Nyeri kepala

1. Migren
Migren adalah nyeri kepala primer yang lebih jarang dibandingkan
dengan TTH dan prevalensinya pada bangsa asia paling rendah. Migren
adalah nyeri kepala primer berulang dengan manifestasi serangan 4-72 jam.
Kriteria migren tanpa aura
a. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi kriteria b-d
b. Serangan berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak
berhasil diobati)
c. Mempunyai sedikitnya dua karakteriskt berikut
1. Lokasi unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas sedang atau berat
4. Keadaan bertambah berat dengan aktifitas fisik rutin (seperti
berjalan atau menaiki tangga)
d. Disertai salah satu dibawah ini
1. Nausea dana tau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
e. Tidak disertai dengan kelaiinan yang lain
Kriteria migren dengan aura
a. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi kriteria b-d
b. Adanya aura paling sedikit satu dibawah ini tetapi tidak ditemukan
keluhan motoric
1. Gangguan visual
2. Gangguan sensoris
3. Gangguan bicara
c. Paling sedikit dua dibawah ini
1. Gejala visual homonym dana tau gejala sensoris unilateral
2. Paling tidak muncul satu macam aura gradual 5 menit dan
jenis aura lainnya 5 menit
3. Tiap gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit
d. Nyeri kepala memenuhi kriteria b-d. Migren tanpa aura dimulai
bersamaan dengan aura atau sesudah aura selama 60 menit
e. Tidak berkaitan dengan kelainan lain

Patofisiologi

Hipereksibiltas neuron dan fase pre headache

Cortical spreading depression (CSD) dan mekanisme yang
mendasari aura
Pembuluh darah berdilatasi dan kemudian konstriksi. Serebral
hipoperfusi yang diikuti hiperemi pada banyak kasus menjelaskan
kemungkinan terjadinya pelepasan dari calcitonin gen related peptide
(CGRP). Basis neurokimiawi pada CSD adalah lepasnya kalium dana
tau glutamate ddari jaringan neural. Proses ini menimbulkan
depolarisasi dan akan melepaskan lebih banyak neurotransmitter yang
mencetuskan CSD.
Aktivasi perifer dan sentral n. trigeminus
Pelepasan sensoris berlebihan di thalamus akibat disfungsi batang
otak.

Tatalaksana
1. Langkah umum
Hindari factor pencetus
2. Terapi abortif
Abortif non spesifik
NSAID, parasetamol 100-600 mg tiap 6-8 jam, aspirin 500-1000 mg tiap
4-6 jam, ibuprofen 400-800 mg tiap 6 jam, sodium naproxen 275-550 mg
tia 2-6 jam, potassium diklofenak (powder) 50 mg/100 mg/hari,
motoklopramide 10 mg iv atau oral, ketorolac 60 mg im tiap 15-30 menit
dosis maksimal 120 mg, steroid untuk status migrenous
Abortif spesifik
Triptans, sumatriptans 6 mg sc atau 50-100 mg p.o
Dihidro ergotamine
Ergotamine 1-2 mg p.o, subkutan, rektal
3. Terapi preventif
Beta bloker, propranolol 120-240 mg/hari p.o, metoprolol 47,5-200
mg/hari p.o, timolol 10-15 mg/hari p.o
Antidepresan trisiklik seperti amitriptilin
Penyekat Ca misalnya flunarisin dan verapamil
Antikonvulsan Na valproat 400-1000 mg/hari p.o dan Topiramat

TTH
Patofisiologi

Kontraksi otot
Teori vaskuler

Terdapat penyempitan pada arteri temporalis superfisial pada saat

serangan nyeri, hal ini sangat berbeda dengan pelebaran arteri
tersebut pada serangan migren.
Teori humoral
Adanya penurunan platelet 5-HT yang menyebabkan kurangnya control
terhadap rasa nyeri sentral sehingga menyebabkan ambang terhadap
nnyeri juga rendah.

