Penyakit

Aterosklerosis

Patologi
Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri
koronaria yang paling sering. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid
dan jaringan fibrosa dalam arteri, sehingga secara progresif mempersempit
lumen pembuluh darah.
Akibat menyempitnya lumen tersebut, maka resistensi terhadap aliran
darah akan meningkatkan dan membahayakan aliran darah miokardium.
Keadaan ini antara suplai dan kebutuhan O2 menjadi tidak seimbang dan
membahayakan miokardium distal dari daerah lesi.
Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami
kerusakan oleh patogenesis atero sclerosis pembuluh koroner secra singkat
adalah:

1. Tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak
seperti garis lemak.
2. Penimbunan lemak, terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak
kolesterol pada tunika intima dan media bagian dalam.
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa yang menimbulkan plak fibrosa.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak ateroskerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif dinding arteria.

Akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis apabila penyempitan

lebih dari 75% dapat terjadi dengan cara sebagai berikut:
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali oleh agregasi trombosit
4. Embolisasi trombus atau fragmen plak
5. Spasme arteria koronaria

Faktor-faktor risiko
1. Yang dapat diubah:
a. Mayor
Peningkatan lipid serum

 Hipertensi
Merokok
Gangguan toleransi glukosa
Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori
b. Minor
Gaya hidup yang kurang bergerak
Stres psikologis
Tipe kepribadian.
2. Yang tidak dapat diubah:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Riwayat keluarga
d. Ras.
Lipid plasma yaitu: kolesterol, trigiserida, fosfolipid dan asam lemak
bebas baik eksogen yang berasal dari makanan eksogen maupun dan dari
sintesis lemak endogen. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis yang relatif
mempunyai makna klinis yang penting dalam aterogenesis.
Karena lipid tidak larut dalam plasma, lipid terikat pada protein sebagai
mekanisme transpor dalam serum. Ikatan ini menghasilkan 4 kelas utama
lipoprotein, yaitu:
1. Kilomikron.
2. Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).
3. Lipoprotein densitas rendah (LDL).
4. Lipoprotein densitas tinggi (HDL)

Dari hasil penelitian intervensi faktor risiko majemuk menunjukkan bahwa:

Meningkatnya kadar kolesterol di atas 180 mg/dl, risiko penyakit arteri
koronaria meningkat juga.
Peningkatan akan lebih cepat jika kadarnya melebihi 240 mg/dl.

Iskemia

Patofisiologi
Kebutuhan O2 yang melebihi kapasitas suplai O2 oleh pembuluh yang
terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel
dan jaringan dan menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya O2 memaksa miokardium mengubah metabolisme yang
bersifat anaerobik melalui lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisisen apabila

dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan

siklus Krebs. Pembentukan fosfsat berenergi tinggi menurun cukup besar, hasil
akhir metabolisme anaerob adalah asam laktat akan tertimbun, sehingga akan
menurunkan pH.
Efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia dan asidosis dengan
cepat dapat mengganggu fungsi ventrikel. Berkurangnya daya kontraksi dan
gangguan gerakan jantung akhirnya akan mengubah hemodinamik. Menurnnya
fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung, karena berkurangnya
curah sekuncup.
Manifestasi gangguan hemodinamik adalah :
Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri
oleh respon kompensasi simpatis.
Iskemia miokardium secara khas disertai:
o Gelombang T terbalik
o Depresi segmen ST
Elevasi segmen ST berkaitan dengan angina Prinzmetal.

Infark

Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung labih dari 30 45 menit akan menyebabkan
kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot miokardium atau nekrosis.
Infark

miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark trasnmural

menunjukkan seluruh tebal dinding yang bersangkutan. Sedangkan infark

subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.
Derajat gangguan fungsional pada infark miokardium tergantung pada:
1. Ukuran infark : lebih dari 40% dapat menimbulkan syok kardiogenik.
2. Lokasi infark : infark dinding anterior lebih mengurangi fungsi mekanik
dibandingkan infark inferior.
3. Fungsi

miokardium

yang

tidak

terlihat

membahayakan fungsi miokardium sisanya.

4. Sirkulasi kolateral
5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler.

(infark

tua)

akan

Refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi
adalah:
1. Peningkatan frekuensi curah jantung dan daya kontraksi.
2. Retensi natrium dan air.
3. Dilatasi ventrikel.
4. hipertrofi ventrikel.

Infark miokardium klasik disertai oleh trias diagnostic yang khas:

1. Gambaran klinis yang khas, yang terdiri dari nyeri dada yang
berlangsung lama dan hebat.
2. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung, yaitu:
Kreatinin fosfokinase (CK atau CPK)
Glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau GOT)
Laktat dehidrogenase (LDH).

3. Perubahan-perubahan pada elektrokardiografi (EKG):

Gelombang Q yang nyata.
Elevasi segmen ST, dan
Gelombang T terbalik.

Komplikasi Iskemia dan Infark

Gagal jantung kongestif.
Syok kardiogenik.
Disfungsi otot papilaris.
Defek septum ventrikel.
Rupture jantung.
Aneurisma ventrikel.
Trombo-embolisme.
Perikarditis.
Aritmia.
Sindroma Dressler : reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis; respon radang jinak disertai nyeri pleuroperikardial.
Penatalaksanaan Iskemia dan Infark Miokardium
Penatakasanaan terhadap iskemia dan infark miokardiuam, meliputi:
1. Pengurangan kebutuhan oksigen
a. Pengurangan kerja jantung secara fisik:
- Tirah baring.
- Lingkungan yang tenang.
b. Pengurangan kerja jantung secara farmakologik:
-

Nitrogliserin.
Beta-adrenergic.
Digitalis.
Diuretic.
Vasodilator.
Sedative.
Antagonis kalsium.
2. Peningkatan suplai oksigen

Pemberian O2.
Nitrogliserin.

Vasopresor.
Anti-aritmia.
Antikoagulasia dan agen fibrotik.
Antagonis kalsium.

PATOFISIOLOGI KARDIOVASKULER
I.

