Anda di halaman 1dari 7

PRAKTIKUM VI

PEMERIKSAAN PLASMA PROTOMBIN TIME (PPT) DENGAN ALAT SEMI


OTOMATIS
I.

TUJUAN
1. Mahasiswa

dapat

mengetahui

dan

memahami

pemeriksaan

faal

hemostasis.
2. Mahasiswa dapat melakukan pemeriksaan PPT/PT
II.

METODE
Pemeriksaan PPT/PT dilakukan dengan menggunakan metode fotooptik atau
elektromekanik.

III.

PRINSIP
Pemeriksaaan PPT/PT dilakukan dengan menilai terbentuknya bekuan apabila
dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin
jaringan dan ion kalsium.

IV.

DASAR TEORI
1. Darah
Darah merupakan bagian dari tubuh yang jumlahnya 60-80% dari
berat badan, dangan viskositas darah 4,5 kali lebih besar daripada air. Darah
merupakan jaringan yang berbentuk cairan, terdiri dari dua bagian yaitu
plasma darah dan sel darah. Plasma darah meliputi 55% volume darah
merupakan substansi nonseluler, sedangkan

45%

dari

volume

darah

meliputi sel darah. Sel darah terdiri dari sel darah merah, sel darah putih,
dan trombosit (Johan Sitompul, 2001).
Komponen cairan darah dinamakan plasma, 91-92% terdiri dari air
sebagai medium transport dan 7-9% terdiri dari zat padat. Zat-zat padat itu
adalah protein-protein seperti albumin, globulin, dan fibrinogen serta

unsure anorganik berupa natrium, calcium, kalium, fosfor, besi, dan yodium.
Unsur organik berupa zat-zat nitrogen, non protein, urea, asam urat, xantin,
kreatinin, asam amino, lemak netral, fosfolipid,
berbagai

enzim. Fibrinogen

yang

hanya

kolesterol,

glukosa,

dan

berjumlah 4% penting untuk

pembentukan darah (Sylvia A. Price, dkk, 2005).


2. Plasma
Darah disusun oleh 2 komponen, yaitu plasma darah dan sel-sel
darah. Plasma darah termasuk dalam kesatuan cairan ekstraseluler dengan
volume 5% dari berat badan. Apabila jumlah volume darah ditambah
dengan zat pencegah anti pembekuan darah secukupnya dalam satu wadah,
misalnya tabung, kemudian diputar(setrifuge) dengan kecepatan 3000rpm
selama 20 menit maka setelah itu akan terdapat bagian cairan yang
terpisah dari bagian korpuskuli yang terdapat pada bagian bawah. Cairan
yang terdapat pada bagian atas disebut plasma. Plasma darah mengandung
fibrinogen. Oleh karena itu dalam memperoleh plasma, darah dicampur
dengan

antikoagulan

untuk

mencegah

terjadinya

pembekuan

darah

(Depkes RI, 2001).


3. Pembekuan Darah (Hemostasis)
Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan
pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan
keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh
darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama
mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity)
sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk
thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah
yang mengalami kerusakan (vascular injury).
Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit,
endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant
proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini
harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat

yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi
komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat
prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang
berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat
berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan
faktor antithrombotik.
4. Mekanisme Hemostasis
Urutan mekanisme dan koagulasi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1) Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari
pembuluh darah yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh darah
yang pecah akan berkurang ( terjadi vasokontriksi ).
2) Setelah itu, akan diikuti oleh adhesi trombosit, yaitu penempelan
trombosit pada kolagen ADP (adenosin difosfat) kemuadian dilepaskan
olleh trombosit kemidian ditambah dengan tromboksan A2 menyebabkan
terjadinya agregasi (penempelan trombosit satu sama lain). Proses aktivasi
trombosit ini terus terjadi sampai terbentuk sumbat trombosit, di sebut
hemostasis primer.
3) Setelah ituu dimulailah dekade koagulasi yaitu hemostasis sekunder,
diakhiri dengan pembentukan fibrin. Produksi fibrin dimulai dengan
perubahan faktor X menjadi Faktor Xa. Faktor X diaktifkan melalui dua
jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Jalur ekstrinsik dipicu oleh
tissue factor atau tromboplastin. Kompleks lipoprotein tromboplastin
selanjutnya bergbung dengan faktor VII bersamaan dengan hadirnya ion
kalsium yang nantinya akan mengaktifkan faktor X. Jalur intrinsil diawali
oeh keluarnya plasma atau kolagen melalui pembuluh darah yang rusak
dan mengenai kulit. Paparan kolagen yang rusak akan mengubah faktor
XII menhadi faktor XII yang teraktivasi. Selanjutnya faktor XIIa akan
bekerja secara enzimatik dan mengaktifkan faktor XI. Faktor Xia akan
mengubah faktor IX menhadi faktor Ixa.
4) Faktor Ixa akan bekerja sama dengan lipoprotein trombosit, faktor VIII,
serta ion kalsium untuk mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa.

