estudio pueden haber contribuido, de manera importante, a las
diferencias en los resultados cardiovasculares con el uso de IECA [56].
Los efectos relativos del ramipril y del perindopril en las complicaciones cardiovasculares
fueron similares en la poblacin de alto riesgo y en la de riesgo intermedio aunque, por
razones obvias, la reduccin del riesgo absoluto fue mayor en la poblacin de riesgo
absoluto ms alto [27,23].
Los efectos del ramipril y del perindopril en la reduccin de la presin arterial, comparados
con placebo, tambin pueden haber influido en la reduccin del riesgo en los estudios HOPE
y EUROPA, aunque los IECA podran aportar una cardioproteccin adicional [27,57].
Adems, los IECA son un tratamiento bien establecido en la insuficiencia cardaca y en la
disfuncin del ventrculo izquierdo [10], y en pacientes diabticos [6].
En conclusin, el tratamiento con IECA est indicado en pacientes con angina estable e
hipertensin, diabetes, insuficiencia cardaca, disfuncin asintomtica del ventrculo
izquierdo concomitante y despus de infarto de miocardio.
En pacientes con angina pero sin otras indicaciones para el tratamiento con IECA, el
beneficio no es tan claro [12].
Recomendacin Clase I. El tratamiento con IECA debe comenzar tempranamente y ser
mantenido en forma indefinida, en todos los pacientes en los que est indicado; es decir, con
hipertensin, insuficiencia cardaca, disfuncin del ventrculo izquierdo, infarto de miocardio
previo con disfuncin del ventrculo izquierdo o diabetes, insuficiencia renal crnica. Nivel de
Evidencia A.
Recomendacin Clase IIa. Se debe realizar tratamiento con IECA a todos los pacientes con
angina y enfermedad coronaria confirmada. Nivel de Evidencia B.
Recomendacin Clase IIa (B). Es razonable el uso de IECA en pacientes de bajo riesgo, con
normal a moderada fraccin de eyeccin, que tengan sus FRCV controlados y hayan sido
revascularizados.
Bloqueantes del receptor de angiotensina II (ARA II)

Recomendacin Clase I (A). Los ARA II tienen indicacin en aquellos pacientes con
hipertensin arterial intolerantes a IECA y en aquellos con insuficiencia cardaca o que
presentaron infarto de miocardio y tienen disfuncin ventricular izquerda con fraccin de
eyeccin menor del 40%.
Recomendacin Clase IIb (B). El uso de ARA II debera ser considerado en combinacin con
IECA para tratar insuficiencia cardaca debida a disfuncin ventricular izquierda sistlica.
Hipolipemiantes
Contamos con evidencia contundente de que las estatinas disminuyen en un 25% la
mortalidad por cualquier causa en prevencin secundaria, y de manera similar reducen la
mortalidad coronaria, el infarto no fatal, la presentacin de angina inestable y la necesidad
de procedimientos de revascularizacin con angioplastia o ciruga [1,3,8,23]. En pacientes
con enfermedad vascular ateroesclertica, las estatinas reducen la incidencia de
complicaciones cardiovasculares serias en un 30%, aproximadamente [23,58].
Los anlisis de subgrupos indican un efecto beneficioso en los pacientes diabticos con
enfermedad vascular, y los beneficios del tratamiento con estatinas tambin han sido
demostrados en ancianos (mayores de 70 aos). En los pacientes diabticos sin enfermedad
vascular manifiesta, 40 mg/da de simvastatina y 10 mg/da de atorvastatina proporcionan
una proteccin primaria similar contra eventos cardacos mayores [8,59]. Los ensayos que
demostraron reduccin de eventos cardiovasculares y que incluyeron pacientes estables
fueron el CARE en postinfarto, el 4S en pacientes con angina crnica estable con y sin
infarto previo, el LIPID que incluy tambin pacientes con angina inestable, y el TNT con
pacientes con enfermedad estable [60]. El CARE (seguimiento a 5 aos) mostr una
reduccin del 24% en mortalidad e infarto no fatal. El 4S (seguimiento a 5,3 aos), una
reduccin de mortalidad del 30% y de eventos cardiovasculares mayores superior al 34%. El
LIPID (seguimiento a 6,1 aos) incluy 9.014 pacientes y mostr una reduccin de
mortalidad total del 22%, de mortalidad coronaria 24%, de infarto fatal y no fatal 29% y la
necesidad de revascularizacin en un 20%. En el TNT (seguimiento de 4,9 aos) se
compararon 10 mg versus 80 mg de atorvastatin; la dosis de 80 mg redujo un 20% el punto
final combinado (mortalidad por enfermedad coronaria, resucitacin cardiovascular
extrahospitalaria, infarto no fatal y AVE) [60].
No se ha realizado ningn estudio especficamente con pacientes con angina estable, pero
los mencionados estudios incluyeron un porcentaje significativo de estos pacientes. En el
estudio HPS (Heart Protection Study), por ejemplo, el 41% de los pacientes haba tenido un
infarto de miocardio, y el 24% tena otro tipo de cardiopata isqumica.
Las estatinas son efectivas para reducir el colesterol; pero otros mecanismos distintos de la
inhibicin de la sntesis del colesterol, como sus efectos antiinflamatorios y antitrombticos,
pueden contribuir a la reduccin del riesgo cardiovascular. En un estudio controlado con
placebo se demostr que en pacientes con angina estable pretratados durante 7 das con 40
mg/da de atorvastatina antes de una ICP, se reduca el dao miocrdico relacionado con el
procedimiento, medido mediante marcadores bioqumicos. La proteccin miocrdica
mediante el tratamiento con atorvastatina a corto plazo y en dosis altas, puede estar
relacionada con los efectos pleiotrpicos de las estatinas. Se ha observado un beneficio
similar del tratamiento a largo plazo con estatinas en pacientes con distintas concentraciones
sricas de colesterol, incluso en pacientes con cifras normales. Por lo tanto, la indicacin del
tratamiento con estatinas puede estar guiada tanto por el riesgo cardiovascular del paciente
como por la concentracin de colesterol (de normal a moderadamente elevada) [61].