Kriteria diagnosis TTH

A. Paling tidak terdapat 10 episode serangan dengan rata-rata < 1
hari/bulan (<12 hari/ tahun) dan memenuhi kriteria B-D
B. Nyeri kepala berlangsung 30 menit sampai 7 hari.
C. Nyeri kepala paling tidak terdapat 2 gejala khas :
1. Bersifat bilateral
2. Bersifat mengikat
3. Intensitas ringan sampai sedang
4. Tidak diperberat oleh aktivitas rutin seperti berjalan atau naik
tangga
D. Tidak didapatkan :
1. Tidak didapatkan mual muntah
2. Tidak fotofobia atau fonobia
3. Tidak berkaitan dengan kelainan yang lain
-

Infrequent < 1 hari/bulan atau < 12 hari/tahun

Frequent 1-15 hari paling tidak selama 3 bulan
Kronis > 15 hari selama lebih dari 3 bulan

Tatalaksana
Medikamentosa :
1. Analgetik : aspirin 1000 mg/hari, asetaminofen 1000 mg/hari, NSAIDs
(naproxen 660-750 mg/hari, ketoprofen 25-50 mg/hari, tolfenamic 200400 mg/hari, asmef, fenoprofen, ibuprofen 800 mg/hari diklofenak 50-100
2.
3.
4.
5.

mg/hari).
Caffeine 65 mg (analgetik ajuvan).
Kombinasi : 325 aspirin, asetaminofen + 40 mg kafein
Antidepressan : amitriptilin
Antiansietas : got. Benzodiazepin, butalbutal.

Terapi non-farmakologis :

1.
2.
3.
4.

Kontrol-diet
Hindari faktor pencetus
Hindari pemakaian harian obat analgetik, sedatif dan ergotamine
Behaviour treatment

Terapi fisik
1. Latihan postur dan posisi
2. Massage, ultrasound, manual terapi, kompres panas/dingin
3. Akupuntur STENS
Nyeri kepala klaster
Kriteria diagnostic
a. Paling sedikit 5 serangan yang memenuhi kriteria b-d
b. Nyeri hebat atau sangat hebat sekali di orbita, supraorbital dan atau
temporal yang unilateral berlangsung 15-180 menit bila tak diobati
c. Disertai setidaknya satu dari
1. Injeksi konjungtiva dan atau lakrimasi ipsilateral
2. Kongesti nasal dan atau rinorea ipsilateral
3. Edema palpebral ipsilateral
4. Dahi dan wajah keringat ipsilateral
5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6. Perasaan gelisah atau agitasi
d. Serangan mempunyai frekuensi dai satu kali setiap 2 hari sampai 8 kali
perhari
e. Tidak berkaitan dengan gangguan lain
Patofisiologi
Traktus spinalis dan n. trigeminus (unilateral) menjadi hiperaktif dan
pusat nyeri adalah ada karotis interna dengan cabang-cabang proksimalnya.
Karena aferan saraf servikal atas menyatu dengan saraf trigeminus di
segmen servikal kedua spinal cord maka hal ini menimbulkan eksitasi pada
jaras nyeri sentral.
Tatalaksana akut
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Inhalasi 02 100% (masker muka) 7 l/menit selama 15 menit

Dihydroergotamin (DHE) 0,5-1,5 mg IV
Sumatriptan inj. SC 6 mg. dapat diulang setelah 24 jam.
Zolmitriptan 5-10 mg per-oral
Anestesi lokal: 1 ml Lidokain intranasal 4%
Indometasict (rektal suppositoria)
Opioids
Ergotamin aerosol 0,36-1,08 mg (1-3 inhalasi) efektif 80%

9. Gabapentin atau topiramat

10.
Methoxyflurane (rapid acting analgesic): 10-15 tetes saputangan
dan inhale selama
beberapa detik.
Pengobatan profilaksis

Ergotamine dan asam valproate.

verapamil 120-160 mg p.o 3-4x perhari
nimodipin 240 mg/hari atau nifedipin 40-120 mg/hari
litium 300-1500 mg/hari p.o
prednisolone 50-75 mg/hari
Metisergid 4-10 mg/hari p.o