Jantung Fungsi
Fungsi utama dari jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Dan terus

menerus kontrak teratur otot jantung, miokardium, menghasilkan dan menopang tekanan
darah arteri yang diperlukan untuk memberikan perfusi organ yang memadai. Katup, arteri
koroner dan sistem konduksi juga berkontribusi terhadap fungsi jantung normal.
The myocyte jantung terdiri dari kumpulan myofibrils yang mengandung
myofilaments (Gambar 1a). Para myofibrils telah berbeda, mengulang unit microanatomical,
sarcomeres diistilahkan, yang merupakan unit kontraktil dasar myocyte tersebut. sarcomere
ini terdiri dari filamen tebal dan tipis. Kontraksi terjadi ketika kepala myosin dalam filamen
tebal berinteraksi dengan aktin di filamen tipis, menyebabkan dua filamen untuk meluncur
melewati satu sama lain. Kompleks troponin dalam filamen tipis mengatur interaksi aktinmyosin diatur oleh Ca 2 + bebas intraseluler konsentrasi ([Ca2 +] i)
Jantung memiliki kemampuan intrinsik untuk meningkatkan kekuatannya kontraksi
dan karenanya stroke volume (SV) menanggapi peningkatan kembali vena.Hal ini disebut
hukum Frank-Starling. Kenaikan pengembalian vena meningkatkan pengisian ventrikular (volume akhir diastolik) dan karena itu preload, yang memperpanjang panjang sarcomere
myocyte, menyebabkan peningkatan generasi berlaku. Mekanisme yang ditemukan dalam
ketegangan-panjang dan-kecepatan hubungan berlaku untuk miosit jantung. Singkatnya,
peningkatan panjang sarcomere troponin C meningkatkan sensitivitas kalsium, yang
upregualtes tingkat-aktin myosin lampiran dan detasemen, dan jumlah ketegangan
dikembangkan

oleh

serat

otot.

Tekanan-volume (PV) loops menyediakan cara yang sangat berguna untuk menggambarkan
aktivitas ventrikel kiri. PV loop yang dihasilkan dengan memetakan poin simultan kurva
volume ventrikel kiri dan tekanan kurva ventrikel kiri.

II.

HIPERTENSI
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi

peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Penderita yang
mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat
istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi
adalah salah satu faktor resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma
arterial, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis.
A. Tekanan Darah
Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi
diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada
saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang dari 120/80 mmHg didefinisikan
sebagai normal. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan
diastolik. Hipertensi biasanya terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur
di kedua lengan tiga kali dalam jangka beberapa minggu.
B. Klasifikasi
Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori
Normal
Pre-hipertensi
Stadium 1
Stadium 2
Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih,
tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran
normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia,
hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat
sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun,
kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian telah
menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap sebagai faktor
resiko dan sebaiknya diberikan perawatan.
C. Pengaturan tekanan darah
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu
darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit
daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia
lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi
vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut
karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
a. Aktivitas memompa jantung berkurang
b. Arteri mengalami pelebaran
c. Banyak cairan keluar dari sirkulasi
Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam
fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai
fungsi tubuh secara otomatis).

D. Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

a. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air,
yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan
darah ke normal.
b. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,
sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
c. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang
disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan
memicu pelepasan hormon aldosteron.
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu
berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah
tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis)
bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga
bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.
E. Sistem saraf otonom
Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk
sementara waktu akan:
a. meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar)
b. meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian
besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,
yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)
c. mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan
volume darah dalam tubuh
d. melepaskan

hormon epinefrin (adrenalin)

dan norepinefrin (noradrenalin),

yang

merangsang jantung dan pembuluh darah.

III.

ARTELOKLEROSIS

A.

DEFINISI
aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya dan lengan
serta

tungkai.

jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa

terjadi stroke. jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi
serangan

jantung.

Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL

(lipoprotein densitas rendah) di dinding arteri. LDL secara normal bisa masuk dan keluar dari
dinding arteri lewat endotel. Masuknya lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah
meningkat seiring tingginya jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran
lipoprotein dan tekanan darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan
permeabilitas dinding pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap
di

dinding

arteri.

Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal proses aterosklerosis dan
mendorong

mekanisme

inflamasi

serta

infeksi.

Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah pegal pegal, kesemutan,
penyakit

jantung

koroner,

stroke

bahkan

kematian.

Menurut Studi Framingham, demikian Dede, C-reactive protein (CRP) merupakan pertanda
(marker) inflamasi yang berhubungan dengan kejadian kardiovaskular maupun stroke.
Upaya menekan faktor inflamasi dapat mencegah proses aterosklerosis. Aktivitas kombinasi
olah napas dan olah gerak yang teratur terbukti mampu menekan CRP, berarti pula menekan
faktor

inflamasi.

kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah yang bersifat
gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta merangsang
pembentukan dan pelepasan endothelial derive relaxing factor (EDRF), yang merelaksasi dan
melebarkan

pembuluh

darah.

kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah menjadi 350 ml
per menit (naik 150 ml per menit) sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan endotel
pembuluh

darah

dari

proses

aterosklerosis,"

Namun, manfaat itu baru bisa didapat jika latihan kombinasi olah napas dan olah gerak yang
teratur berlangsung dalam waktu cukup lama (20 menit sampai satu jam) serta dilakukan
secara teratur seumur hidup.
IV.

PENYAKIT ARTERI KORONER

A. DEFINISI
Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease) ditandai
dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding

suatu arteri

koroner dan

menyumbat

aliran

darah.

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan
besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah
bagi

jantung.

Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran
darah

atau

bisa

terbentuk

bekuan

darah

di

permukaan

ateroma

tersebut.

Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan

pasokan

darah

yang

kaya

akan

oksigen

dari

arteri

koroner.

Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya
pasokan

darah)

Penyebab

utama

pada

otot

dari iskemi

jantung,

menyebabkan

miokardial adalah

kerusakan

penyakit

arteri

jantung.
koroner.

Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark
miokardial).

