RESUMEN.
INTRODUCCION.
OBJETIVO.
INVESTIGACION DE LA PATOLOGIA:
- CONCEPTO
- ETIOLOGIA
- EPIDEMIOLOGIA..
- FISIOPATOLOGIA
- ANATOMIA PATOLOGICA.
o SIGNOS Y SINTOMAS.
o DIAGNOSTICO.
o TRATAMIENTO.
o
o
o
o
PATOLOGIA: ALZHEIMER
MEDICAMANETOS: 10
TERMINOLOGIAS: 15
8-JULIO-2016
RESUMEN
Introduccin
Objetivos
QU ES LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER?
Informacin general sobre la enfermedad.
La Etiologa y Patologa
EPIDEMIOLOGIA
La EA compromete al 5% de los ancianos de ms de 65 aos y al 20% cuando
la edad supera los 80 aos. Se la considera una enfermedad estrechamente
ligada a la vejez, menos del 10% ocurre en personas menores de 65 aos. En la
poblacin general tendra una prevalencia del 1 al 2 %. La incidencia es de 123
casos nuevos en 100.000 personas por ao.
Se estima que la prevalencia de la EA se dobla cada 5 aos despus de los 65
aos, un 25% a los 85 aos y despus de los 90 aos el porcentaje aumenta a
40%.
En 1980 haba en los Estados Unidos 2.9 millones de personas con esta
enfermedad, aumentaron a 4.8 millones en el ao 2000. Se calcula que en el ao
2010 en funcin del aumento de la expectativa de vida y de la poblacin geritrica
en particular el nmero de casos de la EA aumentar un 25% con respecto a las
cifras del ao 2000.
En relacin a las demencias en general la prevalencia no se conoce con
exactitud, puede ser alrededor de un 15% en la poblacin mayor de 65 aos
segn los pases y las etnias. Mientras que la incidencia de la demencia en
general, es de 187 casos nu evos por ao en 100.000 personas.
Las cifras mencionadas denotan claramente la magnitud del problema que la
Salud Pblica enfrenta en la actualidad y tendr que enfrentar en el futuro
cercano. La cantidad de sufrimiento por parte de los enfermos, familiares y
cuidadores es considerable y econmicamente alarmante.
FISIOPATOLOGIA
Actualmente se considera que la causa primaria de la enfermedad estara
relacionada con la formacin de las placas neurticas y ovillos neurofibrilares. Los
primeros cambios histopatolgicos suelen comenzar en el crtex entorrinal, de ah
pasan a otras reas del lbulo temporal medial, incluyendo al hipocampo, la
admgdala y el giro parahipocmpico. Posteriormente, las lesiones se extienden a
las reas parietotemporal y frontal.
En un principio son las neuronas colinrgicas del hipocampo las primeras en
destruirse, en estados posteriores se afectan las grandes neuronas piramidales
de la corteza cerebral. Esta prdida masiva de neuronas se manifiesta
clnicamente por trastornos de la memoria (lesin hipocmpica) y deterioro del
pensamiento y del lenguaje (lesin cortical), pero al ir avanzando la enfermedad la
neurodegeneracin compromete adems los sistemas adrenrgico y
serotoninrgico
Aunque, ms tardamente la atrofia aparece en el locus coeruleus y el rea
lmbica, esto podra explicar los trastornos del humor. Adems se atrofian las
neuronas del ncleo basal de Meynert, las proyecciones de este ncleo se
realizan hacia la corteza, el hipocampo, la amigdala, el bulbo olfatorio, tlamo y al
tronco del encfalo. A su vez recibe aferencias talmicas, de la amigdala,
mesencfalo. La degeneracin del ncleo basal de Meynert podra explicar la
marcada disminucin de la concentracin de acetilcolina en la corteza cerebral
(70% de la actividad cortical).
Neurotransmisin.
A medida que una neurona recibe mensajes de las clulas que la rodean, una
carga elctrica, o impulso nervioso, se acumula. Esta descarga se desplaza hacia
la parte baja del axn hasta que llega al final. Aqu, se desencadena la liberacin
de mensajeros qumicos llamados neurotransmisores, que se mueven desde el
axn hacia las dendritas o los cuerpos de otras neuronas a travs de un espacio
diminuto. Una neurona tpica tiene hasta 15 mil de estos espacios diminutos o
sinapsis. Despus de que pasan a travs de las sinapsis, los neurotransmisores
se unen a receptores especficos en el extremo receptor de las dendritas de las
neuronas vecinas. Tambin pueden unirse directamente a los cuerpos de las
clulas.