Trigeminal neuralgia
Adalah bencana nyeri kepala unilateral bagian muka yang mempunyai
karakteristik seperti tersengat listrik terbatas pada distribusi satu atau lebih
dari saraf trigeminus. Nyeri dapat dibangkitkan dengan trivial saat berkumur,
bercukur, merokok, berbicara dan skiat gigi, tetapi dapat juga terjadi secara
spontan.
Etiologi
Tidak diketahui (idiopatik), dari hasil penelitian disebutkan akibat dari
kompresi n. trigeminus, demyelinisasi, kerusakan saraf akibat traksi gigi,
genetic, tumor dan multipel sclerosis, stress, immune.
Diagnosis
Menggunakan MRI/CT scan. Pada TN primer disebabkan 60-80% oleh
penekanan akar saraf karena vaskuler, penekanan ini terjadi pada cabang
kedua dan ketiga saraf trigeminus biasanya kompresi ada rostral dan
anterior dari saraf tersebut oleh karena arteri serebelar superior.
Gambaran klinis
a. Kebanyakan unilateral, 3% bilateral
b. Serangan paroksismal di daerah muka atau frontal dengan nyeri
beberapa detik tiddak lebih dari 2 menit
c. Nyeri paling tidak 4 karakteristik dibawah ini
1. Distribusi pada satu atau lebih cabang saraf trigeminus
2. Mendadak, tajam, stabbing, intense atau seperti terbakar
3. Intensitas nyeri berat
4. Fakor presipitasi berasal dari area triger atau dari aktivitas
sehari-hari seperti makan berbicara, sikat gigi atau cuci muka

5. Diantara masa paroksismal penderita asimptomatik

d. Tidak ada kelainan neurologi
e. Serangan adalah stereotip pada individu penderita
f. Unutk mengekslusi kasus nyeri wajah lain dilakukan dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tertentu bila diperlukan
Tatalaksana

Carbamazepine 50 -100 mg kemudian ditingkatkan pelan-pelan sampai

dosis 600-1200 mg
Oxcarbazepine 300 mg dan dinaikan 300 mg setiap hari
Penitoin sebagai lini kedua 300-500 mg/hari
Gabapentin 600-2000 mg/hari
Pregabalin 150-600 mg/hari
Lamotrigine 100-400 mg/hari
Topiramat 150-300 mg/hari

Trauma kepala

Patogenesa

Gerakan asselerasi desselerasi kepala, terutama gerakan anguler dan

putar menyebabkan dan perlukaan akson yang akan menyebabkan
hilangnya kesadaran saat terjadi benturan. Apabila hilangnya kesadaran
dalam waktu singkat <6 jam, maka dinamakan sebagai concussion.
Mekanisme terjadinya penurunan kesadaran singkat pada concussion
diyakini oleh karena fungsi gangguan RAS sesaat yang disebabkan oleh
karena gaya rotasi pada batang otak atas.
Diffuse aksonal injury (DAI) adalah koma traumatic yang terjadi lebih
dari 6 jam. Hal ini terjadi karena adanya peregangan kerusakan akson luas
baik secara makroskopis ataupun mikroskopis. DAI terjadi pada pasien koma
dengan CT scan dan MRI tidak ditemukan penyebab lain dari koma.
Koma yang terjadi selama 6-24 jam terjadi karena DAI yang ringan.
Koma yang terjadi >24 jam terjadi oleh karena DAI sedang maupun berat,
tergantung ada atau tidaknya tanda-tanda batang otak. Cedera pada batang
otak dan thalamus sering menyebabkan disfungsi otonom akut (bradikardia,
takikardia, hipertensi, hyperhidrosis, febris atau pokiothermia).
DAI adalah penyebab tunggal terjadinya kecacatan menetap setelah
terjadinya trauma kepala. Pada saat awal terjadinya kerusakan pada DAI
terdapat kerusakan mikroskopis diffuse yang terjadi oleh karena retraksi
akson. Pemeriksaan terbaik untuk DAI adalah MRI. Fraktur tulang tengkorak

dapat linear, depresi atau comminuted. Paling sering linear I daerah temporo
parietal.
Edema otak dapat terjadi oleh karena perdarahan di parenkim otak
maupun ekstra dura. Edema dapat terjadi diffuse maupun fokal.

SDH

Adalah kumpulan darah yang berada diantara duramater dan araknoid

mater. Paling sering disebabkan oleh karena robekan dan regangan vena dari
permukaan otak yang menuju sinus duralis yang disebabkan oleh karena
gerakan otak.
Pada ct scan didapatkan gambaran hiperdens berbentuk bulan sabit.