Las recomendaciones actuales en prevencin secundaria indican como deseable una cifra
de colesterol total < 180 mg/dL, y para el colesterol LDL < 70 mg/dL en pacientes con
enfermedad coronaria establecida [62].
Sobre la base de un elevado riesgo y la evidencia del beneficio de disminuir el colesterol, las
dosis de estatinas a utilizar sern las que hayan demostrado reducir la morbilidad/mortalidad
en ensayos clnicos. Si estas dosis no son suficientes para alcanzar los valores deseados de
colesterol total y LDL se aumentar la dosis para alcanzar los objetivos propuestos, en la
medida en que el paciente lo tolere. Recientemente se ha demostrado que altas dosis diarias
de atorvastatina (80 mg/da) reducen el riesgo de eventos cardiovasculares, comparadas
con 10 mg/da de atorvastatina en pacientes con cardiopata isqumica estable.60 El
aumento de la eficacia con altas dosis de atorvastatina estuvo acompaado por un aumento
de 6 veces (del 0,2% al 1,2%; p < 0,001) de los marcadores de dao heptico, pero sin
cambios sensibles en la mialgia. El tratamiento con altas dosis de atorvastatina se reservar
para los pacientes de alto riesgo y que no respondan con 10, 20 o 40 mg/dia. La
rosuvastatina 10-20 mg parecera ser la estatina ms potente, y adems presenta la ventaja
del aumento del HDL [63].
El tratamiento con estatinas est asociado con escasos efectos secundarios, aunque se
podra producir dao del msculo esqueltico (sntomas, elevacin de la CK y, rara vez,
rabdomilisis) y es conveniente controlar las enzimas hepticas desde el inicio del
tratamiento. La presencia de alteraciones gastrointestinales puede obligar a limitar la dosis.
En caso de que el paciente no tolere bien las estatina a altas dosis, o que no se obtenga un
control lipdico con las dosis ms altas de estatinas, se reducir la dosis y se combinarn las
estatinas con un inhibidor de la absorcin del colesterol (ezetimibe) para intentar un
adecuado control del colesterol [64]. Sin embargo, hasta el momento no se ha documentado
el efecto de la terapia combinada en la morbilidad y la mortalidad. Tambin existen algunas
dudas sobre el beneficio de esta combinacin, y seguramente en el corto plazo se dilucidar
la seguridad de su asociacin [63,64].
Otros frmacos hipolipemiantes, como los fibratos, y su combinacin con estatinas y otros,
podran ayudar al control de los valores lipdicos entre los pacientes con dislipidemia severa,
especialmente en los pacientes con escasez de HDL y altas concentraciones de triglicridos
[65].
El torcetrapid es un nuevo agente que ha demostrado elevar eficazmente las HDL66-68,
pero an no hay suficiente evidencia que permita establecer recomendaciones universales
relativas a los valores de HDL o triglicridos deseables mediante tratamiento farmacolgico
en la poblacin general con angina. Se puede considerar de forma individualizada la terapia
combinada con estatinas en pacientes con dislipidemia severa que siguen estando en alto
riesgo tras las medidas convencionales (mortalidad anual estimada > 2%) [66].
Recomendacin Clase I. Todos los pacientes que presenten angina crnica estable deben
recibir estatinas. Nivel de Evidencia A.
Recomendacin Clase I. En caso de presentar hipercolesterolemia ms hipertrigliceridemia
deberan utilizarse estatinas ms fibratos de accin corta. Nivel de Evidencia A.
Recomendacin Clase II. En caso de intolerancia a las estatinas (mialgias, alteraciones
hepticas) podra utilizarse ezetimibe. Nivel de Evidencia B.
Betabloqueantes
Todos los pacientes con cardiopata isqumica crnica estable deben ser tratados con
bloqueadores beta a largo plazo, para controlar la isquemia, prevenir el infarto y mejorar la
supervivencia [1,3].

