Kejang : kontraksi involunter atau serentetan kontraksi dari otot-otot volunter.

Sumber : Dorland, W.A Newman. 2010.Kamus Kedokteran Dorland Ed.31 (Alih Bahasa:
Albertus Agung Mahode ). Jakarta : EGC

8. Apa makna klinis kejang tidak disertai demam?

Jawab :
Kejang yang tidak disertai dengan demam menunjukkan bahwa etiologi ataupun faktor
pencetus dari kejang bukan berasal dari demam. Karena pada anak juga sering terjadi kejang
demam. Dimana kejang demam itu sendiri adalah bangkitan kejang yang terjadi pada
kenaikan suhu tubuh (suhu rektal > 38C) yang disebabkan oleh suatu prosess ekstrakranium.
Berarti pada An.Z tidak mengalami kejang demam.
20. Apa yang terjadi pada an. Z?
Jawab :
An.Z, laki-laki, 3 tahun mengalami Epilepsi
25. Bagaimana patofisiologi dan patogenesis yang dialami an.Z?
Jawab :
Fenomena pemicu epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal. Hal ini
disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca+2. Ca+2 yang masuk mula-mula akan membuka kanal
kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan, yang akan
terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl- yang diaktifasi oleh Ca+2. Serangan epilepsi terjadi
jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Penyebab atau faktor
yang mempermudah epilepsi adalah kelainan genetik (kanal K+ dan lainnya), malformasi otak,
trauma otak, tumor, perdarahan atau abses. Epilepsi juga dipicu atau dipermudah oleh
keracunan, inflamasi, demam, pembengkakan sel atau pengerutan sel, hipoglikemia,
hipomagnesemia, hipokalsemia, kurang tidur, iskemia atau hipoksia dan peradangan berulang.
Hiperventilasi dapat menyebabkan hipoksia serebri melalui vasokonstriksi serebri dan
hipokapnia dan karena itu memudahkan terjadinya epilepsi. Serangan epilepsi memiliki
insiden yang lebih tinggi pada wanita hamil.
Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron di sekitarnya ditingkatkan
oleh sejumlah metabolisme selular. Dendrit sel piramial mengandung kanal Ca +2 bergerbang
voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. Pada

lesi neuron, akan lebih banyak kanal Ca +2 yang diekspresikan. Kanal Ca+2 dihambat oleh
Mg+2, sedangkan hipomagnesia akan meningkatkan aktivitas kanal ion ini. Peningkatan
konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. Hal ini berarti K+
memiliki efek depolarisasi dan karena itu pada waktu yang bersamaan mengaktifkan kanal
Ca+2.
Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamate dari sinaps eksitatorik.
Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak pemeabel terhadap Ca +2 (kanal AMPA) dan
kanal yang permeable terhadap Ca+2 (kanal NMDA). Kanal NMDA normalnya dihambat oleh
Mg+2. Akan tetapi, depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan
penghambatan Mg+2. Jadi, defisiensi Mg+2 dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal
NMDA.
Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K +. Syarat untuk hal ini
adalah gradien K+ yang melewati membrane sel harus adekuat. Gradien ini dihasilkan oleh
Na+/K+/ATPase. Kekurangan energi (misal karena hipoksia atau hipoglikemia) akan
menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel.
Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal
K+atau Cl- di antaranya melalui GABA. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase yakni
enzim yang membutuhkan piridoksin sebagai ko-faktor. Defisiensi piridoksin atau
berkurangnya afinitas enzim terhadap piridoksin memudahkan terjadinya epilepsi.
Hiperpolarisasi neuron thalamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca+2 tipe-T untuk
diaktifkan sehingga memudahkan serangan absans.
Sumber : Silbernagl,S,. Lang, F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. (Alih Bahasa:
Iwan Setiawan). Jakarta : EGC. 2006.