EDH

Perdarahan epidural terjadi karena robekan salah satu arteri meningeal

terutama arteri meningea media. Gambaran ct scan menunjukkan adanya
area cembung pada daerah duramater. Terdapat lucid interval dimana pasien
masih sadar setelah trauma kemudian kedaran menurun sampai koma.
Mortalitas EDH bisa 100% jika tidak dilakukan operasi. Komplikasnya adalah
terjadinya herniasi transtentorial dan foramen magnum.

SAH

Ekstravasasi darah pada rongga sub araknoid bisa terjadi setelah

trauma kepala. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan likuor serebrospinalis.

Epilepsy
Epilepsy adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan berulang
sebagai akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang disebabkan
oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara
paroksismal didasari oleh berbagai factor etiologi.
Sedangkan menurut WHO adalah suatu kelainan otak kronik dengan
berbagai macam penyebab yang ditandai serangan epilepsy berulang yang
disebabkan oleh bangkitan neuron otak yang berlebihan, dimana gambaran
klinisnya dapat berupa kejang, perubahan tingkah laku, perubahan
kesadaran tergantung lokasi kelainan di otak.
Status epilepticus adalah suatu keadaan di mana serangan epilepsy
berlangsung lama lebih dari 30 menit atau berkali-kali dimana penderita
tidak pulih di antara kejang.
Klasifikasi

1. Bangkitan parsial
a. Parsial sederhana
i. Motoric
ii. Sensorik
iii. Otonom
iv. Psikis
b. Parsial kompleks
i. Parsial sederhana di ikuti dengan gangguan kesadaran
ii. Parsial yang disertai gangguan kesadaran saat awal
bangkitan
c. Parsial yang menjadi umum sekunder
i. Parsial sederhana yang menjadi tonik klonik
ii. Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik
iii. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian
umum tonik klonik
2. Bangkitan umum
a. Lena
b. Mioklonik
c. Klonik
d. Tonik
e. Tonik-klonik
f. atonik
3. Tak tergolongkan
Etiologi
1. Idiopatik
2. Kriptogenik : dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui
3. Simptomatik : disebabkan kelainan/lesi pada ssp missal, trauma
kepala, infeksi, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan
peredaran darah otak.
Patofisiologi

Gangguan pada membrane sel neuron

Bergantung dari permeabilitas sel terhadap ion natrium dan kalium.

Membrane neuron permeable terhadap ion kalium dan kurang permeabel
terhadap natirum. Bila keseimbangan terganggu sifat permebailitas
terganggu dan menyebabkan ion kalium dan natrium berdifusi melalui
membrane dan mengakibatkan perubahan kadar ion dan perubahan
potensial aksi.

Gangguan pada mekanisme inhibisi prasinaps dan pasca

sinaps

Potensial aksi yang terjadi pada satu neuron dihantar melalui

neuroakson yang kemudian membebaskan zat transmitter pada sinaps, yang
mengeksitasi atau menginhibisi membrane pasca sinaps. Transmitter eksitasi
(asetilkolin, glutamic acid) mengakibatkan depolarisasi, zat transmitter
inhibisi (GABA, glisin) menyebabkan hiperpolarisasi neuron penerimanya.
Kegagalan mekanisme inhibisi mengakibatkan terjadinya lepas muatan
lsitrik yang berlebihan. Zat GABA mencegah terjadinya hipersinkronisasi.
Gangguan sintesi GABA mengakibatkan perubahan keseimbangan eksitasiinibisi, dan eksitasi lebih unggul dan dapat menimbulkan bangkitan epilepsy.
Antikonvulsan valproate bekerja melalui pencegahan pemecahan GABA.