B. PENYEBAB
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling tinggi
ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan merupakan faktor
penting

dalam

gaya

hidup

seseorang.

Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner
adalah:
Diet kaya lemak
Merokok
Malas berolah raga.
Kolesterol

dan

Penyakit

Arteri

Koroner

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar kolesterol total
dan

kolesterol LDL(kolesterol

jahat)

dalam

darah.

Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko terjadinya
penyakit

arteri

koroner

akan

menurun.

Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga mempengaruhi
resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan (dan bila perlu mengkonsumsi
obat dari dokter) bisa menurunkan kadar kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan
kolesterol LDL bisa memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner.
Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang memiliki faktor
resiko berikut:
Merokok sigaret
Tekanan darah tinggi
Kegemukan
Malas berolah raga
Kadar trigliserida tinggi
Keturunan
Steroid pria (androgen).

C. PENCEGAHAN
Resiko terjadinya penyakit arteri koroner bisa dikurangi dengan melakukan beberapa
tindakan berikut:
Berhenti merokok
Menurunkan tekanan darah
Mengurangi berat badan
Melakukan olah raga.
V.

Iskemia miokard
Kurangnya pasokan darah ke miokardium dapat mengakibatkan iskemia miokard,

cedera atau infark, atau ketiganya.. Aterosklerosis pada arteri koroner yang lebih besar adalah
kondisi anatomi yang paling umum untuk mengurangi aliran darah koroner. Cabang-cabang
dari arteri koroner yang timbul dari akar aorta didistribusikan pada permukaan epicardial
hati.. Ini pada gilirannya memberikan cabang intramural yang memasok otot jantung..
iskemia miokard yang umumnya muncul pertama dan lebih luas di wilayah sub-endocardial

sejak miokard lebih dalam lapisan ini adalah jauh dari aliran darah, dengan ketegangan
intramural lebih besar dan kebutuhan oksigen.
A. Subendocardial iskemia
Iskemia di daerah ini memperpanjang waktu pemulihan setempat. Sejak repolarisasi
biasanya hasil dalam arah epicardial-ke-endocardial, pemulihan tertunda di wilayah
subendocardial karena iskemia tidak membalikkan arah repolarisasi melainkan hanya
memperpanjang itu. Ini biasanya menghasilkan interval QT berkepanjangan atau peningkatan
amplitudo gelombang T atau keduanya sebagaimana dicatat oleh elektroda diatasnya daerah
iskemik subendocardial.
B. Subepicardial atau transmural iskemia
Transmural iskemia dikatakan ada apabila iskemia subepicardially meluas. Proses ini
memiliki efek yang lebih terlihat pada pemulihan sel subepicardial dibandingkan dengan sel
subendocardial. Pemulihan lebih tertunda di lapisan subepicardial, dan serat otot
subendocardial tampaknya pulih pertama. Repolarisasi adalah endocardial-ke- epicardial,
sehingga inversi gelombang T dalam memimpin daerah iskemik atasnya.
C. Injury Cedera
Cedera hasil sel miokard ketika proses iskemik lebih parah. Subendocardial cedera
pada EKG permukaan dimanifestasikan oleh depresi segmen ST, dan subepicardial atau
cedera transmural diwujudkan sebagai elevasi segmen ST. Pada pasien dengan penyakit arteri
koroner, iskemia, cedera dan infark miokard berbagai daerah sering hidup berdampingan,
menghasilkan pola EKG dicampur dan kompleks.
D. Myocardial infarction Serangan jantung
Istilah ini menggambarkan infark nekrosis atau kematian sel otot jantung. Penyakit
jantung aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari infark miokard. Ventrikel kiri
merupakan tempat utama untuk infark, namun terkadang infark ventrikel kanan
berdampingan dengan infark dinding inferior ventrikel kiri. Munculnya gelombang Q
patologis adalah yang paling khas EKG menemukan infark miokardtransmural dari ventrikel
kiri. Gelombang Q patologis didefinisikan sebagai defleksi ke bawah awal durasi 40 msec
atau lebih dalam memimpin kecuali III dan aVR. Gelombang Q muncul ketika otot infarcted
adalah elektrik inert dan hilangnya kekuatan biasanya dihasilkan oleh daun infracted daerah
kekuatan tidak seimbang besarnya variabel dalam arah yang berlawanan dari daerah

terpencil, misalnya, sebuah dinding yang berlawanan. Kekuatan ini dapat diwakili oleh vektor
diarahkan jauh dari lokasi infark dan dipandang sebagai gelombang negatif (gelombang Q)
dengan elektroda diatasnya daerah infarcted. Selama infark miokard akut, daerah pusat
nekrosis umumnya dikelilingi oleh daerah cedera, yang pada gilirannya ini dikelilingi oleh
daerah iskemia. Dengan demikian, berbagai tahapan kerusakan miokard dapat hidup
berdampingan. Perbedaan antara iskemia dan nekrosis adalah apakah fenomena ini reversibel.
Transient iskemia miokard yang menghasilkan gelombang T, dan kadang-kadang kelainan
segmen ST, dapat reversibel tanpa menghasilkan kerusakan permanen dan tidak disertai
dengan

elevasi

serum

enzim.

Dua

Jenis

infark

miokard

dapat

diamati

electrocardiographically: Gelombang Q infark, yang didiagnosis dengan adanya gelombang

Q patologis dan juga disebut infark transmural. Namun, infark transmural tidak selalu hadir,
dengan itu, istilah Q-gelombang infark mungkin lebih baik untuk deskripsi EKG Non-Q
wave infark, yang didiagnosis di hadapan depresi ST dan gelombang T kelainan. Ketinggian
enzim serum diharapkan dalam kedua jenis infark. Dengan tidak adanya enzim elevasi, ST
dan gelombang T kelainan ditafsirkan sebagai karena cedera atau iskemia daripada infark.
I.

