BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Dalam tubuh manusia banyak terdap system yang saling kerja sama dalam
mempertahnkan kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salh satu system yang
penting dalam tubuh karena hasilnya nanti berupa energi yang sangat pentinng
dalam proses metabolisme dan kelangsungan hidu setiap sel di tubuh.
Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya
adalah lambung. Di Lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan
karbohidrat dan lapisan ukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang
dalam kadar normalnya fungsinya sangat penting.
Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada
dinding lambung (gastritis) jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak
normal attau mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau
maag.
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai
diklinik Penyakit Dalam ( IPD jilid II Edisi 3)Gastritis akut merupakan penyakit
yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi
Sylvia & Wilson) dan 80 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.
Perawat merupakan salah satu tenaga kesehatan harus memahami dan
memberikan peran dan asuhan yang tepat karena komplikasi dari gastrtits ini
cukup berbahaya dan bisa mengakibatkan kematian.
B. TUJUAN
1. TUJUAN UMUM
Untuk Memahhami Teoritis dan Asuhan Keperawatan dari Gastritis
2. TUJUAN KHUSUS
a. Untuk memahami teoritis dari Gastritis ( Defenisi, Etiologi, Patofisiologi,
Manifestasi Klinis, Komplikasi, Pemeriksaan Fisik dan WOC)
b. Untuk memahami dan mengetahui asuhan keperawatan yang tepat untuk
penderita gastritis
c. Untuk memahami tugas yang diberikan dosen pembimbing
1

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. DEFENISI
1. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung ( Kapita Selecta Kedokteran,
Edisi Ketiga hal 492)
2.

Gastritis adalah segala radang mukosa lambung ( Buku Ajar Ilmu Bedah
,Edisi Revisi hal 749)

3. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa

lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Patofisiologi,
Sylvia A Price hal 422)
4. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II)
5. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal :
492)
6. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa
gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181).
7. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).
Jadi gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik.
Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti
hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi
menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis akut

Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis
akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang
akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang
terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang
disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri
helicobacter pylori (Brunner dan suddart) Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
1. Gambaran hispatology

Gastritis kronik superficial

Gastritis kronik atropik

Atrofi lambung

Metaplasia intestinal

Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar

mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.

b. Distribusi anatomi

Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan

proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi
gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut
disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam
lambung menurun.

Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan

berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori

Gastritis

tipe

AB

Anatominya

menyebar

keseluruh

gaster

dan

penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia

3

B. ETIOLOGI
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai
berikut :

Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin
yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti
inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan
mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis
(Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).

Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini
merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol,
dan merokok.

Penyebab lain adalah

Diet yang sombrono , makan terlau banyak, dan makan yang terlalu cepat dan
makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme
Faktor psikologi Stress baik primer maupun sekunder dapat merangsang
peningkatan produksi asam-asam gerakan paristaltik lambung. Sterss juga
akan mendorong gerakan antara makanan dan dinding lambung menjadi
tambah kuat. Hal ini dapat menyebabkan luka pada lambung.

Stress berat (sekunder) akibat kebakaran, kecelakaan maupun pembedahan

sering pula menyebabkan tukak lambung akut. Infeksi bakteri Gastritis akibat
infeksi bakteri dari luar tubuh jarang terjadi sebab bakteri tersebut akan
terbunuh oleh asam lambung. Kuman penyakit atau infeksi bakteri penyebab
gastritis, umumnya berasal dari dalam tubuh penderita bersangkutan. Keadaan
ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah ada sebelumnya

C. PATOFISIOLOGI
1. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obatobatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya
HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel
epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi
produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa
lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel
yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa
akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat
mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses
regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi
iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental
dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL.
Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga
menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini
menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan
muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan

metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap

iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel
desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka
elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik
tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada
akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel
mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh
darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan
perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162) (www.google,
penyakit gastritis.com)
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus
yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.
b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan
tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
c. Kadang kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar
pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda tanda anemia defisiensi
dengan etiologi yang tidak jelas.
f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka
yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan

gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat

dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
2. Gastritis kronis
a. Bervariasi dan tidak jelas
b. Perasaan penuh, anoreksia
c. Distress epigastrik yang tidak nyata
d. Cepat kenyang

E. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan gastritis meliputi(Soeparman, 1999, hal : 96) :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan (www.google penanganan
penyakit gastritis.com):
1. Gastritis akut
a. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
b. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
c.

Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.

d. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran

gastromfestinal
e. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
f. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
g. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi.
h. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
2. Gastritis kronis

a. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
sedikit tapi lebih sering.
b. Mengurangi stress
c. H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin , amoxillin) dan
gram bismuth (pepto-bismol).
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1

Endoskopi,

khususnya

gastroduodenoskopi.

Hasil

pemeriksaan

akan

ditemukan gambaran mukosa sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat

perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi.
1. Histopatologi.
2. Radiologi dengan kontras ganda, meskipun kadang dilakukan tapi tidak begitu
memberikan hasil yang memuaskan.
3. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan
GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan /
cedera.
4. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.
5. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau
jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas
menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison
6. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan
kemungkinan isi perdarahan.
7. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritiS
G. KOMPLIKASI
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock
hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin

B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa,
penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus
3. Perdarahan saluran cerna bagian atas dan Ulkus peptikum, perforasi dan
anemia karena gangguan absorbsi vitamin.

H. WOC (WEB OF CAUTION)

I.
J.
K.
L.
M.
N.
O.
P.
Q.
R.
S.
T.
U.
V.
W.
X.

Obat-obatan AINS
(Analgetik dan Anti Imfflamasi)

Menghambat prostatglandin

Makanan yang merangsang

(Pedas, Asam, Mgndng Gas)
Menghambat sel epite lambung

Diet yang tidak baik

Lambung kosong

Vasodilatasi di lapisan mukosa

Kuman
(Helicobacter pylorus )

Merangsang Nervus Vagus

peningkatan produksi HCL

Produksi Mukus lambung turun

Stress

Menyerang mukosa lambung

Peradangan lapisan mukosa lambung

iritasi dinding lambung

Proteksi lapisan mukosa turun

Y.

Peradangan lapisan mukosa lambung

Z.
AA.
AB. GASTRITIS AKUT
AC.
AD.
AE. HCL meningkat

Peradangan oleh Helicobacter pylorus

AF.

AG.
AH.
Sensasi Kenyang
Iritasi
Menekan refleks muntah
AI.
AJ.
AK.
Anoreksia
eksfeliasi (pengelupasan)
mual
AL.
MK : kekurangan volume
AM.
cairan
AN.
Penurunan nafsu makan
Erosi lapisan mukosa
AO.
AP.
Perdarahan lambung
AQ. MK: Kebutuhan

nutrisi kurang

MK : Ggn perfusi jaringan

destruksi kelenjer mukosa

Metaplasia dengan desquamosa

Kerusakan pembuluh darah

elastisitas lambung turun

kekakuan
Nyeri

MK : Nyeri

gangguan pencernaan

AR.
AS.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
AT. Pengkajian dilaksanakan pada hari Rabu tanggal 9 Januari 2008 jam 09.00 di
Ruang Ar-Rizal RSI Sultan Agung Semarang. Dengan:
1. Identitas klien
AU.

Nama Tn. S, umur 35 tahun, pendidikan tamat SMA, agama Islam,

alamat : arang, pekerjaan sebagai karyawan, suku bangsa Indonesia, tanggal

masuk 07 Januari 2008, No. RM : 101.8680 dengan Dx medis Gastritis.
Penanggung jawab Jamsostek, alamat Kaligawe.
AV.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan sekarang
AW. Meliputi keluhan utama dengan data subjektif klien mengeluh pusing
dan perut (ulu hati) terasa perih dan panas. P : klien terlihat meringis saat
epigastrium ditekan, Q : nyeri seperti diremas-remas, R : di ulu hati /
epigastrium, S : skala 7 (skala nyeri 0 10), T : nyeri hilang timbul saat
epigastrium ditekan. Status kesehatan saat ini : pada tanggal 7 Januari 2008
klien dibawa ke IGD RSI Sultan Agung Semarang dengan keluhan I minggu
yang lalu perutnya terasa perih, panas dan muntah, TD : 110/80 mmHg, N :
120 x/menit, S : 36oC, RR : 22 x/menit, dengan kesadaran composmentis.
Klien mendapat pertolongan pertama dengan infus RL 20 tpm (tetes per
menit) kemudian klien mendapat perawatan di ruang Ar-Rizal
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
AX. Klien mengatakan bahwa pernah dirawat di RSI Sultan Agung
Semarang dengan penyakit yang sama (gastritis), klien tidak mempunyai
penyakit keturunan (DM, Hipertensi), maupun penyakit menular.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
AY. Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mempunyai
penyakit seperti yang diderita klien dan tidakada yang mempunyai penyakit
menular atau keturunan (DM, Hipertensi).
AZ.
BA.
BB.