Algunos neurotransmisores inhiben la funcin de las clulas nerviosas, es decir,
hacen que sea menos probable que la clula enve una seal elctrica hacia el
axn. Otros tipos de neurotransmisores en cambio, estimulan las clulas
nerviosas; y preparan a las clulas receptoras para ser activadas o envan una
seal elctrica a travs del axn a otras neuronas que se encuentran en el mismo
camino. En cualquier momento, millones de estas seales pasan rpidamente por
las vas cerebrales, permitindole recibir y procesar la informacin, hacer ajustes y
dar instrucciones a diversas partes del cuerpo. Si las neuronas se desconectaran,
entonces, enfermaran y moriran. La prdida de memoria es la alteracin ms
precoz y notable en E.A. y generalmente el sntoma ms importante.
regionales. Las reas con mayor inervacin colinrgica son las que sufren
mayores disminuciones, seguidos de las reas intermedias como las reas de
asociacin frontal o parietal, as como la nsula y el polo temporal. Las zonas
primarias motoras, somatosensoriales y visuales, y el Gyrus cinguli son las que
presentan menor prdida colinrgica.
Las consecuencias de la afectacin de las estructuras colinrgicas basales es la
deplecin de la corteza de su inervacin colinrgica. Existen mltiples evidencias
clnicas y experimentales del papel de la inervacin colinrgica en la memoria y
aprendizaje. As, la interferencia farmacolgica de esta inervacin colinrgica o la
lesin experimental de las estructuras colinrgicas basales, producen una
alteracin en la memoria y aprendizaje, que puede revertirse mediante agonistas
colinrgicos, y por otra parte el transplante intracerebral de clulas colinrgicas
fetales o tejidos animales modificados genticamente permite corregir los efectos
adversos producidos por la lesin de los ncleos colinrgicos basales.
Estudios experimentales realizados en primates apuntan a que el sistema
colinrgico interviene en el aprendizaje y memoria a travs de la capacidad del
individuo de fijar la atencin en estmulos relevantes al resto de los estmulos
ambientales.
Respecto a otros neurotransmisores, el principal neurotransmisor implicado en el
circuito hipocampo cortical, es el glutamato. Adems, el hipocampo y el cortex
entorinal contienen una alta densidad de diversos receptores glutamatrgicos.
En E.A. se han descrito alteraciones en los niveles de glutamato y de receptores
glutamatrgicos en las estructuras y vas anteriormente reseadas. Sin embargo,
a la hora de considerar el abordaje farmacolgico de E.A., hay que tener en
cuenta que el glutamato y los agonistas glutamatrgicos son altamente txicos, lo
que constituye un importante freno a su utilizacin.
La reversin del dficit de glutamato en pacientes con E.A. puede ocurrir, a travs
de compuestos que inhiban la degradacin de acetilcolina aumentando los niveles
de este neurotransmisor en el espacio intersticial.
Ensayos clnicos realizados con diferentes inhibidores de la acetilcolinesterasa,
han demostrado que a pesar de los efectos secundarios y la toxicidad que
presentan, se logra alguna eficacia. En estos pacientes, en los que existe una
importante prdida de la funcin colinrgica, se conservan un nmero importante
de receptores muscarnicos post-sinpticos as como una cierta produccin de
Acetil Colina, lo que pudiera explicar algunos de los efectos positivos logrados con
este tipo de frmacos.
La prdida de la funcin colinrgica en E.A. no debe interpretarse de forma
simplista como la de neuronas colinrgicas formando sinapsis con receptores
nicotnicos y muscarnicos post sinpticos, sino que presentan una accin ms
Signos y Sntomas
Los signos y sntomas de la enfermedad de Alzheimer
Muchas personas experimentan olvidos o retrasos leves de memoria, que son
parte del proceso normal de envejecimiento. Todos tenemos dificultad ocasional
para recordar una palabra o el nombre de alguien. Sin embargo, una persona con
la enfermedad de Alzheimer u otros tipos de demencia, encontrar estos sntomas
cada vez ms frecuentes y graves.