Site of infarction Situs infark

EKG ini telah digunakan untuk melokalisasi tempat iskemia dan infark. Beberapa

petunjuk menggambarkan daerah tertentu; lokasi infark dapat dideteksi cukup akurat analisa
dari EKG 12-lead. Arahan yang terbaik mendeteksi perubahan lokasi umumnya dijelaskan
diklasifikasikan sebagai berikut: Inferior (atau diafragma) dinding: II, II dan Avf Septal: V1
dan V2 Anteroseptal: V1, V2, V4 Vf3 dan kadang-kadang Anterior: V3, V4 dan kadangkadang V2 Apikal: V3, V4 atau keduanya Lateral: I, aVL, V5 dan V6 Anterior ekstensif: I,
aVL dan V1 melalui V6 Infark dinding posterior tidak menghasilkan kelainan gelombang T
dalam memimpin konvensional dan didiagnosa di hadapan gelombang R tinggi di V1 dan V2.
Klasik perubahan nekrosis (Q gelombang), cedera (ST elevasi), dan iskemia (inversi
gelombang T) semua bisa dilihat selama infark akut. Dalam pemulihan, segmen ST adalah
perubahan awal yang membuat normal, maka gelombang T, gelombang Q biasanya
berlangsung. Oleh karena itu, umur infark dapat diperkirakan secara kasar dari tampilan pada
segmen ST dan gelombang T. Kehadiran gelombang Q dalam ketiadaan ST dan gelombang T
kelainan umumnya menunjukkan infark sebelumnya atau disembuhkan. Meskipun adanya
gelombang Q dengan durasi 40 msec cukup untuk diagnosis, menentukan kriteria kedalaman
gelombang Q abnormal dalam berbagai mengarah telah ditetapkan. Misalnya, dalam
memimpin saya, gelombang Q abnormal harus lebih dari 10 persen dari amplitudo QRS.

Dalam lead II dan aVF, harus melebihi 25 persen, dan di aVL harus sama dengan 50 persen
dari amplitudo gelombang R. Gelombang Q di V2 melalui V6 dianggap abnormal jika lebih
dari 25 persen dari amplitude gelombang R. Gelombang Q umum menunjukkan nekrosis
miokardium, walaupun pola yang mirip dapat dihasilkan oleh kondisi lainnya, seperti
sindrom WPW, terhubung transportasi kapal besar, dll ST-segmen elevasi dapat diamati
dalam kondisi lain dari infark miokard akut.
VI.
Gagal Jantung Kongestif
A. Definisi
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah kondisi dimana
fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak
cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. Gagal jantung kongestif dapat
disebabkan oleh:
1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung,
2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung, atau
3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh jaringan tubuh diluar
kemampuan jantung untuk memberikannya.
Jantung mempunyai dua atria atau serambi-serambi (atrium kanan dan atrium kiri)
yang membentuk kamar-kamar jantung bagian atas, dan dua ventricles atau bilik-bilik
(ventricle kiri dan ventricle kanan) yang membentuk kamar-kamar jantung bagian bawah.
Ventricle-ventricle adalah kamar-kamar yang berotot yang memompa darah ketika otot-otot
berkontraksi (kontraksi dari otot-otot ventricle disebut systole).
Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari ventricles.
Contohnya, otot-otot dari ventricles dapat diperlemah oleh serangan-serangan jantung atau
infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa yang berkurang dari ventricles yang
disebabkan oleh pelemahan otot disebut disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle
(systole) otot-otot ventricle perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk
mengisi ventricles. Pengenduran dari ventricles disebut diastole.
Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat menyebabkan
pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan ventricle-ventricle untuk
mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi diastolik. Penyebab paling umum dari
ini adalah tekanan darah tinggi yang berkepanjangan yang berakibat pada penebalan

jantung (hypertrophied). Sebagai tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi

memompa dan kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan
oksigen

yang

tingginya

abnormal

oleh

jaringan-jaringan

tubuh

(contohnya,

dengan hyperthyroidism) mungkin membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran darah
yang cukup (disebut high output heart failure).
Pada beberapa pasien-pasien satu atau lebih dari faktor-faktor ini dapat hadir untuk
menyebabkan gagal jantung kongestif. Sisa dari artikel ini akan fokus terutama pada gagal
jantung kongestif yang disebabkan oleh kelemahan otot jantung, disfungsi sistolik. Gagal
jantung kongestif dapat mempengaruhi banyak organ-organ tubuh. Contohnya, otot-otot
jantung yang melemah mungkin tidak mampu untuk mensuplai darah yang cukup ke ginjalginjal, yang kemudian mulai kehilangan kemampuan normalnya untuk mengekskresi garam
(sodium) dan air. Fungsi ginjal yang berkurang ini dapat menyebabkan tubuh menahan lebih
banyak cairan. Paru-paru mungkin menjadi padat dengan cairan (pulmonary edema) dan
kemampuan seseorang untuk berolahraga berkurang. Cairan mungkin juga berakumulasi
dalam hati, dengan demikian mengganggu kemampuannya untuk menghilangkan racun-racun
dari tubuh dan menghasilkan protein-protein penting. Usus-usus mungkin menjadi kurang
efisien dalam menyerap nutrisi-nutrisi dan obat-obat. Melalui waktu, tidak dirawat, gagal
jantung kongestif yang memburuk akan hampir mempengaruhi setiap organ dalam tubuh.

VII.