Los betabloqueantes son muy efectivos para controlar la angina inducida por el ejercicio,
mejorar la capacidad de ejercicio [5,6] y reducir o suprimir los episodios isqumicos,
sintomticos y asintomticos [8,23,68]; reducen el infarto y la muerte sbita. No se han
observado diferencias clnicas claras entre distintos betabloqueantes y tampoco se han
encontrado diferencias importantes al comparar los betabloqueantes con los bloqueadores
de los canales del calcio, para el control de la isquemia. La terapia combinada de nitratos y
bloqueadores beta puede ser ms efectiva que los nitratos o los bloqueadores beta por s
solos [69]. Los betabloqueantes tambin se pueden combinar con hidropiridinas [8], pero la
combinacin con verapamilo y diltiazem aumenta el riesgo de bradicardia y bloqueo
auriculoventricular.
Siempre que sea posible, si se programa una ergometra para el diagnstico y la
estratificacin del riesgo en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria, se deberan
retirar los bloqueadores beta (y otros frmacos antiisqumicos) con una antelacin
equivalente a 4 vidas medias del producto (normalmente alrededor de 48 horas) [67,69].
Los betabloqueantes deben ser retirados de manera gradual con el fin de evitar efectos de
rebote [23]. La influencia sobre el pronstico de los pacientes con angina estable no ha sido
estudiada de manera especfica, en grandes ensayos, y la mayor parte de la informacin
procede de estudios realizados en la era pretromboltica, en un momento en el cual la
revascularizacin miocrdica se realizaba de manera ms restringida. De todos modos, un
tercio de los pacientes incluidos en los estudios sobre postinfarto y bloqueadores beta tenan
una historia de angina previa. En numerosos ensayos, los betabloqueantes han demostrado
la mejora de la supervivencia en pacientes con infarto reciente [1,3,5,8].
Los efectos de los betabloqueantes en pacientes con angina inestable sin IAM previo o
hipertensin han sido investigados en algunos estudios aleatorizados controlados. En el
estudio TIBET (Total Ischaemic Burden European Trial) [70] no se encontraron diferencias
entre el atenolol y la nifedipina, y en el APSES (Angina Prognosis Study in Stockholm) [71] el
resultado clnico fue similar en los grupos tratados con metoprolol y verapamilo. En el
estudio ASIS (Atenolol Silent Ischaemia Study) [71], en el que se incluyeron pacientes con
angina leve, el atenolol redujo los episodios isqumicos a las 6 semanas, comparado con el
grupo placebo, y al ao se observ una mejora en los resultados cardiovasculares
combinados [72].
Los betabloqueantes no deberan ser utilizados en los casos de angina vasoespstica sin
lesiones coronarias dado que pueden empeorar el vasoespasmo [1,3,5,8,73,74].
Las contraindicaciones absolutas para su uso son bradicardia severa, bloqueo AV de alto
grado, enfermedad del ndulo sinusal, insuficiencia cardaca inestable severa. Son
contraindicaciones relativas el asma bronquial, la depresin severa, la enfermedad vascular
perifrica. La mayora de los pacientes diabticos toleran perfectamente los
betabloqueantes; sin embargo deberan ser utilizados con precaucin en quienes requieren
insulina [3].
Los efectos colaterales ms frecuentes son fatiga, letargia, insomnio, empeoramiento de la
claudicacin intermitente e impotencia (1%) [1,3].
Recomendacin Clase I. En pacientes con infarto de miocardio previo. Nivel de Evidencia A.
Recomendacin Clase I. Para controlar la isquemia, prevenir el infarto y mejorar la
supervivencia, respectivamente, en ausencia de historia previa de infarto. Nivel de Evidencia
A, B y C.