5) Faktor Xa akan dihasilkan dua jalur berbeda itu akan memasuki jalur
bersama. Faktor Xa akan berikatan dengan fosfolipid trombosit, ion
kalsium, dan juga faktor V sehingga membentuk aktivator protombin.
6) Selanjutnya senyaa itu akan mengubah protombin menjad trombin.
Trombin selanjutnya akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin (longgar),
dan akhirnya dengan bantuan faktor VIIa dannion kalsium, fibrin tersebut
menjadi kuat. Fibrin inilah yang akan menjrat sumbat trombosit sehingga
menjadi kuat.
7) Selanjutnya apabila sudah tidak dibutuhkan lagi, bekuan darah akan
dilisiskan melalui proses fibrinolitik. Proses ini dimulai dengan adanya
proaktivator plasminogen yang kemuadian dikatalis menjadi aktivator
plasminogen dengan adanya menjadi plasmid dengan bantuan enzim
seperti

urokinase.

Plasmin

inilah

yang

akan

mendegradasi

fibrinogen/fibrin menjadi fibrin produk degradasi.


5. Faktor-faktor pembekuan
Pembagian faktor-faktor pembekuan adalah sebagai berikut:

Faktor I : disebut fibrinogen, adalah suatu glikoprotein dengan


berat molekul 330.000 dalton, tersusun atas 3 pasang rantai
polipeptida.

Kadar

fibrinogen meningkat pada keadaan yang

memerlukan hemostasis dan pada keadaan nonspesifik, misalnya


inflamasi, kehamilan, dan penyakit autoimun.

Faktor II : Disebut dengan protrombin, dibentuk di hati dan


memerlukan vitamin K. Faktor ini merupakan prekusor enzim
proteolitik tromion dan mungkin asselerator konversi protrombin
lain.

Faktor

III: Merupakan

tromboplastin

Jaringan

yang

berupa

lipoprotein jaringan activator protombin. Sifat produk jaringan ini


dalam kaitannya dengan aktivitas
diketahui,

sehingga

pembekuan

belum

banyak

sulit dinyatakan sebagai faktor spesifik.

Faktor IV : Merupakan Ion kalsium yang diperlukan untuk


mengaktifkan protrombin dan pembentukan fibrin.

Faktor V : Dikenal sebagai proasselerin atau faktor labil, protein ini


dibentuk oleh hati dan kadarnya menurun pada penyakit hati.
Faktor

ini

merupakan faktor

plasma

yang

mempercepat

perubahan protrombin menjadi trombin.

Faktor VI : Istilah ini tidak dipakai

Faktor VII : Merupakan asselerator koversi protrombin serum,


dibuat di hati dan memerlukan vitamin K dalam pembentukannya.
Faktor ini merupakan faktor serum yang mempercepat perubahan
protrombin.

Faktor

VIII

dibentuk

di

Dikenal

sebagai

faktor

antihemofili,

tidak

hati. Merupakan faktor plasma yang berkaitan

dengan faktor III trombosit dan faktor chrismas (IX), mengaktifkan


protrombin.

Faktor IX : Disebut dengan faktor chrismas, dibuat di hati memerlukan


vitamin K. Merupakan faktor serum yang berkaitan dengan faktor
III trombosit dan VII AHG mengaktifkan protrombin.