MIOKARDITIS

Lemah Jantung. Jantung berfungsi memompa darah ke seluruh organ tubuh dan
menampungnya kembali setelah dibersihkan di paru-paru. Seiring dengan bertambahnya usia

kemampuan fungsi jantung secara berangsur akan mengalami penurunan. Penurunan

kemampuan fungsi jantung akan semakin drastis bila ada keadaan lain yang turut
mempengaruhinya, seperti infeksi otot jantung/selaput otot miokarditis/perikarditis) ),
berkurangnya oksigen karena penyempitan pembuluh darah yang menyuplainya (penyakit
jantung koroner), bertambahnya massa otot karena meningkatnya tekanan jantung
(hipertensi), dll.
Lemah jantung adalah keadaan bila jantung tidak bisa memompa jumlah darah yang
cukup ke anggota badan. Penyebab dari penyakit ini antara lain; fungsi jantung rusak, darah
tinggi, anemia, kelemahan pengisian jantung, gangguan degupan jantung. Gejala dan tandatanda dari pengidap penyakit lemah jantung antara lain; keletihan, pembesaran hati dan
jantung, sembab, perut membesar.
Gangguan fungsi diastolik. Hipertensi akan mengubah struktur/morfologi otot jantung
dan berangsur-angsur akan mengurangi kemampuan elastisitasnya. Tekanan akhir relaksasi
jantung turut meningkat, sehingga menyulitkan arus balik dari paru-paru memasuki serambi
kiri jantung. Cairan di paru-paru akan mudah merembes ke kantong-kantong udara, sehingga
timbul sesak napas. Dengan demikian, paru-paru turut menjadi rentan terhadap peningkatan
tekanan darah (diastolik) di jantung. Dalam keadaan seperti ini, bila tekanan darah tiba-tiba
melonjak tinggi, dapat terjadi suatu kegawatan jantung-paru akibat perembesan cairan dalam
jumlah besar dan meluas ke hampir seluruh kantong-kantong udara dalam paru-paru. Pasien
akan mengeluh sesak napas berat. Lebih lega mengambil posisi duduk atau setengah tidur,
karena bila berbaring cairan di paru-paru akan menempati hampir seluruh ruang ventilasi
udara. Frekuensi jantung meningkat untuk mengkompensasi berkurangnya isi-sekuncup, agar
curah-jantung semenit dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Oleh karena itu orang yang lemah
jantung, pada awalnya mengeluh lekas capek, batuk-batuk sampai sesak napas berat, disertai
debaran jantung yang makin kencang. Penyakit penyerta. Keadaan lain yang turut
memberatkan perjalanan penyakit jantung ini ialah penyakit jantung koroner. Dalam keadaan
kekurangan/defisit suplai oksigen ke otot jantung akibat penyempitan pembuluh koroner,
enersi yang tersedia diprioritaskan untuk fungsi sistolik terlebih dahulu. Dengan kata lain
kehabisan energi untuk relaksasi. Fungsi diastolik makin terganggu dan makin melemahkan
fungsi jantung.
VIII.

Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart
Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa
berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai
akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR). Demam rematik adalah penyakit
peradangan (inflamasi) yang dapat timbul sebagai komplikasi dari infeksi pada
tenggorokan (faringitis) yang tidak diobati atau tidak ditangani dengan baik. Peradangan
kemudian dapat terjadi pada sendi, jantung, otak dan kulit. Nah, jika peradangan terjadi
pada jantung inilah yang disebut dengan Penyakit Jantung Reumatik. Jika sampai terjadi
Penyakit Jantung Reumatik, akan terjadi cacat permanen pada jantung, terutama pada bagian
katup jantung, tetapi dapat juga pada otot jantung itu sendiri. Ini tidak dapat disembuhkan
dengan pemberian obat. Terutama jika yang terkena adalah bagian katup jantung, katup ini
tidak lagi membuka dan menutup dengan baik, sehingga dapat terjadi perubahan pada aliran
darah. Akibatnya, gejala-gejala akibat kelainan jantung akan menetap seperti cepat lelah,
sesak nafas, berdebar-debar, detak jantung yang cepat dan dapat mempengaruhi kehidupan
seseorang. Jika sampai kerusakan jantung itu sangat parah, tidak menutup kemungkinan
terjadi gagal jantung keadaan di mana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke
seluruh tubuh sesuai kebutuhan yang dapat berakibat kematian. Pada kerusakan jantung,
satu-satunya penanganan adalah melalui operasi, misalnya dengan penggantian katup
jantung, namun biayanya sangat mahal. Demam reumatik paling sering terjadi pada usia 5
sampai 15 tahun dan sangat jarang terjadi pada usia di bawah 5 atau di atas 15 tahun, apalagi
pada orang dewasa.
A. Penyebab
Faktor kebersihan lingkungan tempat tinggal dan kondisi kesehatan secara umum dan
nutrisi tentu saja memiliki peran terjadinya Penyakit Demam Reumatik. Kemudian, ada pula
peranan genetik di dalamnya, sehingga ada orang-orang yang memang berbakat untuk
mengalami demam reumatik setelah menderita infeksi tenggorokan. Bakat ini pun
seringkali ditemukan pada lebih dari satu anggota dalam satu keluarga.
Demam Reumatik dapat berawal dari infeksi tenggorokan. Infeksi tenggorokan ini
seringkali terjadi akibat bakteri yang namanya streptokokus grup A. Pada semua orang,
infeksi seperti ini akan menimbulkan reaksi imun atau reaksi kekebalan tubuh untuk melawan
bakteri ini. Nah, pada orang-orang yang berbakat, reaksi imun ini tidak hanya akan
membantai si bakteri streptokokus, tetapi juga akan menyerang tubuh sendiri. Terutama pada