3. Pemeriksaan Fisik
a. KU : lemah, kesadaran composmentis.
b. Kepala : bentuk mesocepal, bersih tidak ada lesi.
c.

Mata : simetris, konjungtiva tidak anemis, fungsi penglihatan baik.

d. Hidung : bentuk simetris tidak ada polip, tidak ada keluhan dan kelainan
pada hidung. Telinga : bentuk simetris, tidak menggunakan alat bantu
pendengaran.
e. Leher : tidak terdapat pembesaran tiroid.
f. Mulut : bibir tampak kering dengan gigi bersih, tidak ada perdarahan dan
pembengkakan gusi.
g. Abdomen : 1 : simetris, datar, Au : peristaltik 4 x/mnt, Pa : adanya nyeri
tekan pada abdomen (ulu hati), Pe : tympani.
h. Paru : 1 : simetris Pa : teraba gerakan takstil premitus sama, Pe : sonor, Au :
vesikuler. Jantung : 1 : ictus cordis tidak tampak, Pa : ictus cordis teraba,
ICS (intercostals) 5 Pe : pekak, Au : terdengar suara murni 1, 2.
i. Muskuloskeletal : ekstremitas atas, klien terpasang infus RL 20 tpm (tetes
per menit) pada tangan kiri, tidak terdapat oedem, ekstremitas bawah : tidak
terdapat oedem.
BC.
4. Pemeriksaan Penunjang
BD.

Data laboratorium tanggal 10 Januari 2008,

WBC (SEL DARAH PUTIH) : 9,51 . 103 m/l (4,00 10,00),

RBC (eritrosit) : 5,39 . 106 m/l (3,50 5,50),

HGB (hemoglobin) : 14,3 g/dl (11,0 16,0),

HCT (hemotokrit) : 42,8% (37,0 50,0),

MCV (Volume Korpuskular rerata) : 79,4 fl (80,0 50,0),

MCH : 26,5 pg (27,0 100,0),

MCHC : 33,0 g/dm (32,0 31,0),

RDW : 12,9% (1,5 36,0),

PLT : 207 . 103m/l (150 450), MPV : 7,0 fl (7,0 11,0),

PDW : 16,1 (15,0 17,0).

Therapy yang diberikan tanggal 13 Januari 2008, infus RL 20 tpm, injeksi

cefo 1 gr, obat oral : Ranitidine 2 x 1 mg, antasid 3 x 500 mg.

BE.