Faktor X : Disebut dengan faktor stuart-power, dibuat di hati dan


memerlukan vitamin K. Merupakan kunci dari semua jalur
aktivasi faktor-faktor pembekuan.

Faktor XI : Sebagai antisenden tromboplastin plasma, dibentuk di hati


tetapi tidak memerlukan vitamin K.

Faktor XII : Disebut faktor Hageman. Merupakan faktor plasma


mengaktifkan PTA (faktor XII)

Faktor XIII : Merupakan faktor untuk menstabilkan fibrin,


diproduksi di hati maupun megakariosit. Faktor ini menumbulkan
bekuan fibrin yang lebih kuat yang tidak larut dalam urea.

Faktor-faktor
(tromboplastin)

pembekuan

dengan

pengecualian

faktor

III

dan faktor IV (ion Ca), merupakan protein plasma.

Mereka bersirkulasi dalam darah

sebagai

molekul-molekul

nonaktif.

Prekalikrein dan koninogen berat molekul besar, bersama-sama dengan


faktor XI dan faktor XII dinamakan faktor kontak. Pengaktifan faktor
pembekuan diduga terjadi karena enzim memecahkan fragmen. Bentuk
prekusor

yang

tidak

aktif

karena

alasan

ini

dinamakan

prokoagulan. Tiap faktor yang sudah diaktifkan, kecuali V, VIII, dan XIII
serta fibrinogen (faktor I), dalah enzim pemecah protein (protease serin), yang
dengan demikian mengaktifkan prokoagulan berikutnya.
Hati adalah tempat sintesis semua faktor pembekuan kecuali
faktor VIII atau mungkin XI dan XIII. Vitamin K mempertahankan kadar
normal atau sintesis faktor-faktor protrombin (faktor II, VII, IX, dan X)
(Sylvia A.Price,dkk ,2005).
3. Plasma Prothrombin Time (PPT)
Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif
dalam proses pembekuan. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh
tromboplastin untuk membentuk bekuan darah. Pemeriksaan PT digunakan
untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama,
yaitu : faktor I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V (proakselerin),
faktor VII (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V
dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal.
PT diukur dalam detik. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran
kalsium dan tromboplastin pada plasma. Tromboplastin dapat dibuat dengan
berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan
faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan
pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek
antikoagulan yang berbeda. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini
dilakukan dengan menggunakan sistem INR (International Normalized Ratio).

International Committee for Standardization in Hematology (ICSH)


menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi
dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang
digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara
log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal.
Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah
vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.2% (0.109 M) dengan
perbandingan 9:1. Sitrat memiliki pH netral sedangkan EDTA yang
memiliki pH basa yang akan megakibatkan pemanjangan PPT negatif.
Plasma yang diabsorbsi dengan barium sulfa mengandung fibrinogen,
faktor V, VIII, XI, XII, XIII. Plasma ini tidak dapat membeku karena
tidak mengandung protrombin, faktor X dan faktor VII yang diperlukan
untuk aktivasi intrinsik. Faktor XI dan XII stabil dalam plasma simpan,
tidak diabsorsi oleh barium dan tidak habis oleh proses pembekuan
(Frances K. Widman, 1999).
Daftar Pustaka
Johan Sitompul. 2001. Fisiologi Darah. [online]. tersedia:
file.upi.edu/Direktori/FPOK/JUR.../FISIOLOGI_DARAH_new.pdf [diakses:
3 Oktober 2016. 14:00]
Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, Volume 2. Jakarta : EGC.
Depkes. 2001. Perpustakaan Kementerian Kesehatan RI. [online]. tersedia:
https://www.box.com/s/r82fxj2zd5hrs4935rvl[diakses: 3 Oktober 2016.
15:00]
Frances

K, Widmann. 1999. Tinjauan

Klinis

atas

Hasil

PemeriksaanLaboratorium. Jakarta.
S. B. Kresno. 1989. Pengantar Hematologi dan Imunohematologi. Jakarta.