Los betabloqueantes deben ser considerados tratamiento de primera eleccin en pacientes

con angina o isquemia crnicas e hipertensin, infarto previo o funcin ventricular deprimida.
Los pacientes con angina crnica deben iniciar el tratamiento betabloqueante, salvo que
presenten contraindicaciones (bradiarritmias significativas, hipotensin arterial, asma
bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crnica clnicamente importante). En caso de
insuficiencia cardaca se debe comenzar con bajas dosis y titular cada 15 das, hasta lograr
la mxima dosis tolerada (carvedilol, bisoprolol o metoprolol).
Bloqueadores de los canales de calcio
Los ensayos randomizados comparando bloqueantes clcicos y betabloqueantes han
demostrado que los antagonistas clcicos son generalmente tan efectivos como los
betabloqueantes para aliviar la angina o isquemia [74].
En pacientes con angina vasoespstica, los bloqueantes clcicos han demostrado ser
efectivos para reducir la incidencia de la angina. Los ms utilizados son la nifedipina de
accin corta, el diltiazen y la amlodipina [75].
La reduccin de la frecuencia cardaca mediante el bloqueo de los canales de calcio puede
mejorar el pronstico de los pacientes tras el infarto de miocardio, como lo demostr el
estudio DAVIT II (verapamilo) [76]. En un metaanlisis sobre la seguridad de la nifedipina en
la angina estable se seal que este frmaco es seguro [77,78].
En el estudio ACTION79, que compar el tratamiento con nifedipina de accin prolongada y
placebo durante 4,9 aos de seguimiento, en 7.665 pacientes con angina estable, no se
observ beneficio del tratamiento con nifedipina en el objetivo combinado de muerte, infarto
de miocardio, angina pertinaz, accidente cerebral debilitante e insuficiencia cardaca. El
tratamiento con nifedipina tendi a aumentar la necesidad de revascularizacin perifrica
(RR = 1,25; p = 0,073), pero redujo la necesidad de ciruga de bypass aortocoronario (RR =
0,79; p = 0,0021). En el estudio CAMELOT [80] se compar el tratamiento con amlodipina,
enalapril o placebo en 1.991 pacientes con cardiopata isqumica estable y una presin
arterial normal, durante 2 aos de seguimiento. El tratamiento con amlodipina y enalapril
baj la presin arterial de forma similar y mostr una tendencia similar a la reduccin de la
incidencia de objetivos duros, aunque estos resultados no fueron significativos.
Para finalizar, aunque no haya evidencia que apoye el uso de bloqueadores de los canales
de calcio en relacin con el pronstico en la angina estable sin complicaciones, s se podran
utilizar antagonistas del calcio con efecto depresor de la frecuencia cardaca como
alternativa a los betabloqueantes tras el infarto de miocardio en pacientes sin insuficiencia
cardaca y con intolerancia a los betabloqueantes [81,82].
Nitratos
La utilidad de los nitratos es el control de los sntomas y, en forma profilctica, para evitar
episodios anginosos. No hay ensayos clnicos demostrando reduccin de mortalidad en
angina crnica estable [3,8,83,84].
Otros agentes: ivabradina
La ivabradina inhibe la corriente If en las clulas del nodo sinusal, lo cual conduce a un
bloqueo selectivo de los canales HCN en posicin abierta, alargando as el tiempo de
despolarizacin espontnea del nodo sinusal [85,86] y genera un efecto bradicardizante, sin
efectos hemodinmicos o sistmicos. Asimismo, si bien la reduccin de la frecuencia
cardaca (FC) es similar para ivabradina y atenolol, en reposo y en ejercicio, la duracin de
la distole es claramente mayor durante el ejercicio con la ivabradina [87]; lo mejora la
relajacin ventricular [88]. Adems, la ivabradina atena el aturdimiento miocrdico

(disfuncin postisqumica), y se recupera la funcin contrctil ms rpido con ivabradina