Por ejemplo, cualquiera de nosotros podra olvidar donde colocamos nuestras
llaves del vehculo. Una persona con la enfermedad de Alzheimer puede colocar
las llaves en un lugar inusual, como el refrigerador. O, l o ella no pueden recordar
para que se usan las llaves.
Los signos de alerta temprana de la enfermedad de Alzheimer
Los signos que pueden indicar la enfermedad de Alzheimer pueden incluir:
Cambios en la personalidad
Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar
Dificultad para comunicarse
Bajo nivel de energa
Prdida de memoria
Cambios de estado de nimo
Problemas de atencin y orientacin
Incapacidad de resolver operaciones aritmticas sencillas
En general, puede ser el momento de solicitar una evaluacin por un mdico
cualificado para determinar si la prdida de memoria u otro sntoma en usted o un
ser amado, esta:
Aumentando en frecuencia o gravedad
Interfiriendo con las actividades diarias (como tareas laborales o quehaceres del
hogar)
Haciendo una impresin en sus amigos y familiares
Etapas y sntomas de la enfermedad de Alzheimer
Por lo general la enfermedad de Alzheimer avanza gradualmente, con una
duracin de dos a 20 aos, con un promedio de siete aos en los Estados Unidos.
Los cientficos ahora saben que la enfermedad de Alzheimer existe en el cuerpo
de una persona mucho antes de que aparezcan los sntomas. Los investigadores
llaman a esto la fase preclnica o pre-sintomtica. Una vez que aparecen los
sntomas, aumentan en intensidad a medida que una persona con la enfermedad
de Alzheimer va desde la primera hasta las etapas finales de la enfermedad.
Las etapas de diagnstico clnico y sus sntomas incluyen:
Signos y Sntomas
Los signos y sntomas de la enfermedad de Alzheimer
Muchas personas experimentan olvidos o retrasos leves de memoria, que son
parte del proceso normal de envejecimiento. Todos tenemos dificultad ocasional
para recordar una palabra o el nombre de alguien. Sin embargo, una persona con
la enfermedad de Alzheimer u otros tipos de demencia, encontrar estos sntomas
cada vez ms frecuentes y graves.
Por ejemplo, cualquiera de nosotros podra olvidar donde colocamos nuestras
llaves del vehculo. Una persona con la enfermedad de Alzheimer puede colocar
las llaves en un lugar inusual, como el refrigerador. O, l o ella no pueden recordar
para que se usan las llaves.
Los signos de alerta temprana de la enfermedad de Alzheimer
Los signos que pueden indicar la enfermedad de Alzheimer pueden incluir:
Cambios en la personalidad
Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar
Dificultad para comunicarse
Bajo nivel de energa
Prdida de memoria
Cambios de estado de nimo
Problemas de atencin y orientacin
Incapacidad de resolver operaciones aritmticas sencillas
En general, puede ser el momento de solicitar una evaluacin por un mdico
cualificado para determinar si la prdida de memoria u otro sntoma en usted o un
ser amado, esta:
Aumentando en frecuencia o gravedad
Interfiriendo con las actividades diarias (como tareas laborales o quehaceres del
hogar)
Haciendo una impresin en sus amigos y familiares
Etapas y sntomas de la enfermedad de Alzheimer
Por lo general la enfermedad de Alzheimer avanza gradualmente, con una
duracin de dos a 20 aos, con un promedio de siete aos en los Estados Unidos.
Los cientficos ahora saben que la enfermedad de Alzheimer existe en el cuerpo
de una persona mucho antes de que aparezcan los sntomas. Los investigadores
llaman a esto la fase preclnica o pre-sintomtica. Una vez que aparecen los
sntomas, aumentan en intensidad a medida que una persona con la enfermedad
de Alzheimer va desde la primera hasta las etapas finales de la enfermedad.
Las etapas de diagnstico clnico y sus sntomas incluyen:
Debido a que un adulto mayor con Alzheimer puede tener varias condiciones
mdicas, y porque todava hay un estigma asociado con esta enfermedad, algunos
cientficos creen que la enfermedad de Alzheimer a menudo se pasa por alto o no
se reporta como la primera causa de muerte en los certificados de defuncin
estatales. La enfermedad fue catalogada como la sexta causa principal de muerte
en los Estados Unidos en 2013, segn los datos ms recientes recopilados por los
Centers for Disease Control (Centros para el control y la prevencin de
enfermedades). Sin embargo, algunos estudios sugieren que la enfermedad de
Alzheimer puede ser en realidad la tercera causa de muerte, despus de las
enfermedades cardacas y el cncer.