bagian-bagian tubuh tertentu, seperti sendi, jantung, kulit dan otak, sehingga timbul reaksi
inflamasi atau peradangan.
B. Tanda Dan Gejala
Sesuai namanya, akan ada demam. Demam yang timbul pun tidak terlalu tinggi,
paling sekitar 38C. Kemudian, ada keluhan radang tenggorokan yang ditandai
dengan nyeri dan bisa ada batuk-batuk. Karena ini terutama menyangkut anak-anak,
keluhan yang sering timbul adalah si anak tidak mau makan karena tenggorokannya sakit.
Kemudian, anak tadi mungkin batuk-batuk kecil, namun tidak disertai dengan pilek.
Beberapa tanda lain, seperti pembesaran kelenjar getah bening di leher yang merupakan salah
satu tanda infeksi tenggorokan biasanya hanya akan dikenali oleh dokter. Tanda-tanda demam
rematik biasanya timbul 2-3 minggu setelah infeksi tenggorokan bermula. Saat inilah, muncul
gejala-gejala akibat peradangan yang disebabkan karena reaksi imunologis. Yang paling
sering terjadi adalah peradangan pada sendi. Sendi-sendi besar, terutama pada lutut, siku,
pergelangan tangan dan pergelangan kaki, akan membengkak, tampak kemerahan,
terasa hangat jika diraba dan dirasakan sakit oleh si anak. Seringkali, peradangan ini
akan berpindah-pindah dari satu sendi ke yang lainnya, misalnya pertama sendi pada lutut,
besoknya sendi pada siku, dan sebagainya. Sehingga peradangan pada sendi ini disebut
poliartritis migrans, artinya radang pada banyak sendi yang berpindah-pindah. Tanda lain
yang dapat timbul adalah jika penyakit ini mempengaruhi otak, sehingga terjadi gejala yang
disebut chorea. Chorea berupa gerakan-gerakan involunter, terutama pada tangan, namun
dapat terjadi juga pada kaki, wajah dan bagian-bagian tubuh lainnya. Jadi, biasanya tangan
akan bergerak-gerak, padahal si anak tidak bermaksud untuk menggerakkannya. Pada chorea
yang lebih ringan, mungkin anak hanya akan mengeluhkan kesulitan untuk menulis. Nah,
walaupun gejala ini cukup aneh, ini benar-benar merupakan gejala medis, jadi jangan
langsung dianggap sebagai kejadian mistis yang perlu penanganan dari balian atau
sejenisnya! Selain itu, chorea dapat disertai dengan perubahan tingkah laku, misalnya anak
tiba-tiba marah dan menangis tanpa alasan, dan sebagainya. Yang paling gawat dan
mengkhawatirkan adalah jika sampai jantung ikut terpengaruh. Biasanya gejala yang timbul
adalah sesak nafas, jantung berdebar-debar, detak jantung yang cepat, nyeri dada,
dancepat capek. Pada anak-anak yang masih lebih kecil, biasanya si anak akan cepat capek
dan tidak ikut bermain dengan teman-temannya. Sedangkan anak-anak yang lebih besar, juga
takkan banyak beraktivitas dan jika ditanyai biasanya akan mengakui sendiri bahwa dirinya
cepat capek dan sesak nafas. Ada pula beberapa tanda lainnya, seperti nodul subkutan, yaitu

bejolan-benjolan kecil di bawah kulit. Namun, karena tidak tampak jelas, biasanya ini hanya
dapat ditemukan oleh dokter itu pun tidak selalu. Tanda lain adalah ruam merah pada kulit,
yang disebut eritema marginatum, namun tanda ini termasuk yang lebih jarang terjadi.
C. Pencegahan
Pertahanan terbaik terhadap Penyakit Jantung Reumatik adalah mencegah terjadinya
Demam Reumatik dari yang pernah terjadi. Dengan memperlakukan strep throat dengan
penisilin atau antibiotik lainnya, dokter biasanya dapat menghentikan demam rematik akut
dari berkembang. Orang-orang yang sudah terserang Demam Reumatik lebih rentan terhadap
serangan yang berulang dan kerusakan jantung. Itulah sebabnya mereka akan mendapatkan
pengobatan antibiotik terus menerus bulanan atau harian, mungkin seumur hidup. Jika hati
mereka telah rusak oleh Demam Reumatik, mereka juga pada peningkatan risiko untuk
mengembangkan endokarditis infektif (juga dikenal sebagai bakteri endokarditis), infeksi
selaput jantung atau katup.
IX.

CARDIOMYOPATHY
Cardiomyopathy adalah penyakit serius di mana otot jantung menjadi meradang dan

tidak bekerja dengan

baik sebagaimana

termasuk infeksi virus.

mestinya. Mungkin

ada beberapapenyebab,

Cardiomyopathy dapat

diklasifikasikan

sebagai primer atau sekunder.Kardiomiopati Utama

tidak dapat

dikaitkan dengan penyebab tertentu, sepertitekanan darah tinggi, penyakit jantung katup, pen
yakit arteri atau cacat jantungbawaan. Kardiomiopati sekunder karena penyebab
tertentu. Ini sering dikaitkandengan penyakit yang melibatkan organ-organ lain serta jantung.
Ini adalah bentuk paling umum. Didalamnya, rongga jantung membesar danmeregang
(dilatasi jantung). Jantung lemah dan

tidak pompa biasanya, dankebanyakan

pasien mengembangkan gagal jantung. Irama jantung

gangguan dalam konduksi listrik jantung juga dapat

yang abnormaldisebut aritmia dan

terjadi.

Darah

mengalir lebih lambat melalui hati

yang diperbesar, sehingga bekuan darahbisa terbentuk. Sebuah gumpalan darah yang
terbentuk di arteri atau jantung disebuttrombus. Sebuah bekuan yang istirahat bebas, beredar
dalam aliran

darah dan

Gumpalan yang menempel pada lapisan

blokpembuluh darah kecil yang disebut embolus.

dalam jantung disebut trombus mural.

Jika bekuan istirahat dari ventrikel kanan (ruang pemompaan), dapat dibawa kedalam sirkulas

i paru-paru di paru-paru, membentuk emboli paru.

Gumpalan darah yang

terbentuk di sisi kiri jantung akan copot dan

dibawa kesirkulasi tubuh membentuk emboli otak di otak, emboli ginjal di ginjal, emboli peri
feratau bahkan emboli arteri koroner.
Sebuah kondisi yang dikenal sebagai sindrom Barth, penyakit jantung langka dan relatif tidak
dikenal genetik terkait, dapat menyebabkan cardiomyopathy membesar.Sindrom ini
mempengaruhi anak laki-laki, biasanya selama tahun pertama hidup mereka. Hal ini juga
dapat didiagnosis kemudian. (Untuk informasi lebih lanjut tentang sindrom Barth, kunjungi
Barth Sindrom http://www.barthsyndrome.org Foundation di link ini disediakan untuk
kemudahan saja,. Dan bukan merupakan suatu dukungan atau jaminan perusahaan tersebut
atau

produk

atau

jasa.