BF.
5. Pola aktivitas
a. Kebutuhan nutrisi : sebelum sakit : klien mengatakan makan 3X sehari
dengan komposisi nasi, lauk dan sayur. Makan selalu habis dalam 1 porsi.
Klien mengatakan tidak mempunyai pantangan terhadap makanan, klien
minum 6-7 gelas jenis air putih setiap hari. Selama sakit : klien mengatakan
pagi ini klien makan bubur habis 1 porsi (makanan dari rumah sakit : nasi
tim, sayur dan lauk pauk tidak dimakan). Klien minum air putih habis 5-6
gelas / hari.
b. Kebutuhan eliminasi : sebelum sakit : klien mengatakan BAB 1 X sehari
pada waktu pagi dengan konsistensi lembek, warna kuning, bau khas dan
tidak ada keluhan dalam BAB. Klien BAK 2-6 X sehari dengan warna
kuning, bau khas, dan klien tidak ada kesulitan dalam BAK. Selama sakit :
klien mengatakan selama dirawat di rumah sakit klien BAB dengan
frekuensi 1 X sehari, konsistensi keras (berbentuk bulat-bulat kecil), warna
hitam, bau khas dan klien mengeluh sulit untuk BAB. Untuk eliminasi BAK
nya, klien mengatakan BAK dengan frekuensi 5-6 X sehari warna
kekuningan, bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAK.
c. Kebutuhan istirahat dan tidur : sebelum sakit : klien mengatakan tidur
malam mulai pukul 22.00 dan bangun pukul 05.00 WIB. Klien jarang tidur
siang. Selama sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 21.00,
kalau malam sering terbangun karena suasana yang panas, klien bangun
pukul 06.00 WIB.
d. Kebutuhan aktivitas dan latihan : sebelum sakit : klien dapat melakukan
aktivitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain maupun alat bantu. Selama
sakit : klien mengatakan bisa melakukan aktivitas seharihari sesuai
kemampuan, klien ke kamar mandi dibantu oleh keluarga, klien tidak
mengalami kesulitan dalam melakukan personal hygiene, klien mengatakan
lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa sakit saat
bergerak.
e. Persepsi klien terhadap penyakitnya, hal yang dipikirkan klien terhadap
penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih, panas
dan kemeng-kemeng, klien terlihat bingung terhadap penyakit yang

dideritanya sekarang. Dan yang dipikirkan klien saat ini adalah kesembuhan
klien.
B. ANALISA DATA DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN
BG. BH.

PENGKAJIAN

BI. ETIOLOGI

BJ.MASALAH

DO:

BN.

BO.

N
BK. BL.
1

1. Diagnosa medis dari Tn.S

adalah gastritis
2. Skala nyeri klien 7 dari skal 010

Peradangan

Gangguan

pada dinding

rasa nyaman :

mukosa

Nyeri dengan

lambung

skala 7 dari

(gaster)

rentang skala

3. Nyeri tekan pada daerah ulu

(0-10)

hati (epigastrium) Tn.S

BM.

DS:

1. Tn.S mengatakan kalau daerh

ulu hatinya terasa panas dan
terbakar
2. Tn.S mengatakan kalau
nyerinya hilang timbul jika
epigastrium di tekan
3. Tn.S mengeluh di sering
merasa mual dan muntah
BP. BQ. DO:
2

1. Diagnosa Medis dari Tn.S

adalah Gastritis
2. Tn.S tampak lemah dan tidak
berenergi
3. Kesadaran Tn.S Compos
mentis
BR.

DS:

1. Tn.S sering merasa mual dan

muntah
2. Tn.S mengatakan kalau dia
hilang selera makan

BS.Pemenuhan

BT.Gangguan

nutrisi tidak

pola makan:

adekuat

kurang dari
kebutuhan
tubuh

3. Tn.S sering merasa kenyang

BU. BV. DO:
BY. Kurang
1. Pa lpasi abdomen : teraba keras
3
Aktivitas
di perut sebelah kiri bawah,

BZ.

Konstipasi

2. Auskultasi pada abdomen :

peristaltik 4x/mnt,
BW.

DS:

1. Tn.S mengatakan di rumah

sakit BAB dengan konsistensi
feses keras,
2. Tn.S mengatakan lebih banyak
berbaring di tempat tidur
karena perut terasa sakit saat
bergerak.
BX.
CA. CB.
4

DO:

1. Klien tampak bingung

CE.

Kurang

CF.Kurang

Informasi

Pengetahuan

terhadap penyakitnya
CC.

DS:

1. Tn.S mengatakan hal yang

dipikirkan terhadap
penyakitnya adalah penyakit
jantung karena di ulu hati
terasa perih, panas dan
kemeng-kemeng
CG.

CD.
Berdasarkjan analisa data diatas maka diagnosa prioritas dari Tn S adalah :

1. Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

Pemenuhan nutrisi tidak adekuat
2. Gangguan rasa nyaman : Nyeri dengan skala 7 dari rentang skala (0-10)
berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster)
3. Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas
4. Kurang Pengetahuan berhubungan dengan Kurang Informasi

C. INTERVENSI
CH.

CI. DIAGNOSA

KEPERAWATAN

CM. CN.
1

Gangguan rasa

CJ.TUJUAN/

CK.