. Diagnstico diferencial de la enfermedad de Alzheimer
En las formas clsicas de otras demencias asociadas a sndromes parkinsonianos,
como en la demencia por cuerpos de Lewy, en la degeneracin crticobasal o en
la parlisis supranuclear progresiva, los atributos clnicos de estas entidades son
casi inconfundibles. La hidrocefalia normotensa, adems de su clnica de trastorno
de la marcha e incontinencia esnteriana, no tiene las caractersticas cognitivas
corticales propias de la EA. Los estudios de neuroimagen permitirn determinar la
dilatacin ventricular en ausencia de atroa cortical y la inversin del ujo del LCR.
Finalmente, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se presenta como una demencia
muy dramtica, rpidamente progresiva, con signos extrapiramidales o
cerebelosos, mioclonas, un registro electroencefalogrco tpico y protena
presente en el LCR.
Tratamiento
diagnstico y tratamiento No existe ningn tratamiento que cure la EA, pero los
frmacos empleados para incrementar los niveles de acetilcolina o modular los de
glutamato, junto con el control de las alteraciones del comportamiento (confusin,
depresin, problemas de sueo y agitacin), la adaptacin del ambiente en el
hogar y las medidas para alentar y orientar a las personas encargadas de atender
a los pacientes, retrasan el empeoramiento de los sntomasy brindan bienestar,
dignidad e independencia a los enfermos. Los tratamientos farmacolgicos de EA
se dirigen a mejorar los sntomas cognitivos, conductuales y psicolgicos, y su uso
se elige con base en la edad del paciente, su estado general de salud, su historia
mdica, el grado de la enfermedad, la tolerancia del paciente a medicamentos
espec cos, procedimientos y terapias, las expectativas de progresin de la
enfermedad y la opinin o preferencia del cuidador. En este captulo se incluyen
aspectos generales del tratamiento farmacolgico, para el manejo de los sntomas
cognitivos y trastornospsicolgicos y conductuales que se emplean en los
pacientes con EA.
La asistencia en las necesidades bsicas de la vida diaria, la asistencia al ncleo
familiar y la liberacin de su sobrecarga, la asesora jurdica social y mdica y la
facilitacin de un apoyo a las familias, la informacin veraz, continua e inteligible a
las familias y a la sociedad en general, la formacin adecuada del cuidador
informal, el cuidado del cuidador son puntos cruciales de una adecuada asistencia
que tiene como fin principal el mantenimiento del enfermo el mayor tiempo posible
en el entorno familiar con la mejor calidad.
La persona que sufre Alzheimer y sus familiares precisan un recurso especfico
que sirva de apoyo, represente una alternativa a la institucionalizacin permanente
y aporte un cuidado y atencin global incluyendo los aspectos teraputicos.
La atencin a estos pacientes debera estar dirigida y coordinada por un equipo de
profesionales que incluya mdicos (neurlogo, psiquiatra, geriatra), psiclogos
clnicos, auxiliares de geriatra, neuropsiclogos, profesionales de la enfermera,
trabajadores y terapeutas sociales integrados en unidades de diagnstico y
tratamiento. Estas unidades son fundamentales para el apoyo a los equipos de
atencin primaria y en la coordinacin y aprovechamiento adecuado de los
recursos socio-sanitarios disponibles.
Bibliografas:
http://www.cun.es/enfermedadestratamientos/enfermedades/enfermedad-alzheimer
http://www.apaes.com.mx/documentos/QueEsAz.cfm
http://med.unne.edu.ar/revista/revista108/alzheimer.html
http://www.renacenz.com/pdf/medicosnovedades/LaEnfermedadDeAlzheimer.pdf
https://www.google.com.mx/search?
q=alzheimer&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUK
EwiD6vXKlOTNAhVELSYKHaCUANcQ_AUICCgB&biw=19
20&bih=979#tbm=isch&q=alzheimer+diagnostico&imgrc=
_
PDF: ALZHEIMER
PDF: SIGNOS Y SINTOMAS.