Pada pasien muda kondisi jantung sering dikaitkan dengan perubahan pada otot rangka,
perawakan pendek dan kemungkinan peningkatan penangkapan infeksi bakteri. Mereka juga
memiliki neutropenia, yang merupakan penurunan jumlah sel darah putih yang dikenal
sebagai neutrofil. Ada tanda-tanda klinis dari kardiomiopati dalam anak yang baru lahir atau
dalam bulan-bulan pertama kehidupan. Anak-anak ini juga memiliki kelainan metabolisme
dan mitokondria.
X.

PROSEDUR DIAGNOSTIK PADA PENYAKIT JANTUNG

A. Cara Pengobatan Fibrilasi Ventrikular

A.

DEFINISI
Fibrilasi ventrikular (Ventricular fibrillation) berpotensi menjadi fatal, rangkaian tidak
adanya koordinasi dari kontraksi yang sangat cepat namun tidak efektif sepanjang ventrium
disebabkan multipel impuls elektrik yang gagal. Fibrilasi ventrikular secara elektrikal mirip
dengan

fibrilasi

atrium

tetapi

Fibrilasi

ventrikular

lebih

buruk

prognosisnya.

Pada Fibrilasi ventrikular, ventrikel hanya bergetar dan menyebabkan kontraksi yang
terkoordinir, karena tidak ada darah yang dipompakan dari jantung. Fibrilasi ventrikular
adalah suatu bentuk terhentinya jantung dan akan fatal bila tidak diobati secepatnya.
B.
PENYEBAB
Penyebab Fibrilasi ventrikular sama seperti penyebab terhentinya jantung. Yang sering
menjadi sebab adalah kurangnya aliran darah ke otot jantung karena penyakit arteri koroner

atau serangan jantung. Penyebab lain adalah shock dan sangat rendahnya kadar potasium di
dalam darah (hipokalemia).
C.

GEJALA
Fibrilasi ventrikular menyebabkan ketidaksadaran sementara. Jika tidak diobati, penderita
biasanya mengalami konvulsi dan berkembang menjadi rusaknya otak setelah 5 menit karena
oksigen tidak lagi mencapai otak. Kematian akan segera mengikuti.

D.

DIAGNOSA
Dokter mempertimbangkan diagnosa Fibrilasi ventrikular jika penderita tiba-tiba kolaps.
Pada pemeriksaan, tidak ada denyut atau detak jantung yang dideteksi dan tekanan darah
tidak dapat diukur. Diagnosa dipastikan dengan Elektrokardiogram (ECG).

E.

PENGOBATAN
Fibrilasi ventrikular harus diobati secepatnya. CPR (Cardiopulmonary Resuscitation) harus
dilakukan beberapa menit dan diikuti dengan secepatnya dengan kardioversi (kejutan elektrik
diberikan di dada). Obat kemudian diberikan untuk membantu mempertahankan irama
normal

jantung.

Bila fibrilasi ventrium terjadi kurang dari sejam setelah serangan jantung dan penderita tidak
dalam keadaan syok (shock) atau tidak mengalami gagal jantung, usaha kardioversi rata-rata
95% akan sukses dan prognosis akan baik. Shock dan gagal jantung sebagai tanda dari
kerusakan utama pada ventrium. Jika hal itu terjadi, bahkan usaha kardioversi hanya memiliki
kesuksesan rata-rata 30 persen, dan 70 persen kemungkinan meninggal.
B. Cara Pengobatan Angina
1.

DEFINISI

Angina (angina pektoris) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan
tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan
jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung (kecepatan dan kekuatan
denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat
dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika
arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi
kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri.
2.

PENYEBAB
Biasanya

angina

merupakan

akibat

Penyebab
*

Stenosis

dari

penyakit

arteri

lainnya
katup

aorta

(penyempitan

koroner.
adalah:

katup

aorta)

Regurgitasi

katup

aorta

(kebocoran

Stenosis

katup

subaortik

aorta)
hipertrofik

* Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)
* Anemia yang berat.
3.

GEJALA
Tidak semua penderita iskemia mengalami angina. Iskemia yang tidak disertai dengan
angina disebut silent ischemia. Masih belum dimengerti mengapa iskemia kadang
tidak menyebabkan angina. Biasanya penderita merasakan angina sebagai rasa
tertekan

atau

rasa

Nyeri
-

sakit

di

juga
bahu

bawah

tulang

bisa

kiri

atau

di

dada

dirasakan
lengan

kiri

(sternum).
di:

sebelah

dalam
punggung

tenggorokan,

rahang

lengan

atau

kanan

gigi
(kadang-kadang).

Banyak penderita yang menggambarkan perasaan ini sebagai rasa tidak nyaman dan
bukan

nyeri.

Yang

khas

dipicu
berlangsung

akan

tidak

adalah

bahwa

oleh

aktivitas

lebih

menghilang

dari

jika

beberapa

penderita

angina:
fisik
menit
beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan

kegiatan

tertentu.

Angina
-

seringkali
aktivitas

memburuk

fisik

dilakukan

setelah

cuaca

jika:
makan
dingin

stres

emosional.

Variant

Angina

Merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar di permukaan jantung,
disebut

variant

karena

ditandai

dengan:

- nyeri yang timbul ketika penderita sedang istirahat, bukan pada saat melakukan
aktivitas
Unstable

fisik
perubahan

tertentu

pada

EKG.
Angina

Merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan. Ciri angina pada

seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakan
masalah yang serius (misalnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih
sering terjadi atau nyeri timbul ketika sedang beristirahat). Perubahan tersebut
biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat dari penyakit arteri koroner, dimana
telah terjadi penyumbatan arteri koroner karena pecahnya suatu ateroma atau
terbentuknya suatu bekuan.Resiko terjadinya serangan jantung sangat tinggi.
4.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan gejalanya. Diantara bahkan selama
serangan angina, pemeriksaan fisik atau EKG hanya menunjukkan kelainan yang
minimal. Selama suatu serangan, denyut jantung bisa sedikit meningkat, tekanan
darah meningkat dan bisa terdengar perubahan yang khas pada denyut jantung melalui
stetoskop. Selama suatu serangan, bisa ditemukan adanya perubahan pada EKG,
tetapi diantara serangan, EKG bisa menunjukkan hasil yang normal, bahkan pada
penderita

penyakit

arteri

koroner

yang

berat.