KRITERIA HASIL
CP.Rasa Nyeri klien

INTERVENSI

1. Catat keluhan nyeri, termasuk

CL.

RASIONAL

1. nyeri tidak selalu ada tetapi bila

nyaman : Nyeri

berkurang dengan tidak

lokasi, lamanya, intensitas

ada harus dibandingkan dengan

berhubungan dengan

ada peradangan atau

(skala 0-10)

gejala nyeri pasien sebelumnya,

Peradangan pada

iritasi pada mukosa

CQ.

dimana dapat membantu

dinding mukosa

lambung Tn.S dalam

CR.

mendiagnosa etiologi perdarahan

lambung (gaster)

waktu 2 x 24 jam

CS.

dan terjadinya komplikasi.

dengan kriteria:

CT.

DJ.

2. Kaji ulang faktor yang

2. membantu dalam membuat

CO.

1. Skala Nyeri Tn.S

berkurang
2. Tn.S tidak merasa nyeri

meningkatkan atau
menurunkan nyeri

diagnosa dan kebutuhan terapi.

DK.

pada epigastrium (ulu

CU.

DL.

hati)

3. Berikan makanan sedikit tapi

3. makanan mempunyai efek

3. Tn.S tidak meringis

(tidak nyeri tekan
abdomen)

sering sesuai indikasi untuk

penetralisir asam, juga

pasien

menghancurkan kandungan gaster.

CV.

Makan sedikit mencegah distensi

CW.

dan haluaran gastrin.

CX.

DM.

CY.

DN.

4. Bantu latihan rentang gerak

4.

aktif / pasif

menurunkan kekakuan sendi,

meminimalkan nyeri

CZ.

ketidaknyamanan.

DA.

DO.

5. Berikan perawatan oral sering

5. Napas bau karena tertahanya sekret

dan tindakan kenyamanan

mulut menimbulkan tak nadsu

(pijatan punggung, perubahan

makan dan dapat meningkatkan

posisi)

mual. Gingivitis dan masalah gigi

DB.

dapat meningkat

DC.
DD.

DP.
Kolaborasi

DQ.

DE.

DR.

Berikan obat sesuai indikasi,

DS.

misal : Antasida

DT.

DF.

DU.

DG.

1. menurunkan keasaman gaster

Antikolinergik (misal :

dengan absorbsi atau dengan

belladonna, atropin)

menetralisir kimia

DH.

DV.

DI.

2. diberikan pada waktu tidur untuk

menurunkan motilitas gaster,
menekan produksi asam,
memperlambat pengosongan
gaster, dan menghilangkan nyeri

DW. DX.
2

Gangguan pola

DZ.

Pola Makan dari

1. Timbang berat badan sesuai

nokturnal sehubungan
1. mengevaluasi keefektifan atau

makan: kurang dari

Tn.S teratur dengan

kebutuhan tubuh

cukup memenuhi

EA.

berhubungan dengan

kebutuhan nutrisi

EB.

EL.

Pemenuhan nutrisi

dalam waktu 2 x 24

2. Aukultasi bising usus

2. membantu dalam menentukan

tidak adekuat

jam dengan criteria:

EC.

respon untuk makan atau

1. klien tidak mual

ED.

berkembangnya komplikasi

2. Klien tidak merasa

EE.

EM.

3. Berikan makanan dalam

3. meningkatkan proses pencernaan

DY.

nyeri akibat gastritis

indikasi

kebutuhan mengubah pemberian

nutrisi.

atau iritasi dari mukosa

jumlah kecil dan dalam waktu

dan toleransi pasien terhadap

lambung

yang sering dan teratur

nutrisi yang diberikan dan dapat

EF.

meningkatkan kerjasama pasien

EG.

saat makan.

EH.

EN.

4. Tentukan makanan yang Tidak

4. dapat mempengaruhi nafsu

membentuk gas.

makan / pencernaan dan

EI.

EP. EQ.
3

Konstipasi

ES.BAB dari Tn.S lancar

membatasi masukan nutrisi

EJ.

EO.