comparada con solucin salina, mientras que el atenolol deprime y retrasa dicha
recuperacin [89].
La ivabradina, con su efecto exclusivo en la reduccin de la FC, consigue reducir las
demandas de oxgeno del miocardio, mejorar la perfusin coronaria, mantener la
contractilidad miocrdica, proteger el miocardio isqumico y prevenir la rotura de la placa
ateroesclertica [90].
La ivabradina como frmaco antianginoso, fue comparada con placebo en el estudio de
Borer y colaboradores [89], que incluy a 360 pacientes con angina crnica estable. Se
observ una disminucin significativa de las crisis semanales de angina en los pacientes
tratados con ivabradina (media 4,14 crisis semanales frente a 0,95; p < 0,001) y menor
consumo de nitratos de accin corta (2,28 y 0,5 unidades/semana) comparado con los que
recibieron placebo [90].
Adems se evalu su efecto clnico en comparacin con otros frmacos de probada eficacia
en el tratamiento de la angina crnica, betabloqueantes y antagonistas del calcio [89,91]. El
estudio INITIATIVE compar la eficacia antianginosa de la ivabradina con la del atenolol en
una poblacin de 939 pacientes con angina estable. El estudio mostr una tendencia
favorable a la ivabradina para incrementar la duracin total del ejercicio, as como un
aumento del tiempo hasta la aparicin de angina limitante, y un retraso en la aparicin de
isquemia (descenso del ST). Tras 4 meses, la duracin total del ejercicio fue de 91,7 s en los
pacientes que haban recibido ivabradina 10 mg; 86,8 s en quienes recibieron 7,5 mg; y slo
78,8 s en el grupo atenolol 100 mg. En los dems parmetros de la prueba de esfuerzo, el
tiempo hasta la aparicin de angina limitante y hasta el inicio de la isquemia tambin
confirm estos resultados favorables a ivabradina.90 En todos los grupos de tratamiento se
observ una reduccin en el nmero de episodios de angina, sin diferencias entre los que
recibieron ivabradina (7,5 o 10 mg/12 h) o atenolol (100 mg/24 h). El consumo de nitratos de
accin corta tambin disminuy de manera similar en todos los grupos en relacin con la
fase basal.
Ruzyllo y colaboradores [92,93] compararon el tratamiento con ivabradina a dosis de 7,5 y
10 mg/12 h con amlodipina 10 mg/da, en 1.135 pacientes con angina crnica estable. La
duracin total del ejercicio se prolong en todos los grupos al tercer mes del tratamiento con
respecto a la situacin basal. Este incremento fue de 27,691,7 s en el grupo ivabradina 7,5
mg; 21,794,5 s en el ivabradina 10 mg; y 31,292 s en el grupo amlodipina. Tambin se
observ un retraso en el tiempo de aparicin de isquemia miocrdica y de angina limitante
en todos los grupos, en comparacin con el resultado basal. Este resultado confirm la
ausencia de inferioridad de la ivabradina respecto de la amlodipina en el tratamiento de la
angina estable (p < 0,001) [92].
La ivabradina tambin ha sido utilizada en tratamientos combinados. Lpez-Bescs y
colaboradores estudiaron 386 pacientes con angina estable que reciban amlodipina o
nitratos, a los que se agreg, a doble ciego, ivabradina o placebo [94]. En un seguimiento de
12 meses, se redujo la FC entre 10-12 lpm con dosis de 5 y 7,5 mg de ivabradina, y se
objetiv una significativa disminucin de los episodios de angina respecto de la situacin
basal en los pacientes que reciban ivabradina.
Recientemente, Tardif y colaboradores evaluaron 889 pacientes con angina crnica estable
que reciban atenolol, randomizados a 5 mg 2 veces al da de ivabradina, a 2 meses,
incrementando a 7,5 mg 2 veces al da por 2 meses ms, o placebo. Los pacientes fueron
sometidos al test de ejercicio usando el protocolo de Bruce. A 4 meses, la duracin total del

ejercicio se increment 21,3 s en el grupo ivabradina comparado con 7,7 s en el placebo, y