Jika gejalanya khas, diagnosisnya mudah ditegakkan. Jenis nyeri, lokasi dan
hubungannya dengan aktivitas, makan, cuaca serta faktor lainnya akan mempermudah
diagnosis.
Pemeriksaan tertentu bisa membantu menentukan beratnya iskemia dan adanya
penyakit

arteri

koroner:

1. Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan

di atas treadmill dan dipantau dengan EKG. Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya
penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia. Hasil
pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan
arteriografi

koroner

atau

pembedahan.

2. Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing

bisa memberikan keterangan berharga mengenai angina. Penggambaran radionuklida
tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya
otot jantung yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot
jantung.
3. Exercise echocardiography merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram
diperoleh dengan memantulkan gelombang ultrasonik dari jantung. Pemeriksaan ini
bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui
katup jantung dan fungsi katup. Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada

puncak aktivitas. Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding
ventrikel

kiri

tampak

abnormal.

4. Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau
iskemia belum pasti. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit
arteri koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan
pembedahan

bypass

arteri

koroner

atau

angioplasti.

5. Pemantauan EKG berkelanjutan dengan monitor Holter menunjukkan kelainan dari

silent

ischemia.

6. Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak
memiliki suatu ateroma.
5.

PENGOBATAN
Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner,
memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor
resikonya. Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar
kolesterol), diobati sebagaimana mestinya. Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah
adalah

merokok

sigaret.

Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejala-gejalanya.

Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah
mengurangi

faktor

resiko

dan

mengkonsumsi

obat-obatan.

Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan
diberikan obat-obatan di rumah sakit. Jika gejalanya tidak menghilang dengan obatobatan, perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk
menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau
angioplasti.
6.

STABLE
Pengobatan

dimaksudkan

untuk

mencegah

ANGINA
atau

mengurangi

meminimalkan
Terdapat
1.

iskemia

dan

gejala.
macam

obat

yang

diberikan

kepada

penderita:
Beta-blocker

Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung
dan organ lainnya. Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat.
Selama melakukan aktivitas, Beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung

sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen. Beta-blocker dan nitrat telah terbukti
mampu

mengurangi

kejadian

serangan

jantung

dan

kematian

mendadak.

2. Nitrat (contohnya nitroglycerin). Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding

pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting. Sebuah tablet
nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan
menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung
selama 30 menit. Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau
semprotan nitroglycerin setiap saat. Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan
kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat
membantu penderita. Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi
bagian dalam atau penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke
dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet
sublingual.
Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk
plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam.
Nitrat

long-acting

yang

dikonsumsi

secara

rutin

bisa

segera

kehilangan

kemampuannya untuk mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli
menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan
efektivitas
3.

jangka

panjangnya.

Antagonis

Kalsium

Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri
koroner. Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa
antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut
jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah
terjadinya

episode

takikardi

(denyut

jantung

yang

sangat

cepat).

4. Antiplatelet (contohnya aspirin) Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk
terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul
pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa
mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin
terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding
pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri
7.

koroner. Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.

UNSTABLE
ANGINA
Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat

diawasi secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu. Penderita mendapatkan
obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu:
- Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah)
-

Penghambat

glikoprotein

IIb/IIIa

(misalnya

absiksimab

atau

tirofiban)

Aspirin.

Juga diberikan Beta-blocker dan nitroglycerin intravena untuk mengurangi beban

kerja jantung. Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi
koroner

dan

Operasi

angioplasti

atau

bypass

operasi

bypass.

arteri

koroner

Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri
koroner yang tidak meluas. Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita
terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat
yang

diperlukan.

Pembedahan
-

tidak

dilakukan

pada

menunjukkan

sebelumnya

tidak
fungsi

penderita

perbaikan

angina

pada

mengalami

berat

pemberian
serangan

jantungnya

yang:

obat-obatan
jantung
normal

- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya

penyakit

paru

obstruktif

menahun).

Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri
koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Arteri biasanya diambil
dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90%
masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan.
Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.
8.

PROGNOSIS
Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah
umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah
jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang
terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek.
Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan
kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya
kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.

9.

PENCEGAHAN
Cara terbaik untuk mencegah terjadinya angina adalah merubah faktor-faktor resiko:

*
*

Berhenti
Mengurangi

merokok
berat

badan

* Mengendalikan tekanan darah, diabetes dan kolesterol.

C.

Cara Pengobatan Takikardi Ventrikular

1.

DEFINISI
Takikardi ventrikular (Ventricular tachycardia) adalah kecepatan ventrikular sekurangnya
120 detak permenit yang terjadi di ventrikel. Takikardi ventrikular yang berlanjut (Takikardi
ventrikular bertahan setidaknya 30 detik) terjadi pada penyakit jantung yang bervariasi yang
merusak ventrikel. Seringkali hal itu terjadi seminggu atau beberapa bulan setelah serangan
jantung.

2.

PENGOBATAN
Pengobatan diberikan pada setiap episode Takikardi ventrikular yang menimbulkan gejala
dan untuk yang terjadi lebih dari 30 detik bahkan tanpa gejala. Jika masa serangan
menyebabkan tekanan darah turun di bawah normal, kardioversi dibutuhkan secepatnya.
Lidokain atau obat sejenis diberikan secara intravena untuk menekan keberadaan Takikardi
ventrikular, dokter selanjutnya dapat menjalankan pemeriksaan elektrofisiologik untuk
membantu

mencegah

kekambuhan.

Takikardi ventrikular berkepanjangan biasanya disebabkan oleh area kecil abnormal pada
ventrikel dan area penyebab ini kadang-kadang dapat dihilangkan dengan cara operasi. Pada
beberapa penderita Takikardi ventrikular yang tidak dapat merespon terapi obat, alat yang
disebut automatic cardioverter-defribillator dapat diimplantasikan.