5. Berikan perawatan oral teratur,

5. Mencegah ketidak nyamanan

sering dan teratur termasuk

karena mulut kering dan bbibir

minyak untuk bibir

pecajh yang disebabkan oleh

EK.
1. ajarkan alih baring setiap 2

pembatasan cairan
1. Banyak aktivitas bisa merangsang

berhubungan dengan

dengan bisa melakukan

Kurang Aktivitas

aktivitas (banyak

ET.

EZ.

gerak) di Tempat Tidur

2. anjurkan pada klien untuk

2. Banyak minum untuk mencairkan

ER.

dealam waktu 2 x 24
jam dengan kriteria :
1. Feses lunak (normal)
2. mudah proses defekasi

jam sekali,

gerakan peristaltik

minum banyak (10-12 gelas),

feses

EU.

FA.

3. anjurkan pada klien untuk

3. Serat sangat berfungsi untuk

makan tinggi serat (pepaya)

melancarkan proses defekasi

EV.

karena serat bisa melunakan

EW.

konsistensi feses

EX.

FB.

4. kolaborasi pemberian obat

4. untuk melancarkan proses defekasi

laksatif.
FC. FD.
4

Kurang

FF. Tn.S mengetahui

EY.
1. Kaji tingkat pengetahuan

1. Untuk mengetahui sam[ai man

tentang penyakitnya

pengetahuan klien sehingga

Pengetahuan

masalah yang dia alami

berhubungan dengan

dengan memberikan

FG.

memudahkan untuk memeberikan

Kurang Informasi

informasi terhadap

FH.

penyuluhan

masalah dari Tn.S

FI.

FL.

dengan dalam waktu 1

2. Berikan pendidikan kesehatan

2. Untuk menambah informasi

FE.

x 24 jam dengan
kriteria :
1. Tn.S tahu tentang

tentang penyakitnya,

FM.

FJ.

FN.

3. motivasi klien untuk

3. Untuk menambah semangat dan

penyakit dan tidak

melakukan anjuran dalam

harapanya klien mau melakukan

salah persepsi

pendidikan kesehatan,

hal positif untuk kesehatan

2. Tn.S tidak bingung

terhadap masalah
kesehatan yang dia
alami

FK.

4.

4. beri kesempatan untuk klien

5. untuk menambah pengetahuan

bertanya tentang penyakitnya.

klien

FO.

BAB IV

FP.PENUTUP
A. KESIMPULAN
FQ. Gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung
yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian
mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis
hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi
yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu : Gastritis akut dan gastritis kronik
FR. Gastritis penyebabnya adalah stres, koonsumsi alkohol dan obat-obatan
dan juga diet yang tidak baik, gastritis akut bisa berkembang menjadi kronik jika
pola makan tidak diatur dengan baik dan jika ini dibioarkan maka tidak tertutup
kemungkinan bisa berkembang menjadi Ca gater (kanker lambung)
FS.
B. SARAN
FT.Gastritis adalah penyakit yang lazim atau sering diderita, umumnya adalah
mahasiswa karena kesibukan membuat tugas dan mahasiswa juga rentan stres.
Selain itu diet yangsalah juga pemicu terjadi gastritis untuk itu pendidikan untuk
meperbaik persepsi yang salah terhadap diet perlu dilakukan

FU.
FV.DAFTAR PUSTAKA
FW.
FX.

Mansjoer, Arif, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I, FKUI,

Jakarta.
FY.Hadi, Soejono, 1999, Gastroenterologi, penerbit Alumni, Bandung.
FZ.Reevest, Charlene. J., 2001, Keperawatan Medikal Bedah, edisi 1, Salemba
GA.

Medika, Jakarta.

GB.

Soeparman, 1999, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, FKUI, Jakarta.

GC.

Brunner dan Suddart, 2000, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

GD.

Inayah, Iin, 2004, Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
GE.

Pencernaan, edisi I, Salemba Medika, Jakarta.

GF.www. Google.Penanganan Penyakit gastritis.com

GG.

Doengoes, Marylin E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.

GH.

Carpenito, Lynda Juall., 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, edisi 8,

Jakarta
GI.

GJ.
GK.

: Penerbit Buku Kedokteran, EGC.