fue bien tolerada la combinacin de ivabradina con atenolol [95].
El estudio BEAUTIFUL, incluy pacientes con miocardiopata de origen isqumico con
disfuncin sistlica (fraccin de eyeccin menor del 40%), agregando ivabradina o placebo al
tratamiento convencional que incluye betabloqueantes [96]. El tratamiento con ivabradina
redujo la frecuencia cardaca entre 5 y 6 lpm, pero no afect al resultado combinado de
muerte cardiovascular, ingreso por IAM e ingreso por insuficiencia cardaca [97]. La
ivabradina fue bien tolerada, a excepcin de la bradicardia, asintomtica en ms del 70% de
los casos. La ausencia de reduccin de eventos clnicos con ivabradina puede deberse a
una insuficiente reduccin de la frecuencia cardaca o a una frecuencia cardaca ya reducida
en situacin basal [98]. Los resultados del grupo preespecificado con una frecuencia
cardaca basal mayor de 70 lpm mostraron la ausencia de eficacia de la ivabradina para
reducir el resultado combinado primario, pero s redujo la incidencia de eventos isqumicos,
como el ingreso por IAM [96]. Tambin redujo la revascularizacin coronaria en un 30% [9698].
Recomendacin Clase I. En pacientes sintomticos que no toleran los betabloqueantes, o
con indicacioes contra ellos, como aquellos con EPOC, asma bronquial (Nivel de Evidencia
B)100 y en combinacin con betabloqueantes en pacientes inadecuadamente controlados
con dosis ptimas y aquellos con frecuencia cardaca > 60 por minuto [100].
Moduladores metablicos
Trimetazidina
Un grupo de agentes nuevos que intervienen en la modulacin metablica es la
trimetazidina, que ha demostrado producir una mejora sintomtica de la angina y la
capacidad de ejercicio, sin modificacin del estado hemodinmico [99].
Estos agentes intervienen en la cascada metablica de la isquemia miocrdica, inhibiendo
parcialmente la oxidacin de los cidos grasos elevados durante la isquemia, a favor de la
oxidacin de carbohidratos ms eficiente, de tal manera que el oxgeno disponible sea
utilizado preferentemente en la gluclisis, minimizando la acumulacin de lactato y, por
ende, la acidosis tisular [23].
El estudio MARISA evalu, en 191 pacientes, la ranolazina 500, 1.000 y 1.500 mg, dos
veces por da, comparando con placebo, y evaluando parmetros ergomtricos y
supervivencia a un ao. Se observ un incremento significativo en el ejercicio, dosis
dependiente, as como en el umbral del ST y del dolor. Hubo una mortalidad de 3,7% al ao
[100].
La eficacia de la trimetazidina en el tratamiento de la angina crnica fue estudiada en forma
aislada o combinada (betabloqueantes, nitratos y calcioantagonistas). Como se trata de
pacientes portadores de angina crnica, cuando se hace referencia al grupo placebo
significa que se mantuvo el tratamiento estndar. Las variables principales de los ensayos
clnicos controlados son: tiempo en descender el segmento ST en una prueba ergomtrica
graduada, consumo semanal de nitrovasodilatadores, y frecuencia de episodios anginosos
semanales.
El estudio TRIMPOL II se realiz con pacientes con coronariopata demostrada en
tratamiento con metoprolol, quienes fueron luego randomizados a recibir trimetazidina 20 mg
(n = 179) tres veces por da, o placebo (n = 168). En el grupo trimetazidina se observ una
mejora estadsticamente significativa en el tiempo que demora en descender el segmento
ST, mximo descenso del segmento ST y tiempo hasta el comienzo de la angina en una

prueba ergomtrica, consumo medio de nitrovasodilatadores y frecuencia de episodios

anginosos semanales. No hubo incremento estadsticamente significativo en el doble
producto (presin arterial por frecuencia cardaca) lo cual apoya un mecanismo de accin no
hemodinmico de este frmaco [101].
El trabajo de Levy se realiz con pacientes con angina crnica tratados con diltiazem, que
fueron randomizados a trimetazidina (n = 32) o placebo (n = 35). A seis meses, en el grupo
trimetazidina el tiempo en descender el segmento ST 1 mm se retras 2 minutos y 42
segundos, mientras que en el grupo placebo este tiempo se retras 41 segundos [102].
Una revisin sistemtica de Cochrane, de 23 ensayos clnicos controlados, con 1.378
pacientes tratados con trimetazidina versus placebo, evidenci una significativa disminucin
del nmero de episodios de angina por semana, del consumo de nitratos, y una mejora en
el tiempo que demor en descender el segmento ST 1 mm en una prueba ergomtrica. No
se observ reduccin de eventos cardiovasculares mayores (infarto agudo de miocardio) ni
mortalidad [103,104].
En pacientes de entre 72 y 94 aos de edad se reportaron sntomas extrapiramidales
durante el tratamiento con trimetazidina que revirtieron al suspender el frmaco [104].
Recomendacin Clase I. En pacientes que persisten sintomticos a pesar de estar
recibiendo el tratamiento ptimo y que no son pasibles de revascularizacin. Nivel de
Evidencia B.
El objetivo en el uso de trimetazidina es la bsqueda de la mejora sintomtica, y no existen
evidencias slidas sobre otras variables, como mortalidad, complicaciones o progresin de la
enfermedad. El empleo de trimetazidina para alivio sintomtico es de suma importancia en
varios aspectos, porque ofrece un mecanismo alternativo (que no se restringe al miocardio)
sinrgico, ya que a la accin de los antiisqumicos clsicos (con accin principalmente
hemodinmica) se le agrega la accin antiisqumica [23].

REVASCULARIZACION PERCUTANEA Y QUIRURGICA

En los ltimos aos numerosas publicaciones han comparado la revascularizacin
percutnea y la quirrgica, como as tambin stas con el tratamiento mdico ptimo
farmacolgico [3,105].
Revascularizacin
La revascularizacin, por la tcnica que se elija, no ha demostrado disminuir el riesgo de
infarto de miocardio o muerte por enfermedad coronaria en pacientes con enfermedad
crnica estable y funcin ventricular conservada.
La revascularizacin debera ser tenida en cuenta en pacientes con angina limitante a pesar
de un tratamiento ptimo, o en aquellos con numerosos factores de riesgo, como
enfermedad multivaso sintomtica, lesin de la DA proximal o del tronco de la coronaria
izquierda, disfuncin ventricular izquierda, diabetes, gran carga isqumica en el test de
estrs por ecocardiograma o cardiologa nuclear, o depresin del segmento del ST de 2 mm
o ms [5,6,105].
Revascularizacin quirrgica vs percutnea
El bypass aortocoronario obtiene un control de la angina ms durable y completo que la
angioplastia coronaria con el uso de stents; las incidencias de infarto de miocardio y
mortalidad son similares en un perodo de 5 aos con ambas estrategias [106].