Sel glia

Sel glia diduga bbberfungsi untuk mengatur ion kalsium di ekstrasel

disekitar neuron dan terminal presinaps. Pada gliosis atau keadaan cedera,
fungsi glia yang mengatur konsentrasi ion kalium esktraseluler dapat
terganggu dan mengakibatkan meningkatnya eksitabilitas sel neuron
disekitarnya.
Tatalaksana
Antikonvulsan Utama
1. Fenobarbital : dosis 2-4 mg/kgBB/hari, 60 mg/hari dinaikkan 30 mg tiap
2-4 minggu hingga tercapai dosis target 90-120 mg/hari
2. Phenitoin : 5-8 mg/kgBB/hari, 300-600 mg/hari dibagi menjadi satu
atau dua dosis
3. Karbamasepin : 20 mg/kgBB/hari untuk kejang tonik-klonik dan kejang
fokal 600-1200 mg/hari dibagi 3-4 dosis
4. Valproate : 30-80 mg/kgBB/hari untuk kejang fokal, tonik klonik dan
lena dosis 400-2000 mg per hari dibagi 1-2 dosis perhari
5. Lamotrigine untuk kejang fokal dan tonik-klonik 100-200 mg. 200-400
mg jika digunakan dengan feniton, fenobarbital atau karbamazepin

PENANGANAN STATUS EPILEPTIKUS

Stadium
Stadium I (0-10
menit)

Penatalaksanaan
Memperbaiki fungsi kardio-respiratorik,
Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen,
resusitasi

 Stadium II (0-60
menit)

Stadium III (0-60 90 menit)

Stadium IV (30-90
menit)

Memasang infus pada pembuluh darah besar

Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan lab
Pemberian OAE emergensi : Diazepam 10-20 mg iv
(kecepatan
pemberian < 2-5 mg/menit atau rectal dapat
diulang 15 menit
kemudian.
Memasukan 50 cc glukosa 40% dengan atau tanpa
thiamin 250 mg
intravena
Pemberian thiamin 250 mg iv
Menangani asidosis dengan bikarbonat
Menentukan etiologi
Bila kejang berlangsung terus 30 menit setelah
pemberian diazepam
pertama, beri phenytoin iv 15-18 mg/kgBB dengan
kecepatan 50
mg/menit
Memulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan
Mengoreksi komplikasi
Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit,
transfer pasien
ke ICU, beri Propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang
bila perlu) atau
Thiopentone (100-250 mg bolus iv pemberian
dalam 20 menit,
dilanjutkan dengan bolus 50 mg setiap 2-3 menit),
dilanjutkan
sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau
bangkitan EEG
terakhir, lalu dilakukan tapering off.
Memonitor bangkitan dan EEG, tekanan intracranial,
memulai
pemberian OAE dosis maintenance

Infeksi ssp
Meningitis adalah suatu peradangan yang melibatkan piamater,
araknoid, ruangan subaraknoid dan dapat meluas ke permukaan jaringan
otak dan medulla spinalis. Encephalitis merupakan suatu infeksi dengan
proses peradangan yang mengenai jaringan otak.

Etiologi

Protozoa: toksoplasmosis
Bakteri: kokus, tbc, dll
Mikosis: blastomikosis, dll
Riketsia
Virus

Patofisiologi
Kuman masuk melalui kolonisasi di nasofaring atau melalui aliran
darah (hematogen) setelah adanya suatu bakteriemia oleh karena infeksi di
tempat lain seperti faringitis, tonsillitis, endocarditis, pneumonia, infeksi gigi,
ataupun terjadi primer misalnya primary pneumococcal meningitis,
meningococcal meningitis. Dapat juga disebabkan secara perikontinuatum
yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak dan
sinus cavernosus. Cara lain dengan implantasi langsung pada trauma kepala
terbuka (fraktur basis cranii) tindakan bedah otak dan pungsi lumbal.

Gambaran klinik
Gejala trias berupa panas, nyeri kepala, kaku kuduk. Penderita akan
mengalami kelemahan umum, peka terhadap cahaya. Pada tahap lanjut
dapat terjadi deficit neurologis fokal, kejang sampai pernurunan kesadaran.
Tatalaksana
Umum

Breathing
Brain
Bowel
Blood
Blader
Bone dan body skin

Spesifik sesuai dengan penyebabnya

Perbedaan hasil LBP pada berbagai macam meningitis:
Meningitis
Warna
Kadar glukosa
Protein

Bacterial
Keruh/purulent
Menurun
Meningkat
1-5 g/l

Viral
Jernih
Normal
Meningkat
>0,4-0,9 g/l

TB
Jernih/santokrom
Menurun
Bisa meningkat
1-5 g/l

Leukosit
Jumlah sel

>PMN
10-60.000/mm3

Limfosit
5-100/mm3

MN
5-1000/mm3