Revascularizacin quirrgica vs tratamiento mdico

Clsicamente, las indicaciones de bypass aortocoronario, en pacientes con angina crnica
estable tratados mdicamente, son para aquellos con angina refractaria al tratamiento
mdico ptimo, con lesin de tronco de la coronaria izquierda y proximal de los 3 vasos
coronarios, fundamentalmente si compromete la descendente anterior proximal, y ms an si
hay disfuncin del VI [107]. Los datos estn basados en los estudios de la Administracin de
Veteranos y el CASS [107,108]. El primero comenz en 1970 e incluy 686 hombres con
angina crnica estable de ms de 6 meses de evolucin; el 15% presentaba fraccin de
eyeccin menor del 35%, un 34% lesin de 2 vasos y el 52% enfermedad de 3 vasos [107].
El CASS comenz en 1974 e incluy a 780 pacientes asintomticos o con angina crnica
estable (clase I-II), con obstruccin significativa de 1 o ms vasos y fraccin de eyeccin >
35% [108]. Salim Yusuf realiz un metaanlisis, incluyendo estos pacientes y otros ensayos
(7 en total), reuniendo 2.649 pacientes: 20% con fraccin de eyeccin < 50%; 50,6% con
enfermedad de 3 vasos; y 6,6% con enfermedad del tronco de la coronaria izquierda
[109]. Slo el 50% recibi betabloqueantes y el 3% antiplaquetarios. Comparada con el
tratamiento mdico, la ciruga redujo la mortalidad a 5, 7 y 10 aos, aun cuando el 40% del
grupo de tratamiento mdico fue derivado a ciruga. El mayor impacto de la ciruga se
produjo en los grupos de alto riesgo: deterioro de la funcin, enfermedad de 3 vasos e
isquemia miocrdica [23,109].
Sin embargo, segn el reciente trabajo de Smith y colaboradores [110], la revascularizacin
sera superior al tratamiento mdico para todos los grados de severidad de la enfermedad
coronaria, obteniendo una ventaja significativa en la sobrevida. El estudio MASS II
[111] compar los tres tratamientos, demostrando que la ciruga fue superior al tratamiento
mdico, logrando una reduccin del 44% de los puntos finales primarios, mientras que los
resultados obtenidos con el tratamiento mdico fueron similares a los de la revascularizacin
percutnea.
Hay un grupo de pacientes, como los diabticos, que se beneficia de la ciruga. Esto fue
demostrado en el seguimiento a 10 aos de los pacientes del estudio BARI [112], en el que
se observ que a los diabticos la ciruga les confiri beneficios en la sobrevida a largo
plazo, mientras que en los no diabticos fue similar con las dos estrategias. Entre los
factores de riesgo para trombosis del stent: despus de la implantacin de un stent con
liberacin de sirolimus, de acuerdo con el estudio EVASTENT fueron los diabticos con
lesin de mltiples vasos [113].
Angioplastia vs tratamiento mdico
Slo se indica la angioplastia ante sntomas de isquemia refractarios al tratamiento mdico.
No existe evidencia de que la sola presencia de isquemia se beneficie con tratamiento
mdico. Abrir vasos con angioplastia no se recomienda, salvo que existan sntomas o
isquemia significativa en un territorio vascular [23].
Varios ensayos clnicos han llegado a estas conclusiones. El ACME incluy 212 pacientes
con enfermedad de 1 vaso y sntomas estables, a angioplastia vs tratamiento mdico en la
evolucin clnica y la tolerancia al esfuerzo [114]. El tratamiento mdico incluy nitratos,
betabloqueantes y bloqueantes clcicos; despus de 6 meses, el 64% de los pacientes con
angioplastia estuvo libre de angina, comparado con el 47% con tratamiento mdico, en tanto
que el grupo angioplastia tuvo ms complicaciones cardiovasculares (7 cirugas vs 0). No
hubo diferencias en la evolucin a infarto [114].
El MASS compar tratamiento mdico vs angioplastia en 214 pacientes con enfermedad de
1 vaso y angina estable. El punto final combinado (muerte, infarto, angina recurrente) se

produjo en el 17% de los pacientes asignados a tratamiento mdico y en el 24% de los

sometidos a angioplastia. El MASS II incluy pacientes con angina clase II-III comparando
tratamiento mdico con angioplastia; a un ao de seguimiento no mostr diferencias en
mortalidad (1,5% para el tratamiento mdico vs 4,5% para angioplastia) o infarto (5% vs
8,3% respectivamente), y los del grupo tratamiento mdico necesitaron menos
revascularizacin (7,9% vs 12,2%). La supervivencia libre de eventos (muerte
cardiovascular, infarto, angina refractaria que requiere revascularizacin) fue mejor en el
grupo tratamiento mdico: 89% vs 76% [111].
El estudio RITA 2 compar tratamiento mdico vs angioplastia en 1.018 pacientes con angor
estable; el punto final primario fue muerte o infarto no fatal [115]. La mortalidad en esta
poblacin fue 0,7% por ao; el infarto se produjo en el 6,3% del gupo angioplastia y el 3,3%
del grupo tratamiento mdico (p = 0,02). Si bien la angina y la duracin del esfuerzo
mejoraron en ambos grupos, la mejora fue mayor en el grupo angioplastia. El 25% del grupo
tratamiento mdico requiri una angioplastia en el seguimiento, y el 5,8% fue derivado a
bypass. El 20% del grupo angioplastia requiri nuevas intervenciones y el 7,9% ciruga [116].
El estudio COURAGE [117], randomiz pacientes con angina crnica estable y al menos una
estenosis coronaria angiogrfica > 70%, a revascularizacin con angioplastia ms
tratamiento farmacolgico ptimo versus tratamiento mdico. Demostr que la angioplastia
no reduce el riesgo de muerte, infarto de miocardio u otro evento cardiovascular mayor pero
que s disminuye el requerimiento de nuevas revascularizaciones y pacientes libres de
angina.
Ese estudio desencaden un sinnmero de publicaciones, algunas defendindolo y otras en
contradiccin. Keriakes y colaboradores [116] llegaron a la conclusin de que la angioplastia
obtiene una calidad de vida libre de angina y una reduccin de requerimientos para una
subsiguiente revascularizacin en los pacientes tratados inicialmente con angioplastia. Que
la revascularizacin incompleta de pacientes con enfermedad de mltiples vasos puede
estar asociada con grados menores de beneficio clnico y mayor nmero de posibilidades de
tener que repetir la revascularizacin. Que hubo una tasa sorprendentemente alta (32%) de
crossover para revascularizacin en pacientes con sntomas severos y progresivos
asignados inicialmente a tratamiento mdico solo. Que probablemente la utilizacin de los
stents liberadores de drogas y la revascularizacin ms completa obtuvieran beneficio
antianginoso de mayor magnitud y duracin que la obtenida con la estrategia inicial con
angioplastia. Por lo tanto, la eleccin del tratamiento debe ser individualizada en cada
paciente, basndose en la anatoma coronaria pasible de tratamiento de revascularizacin y
en el contexto del estilo de vida, capacidad funcional, nivel de limitacin de los sntomas y la
capacidad del paciente para seguir el tratamiento prescripto [116-120].
En cambio, Diamond y Kaul [121] concluyeron que las implicancias de este trabajo no es que
el tratamiento mdico es mejor que la angioplastia, sino que una recomendacin inicial de
angioplastia y tratamiento mdico intensivo no ofrece importantes ventajas sobre el
tratamiento mdico solo, y que la angioplastia podra ser reservada para un segundo tiempo,
con escaso riesgo de produccin de eventos desfavorables. Es decir que, como en el CASS,
una estrategia de esperar y ver est justificada [122].
Recomendaciones para revascularizacin con ciruga de bypass
Recomendacin Clase I
-Lesin significativa del tronco de la coronaria izquierda. Nivel de Evidencia A.
-Enfermedad de 3 vasos y deterioro de la funcin ventricular izquierda. Nivel de Evidencia A.

-Enfermedad de 3 vasos con lesin significativa de la descendente anterior. Nivel de

Evidencia A.
-Enfermedad de 2 o 3 vasos con antecedente de reanimacin previa por muerte sbita o de
taquicardia ventricular. Nivel de Evidencia C.
Recomendaciones para revascularizacin con angioplastia
-Enfermedad de 2 o 3 vasos con lesin significativa de la descendente anterior, con buena
funcin ventricular y anatoma pasible de revascularizacin. Nivel de Evidencia B.
-Enfermedad de 1 o 2 vasos sin lesin significativa de la descendente anterior, con gran rea
de miocardio viable en test no invasivo. Nivel de Evidencia B.