Anda di halaman 1dari 15

KEPANITERAAN KLINIK

ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RSAU DR. ESNAWAN ANTARIKSA

REFERAT
Tetralogy Of Fallot

DISUSUN OLEH :
LISA SARI (11.2015.297)

PEMBIMBING :
DR. DYAH KURNIATI, Sp.A

BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit jantung pada anak terus menjadi masalah kesehatan utama di masyarakat. Baik
itu penyakit jantung bawaan maupun yang didapat. Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah
penyakit kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir
yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada
fase awal perkembangan janin. Terjadinya PJB masih belum jelas, namun dipengaruhi oleh
beberapa faktor. Terdapat kecenderungan timbulnya beberapa PJB dalam satu keluarga.
Pembentukan jantung yang lengkap terjadi pada akhir semester pertama berpotensi untuk
menimbulkan gangguan jantung.1,2
Secara garis besar PJB dibagi dalam 2 kelompok : PJB non-sianotik dan PJB sianotik.
Empat hal yang paling sering ditemukan pada neonatus dengan PJB adalah sianosis, takipnea,
frekuensi jantung abnormal, dan bising jantung. Pada PJB sianotik didapatkan kelainan
struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena
sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.
Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik
dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan-kaki
adalah penampilan utama pada golongan PJB ini.1
Salah satu bentuk PJB sianotik yang paling banyak ditemukan adalah Tetralogi of Fallot
(TOF). Angka kejadiannya sekitar 5-7% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Kelainan TOF
ini mula-mula dilaporkan pada tahun 1672, tetapi Fallot pada tahun 1888 menguraikan
sekelompok penderita dengan stenosis pulmonal; dekstro-posisi pangkal aorta; defek septum
ventrikel; hipertrofi ventrikel kanan. Tetralogy Of Fallot merupakan bentuk penyakit jantung
utama yang menyebabkan sianosis.2

BAB II
PEMBAHASAN
Tetralogi of Fallot
Tetralogi of Fallot adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik. Kelainan yang
terjadi adalah kelainan pertumbuhan dimana terjadi defek atau lubang dari bagian
infundibulum

septum

intraventrikular

(sekat

antara

rongga

ventrikel).

Sebagai

konsekuensinya, didapatkan adanya empat kelainan anatomi sebagai berikut :

Defek Septum Ventrikel (DSV)

Terdapat lubang pada sekat antara kedua rongga ventrikel. Defek septum ventrikel (DSV)
pada TOF biasanya besar dan berada pada posisi subaortik, tapi kadang meluas ke
subpulmonik apabila septum infundibulumnya tidak ada. Katup pulmonal hampir selalu
terlibat dalam obstruksi; daun katup menebal dan melekat ke dinding arteri pulmonalis. Pada
DSV yang kecil hanya terjadi pirau dari kiri ke kanan yang minimal sehingga tidak terjadi
gangguan hemodinamik yang berarti. Pada defek sedang dan besar terjadi pirau yang
bermakna dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.1,2

Gambar 1 : Ventrikel Septum Defect

Stenosis Pulmonal

Stenosis pulmonal adalah penyempitan pada katup pulmonal dan pembuluh darah yang
mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal. Pada keadaan normal, darah dari ventrikel
kanan akan mengalir melalui katup pulmonal, ke arteri pulmonal dan ke paru untuk

pertukaran oksigen. Namun, pada pulmonal stenosis, jantung harus bekerja lebih keras dari
biasanya untuk memompa darah kerena kurangnya darah yang sampai ke paru.3

Gambar 2 : Stenosis Pulmonal

Overriding Aorta

Dalam keadaan jantung yang sehat, aorta bersambung ke ventrikel kiri. Hal ini
memungkinkan hanya darah beroksigen mengalir ke seluruh tubuh. Namun, dalam tetralogi
of Fallot, aorta bersambung langsung dengan ventrikel kiri dan kanan, melalui
VSD. Akibatnya, darah dari ventrikel kanan mengalir langsung ke aorta dan tidak ke arteri
pulmonal.3

Gambar 3: Overriding Aorta

Hipertrofi Ventrikuler Kanan

Keadaan ini terjadi apabila ventrikel kanan membesar karena jantung harus memompa
lebih keras daripada seharusnya untuk memindahkan darah melalui katup pulmonal yang
menyempit.3

Gambar 4: Hipertrofi Ventrikel Kanan

EPIDEMIOLOGI
Tetralogi of Fallot merupakan penyakit jantung kongenital tipe sianotik yang paling
umum. Penyakit ini menempati angka 5,8% dari kelainan jantung akibat kongenital, atau
terjadi sekitar 0,6 per 1000 kelahiran hidup. Tetralogi of fallot merupakan penyakit jantung
sianotik yang paling banyak ditemukan dengan menempati urutan keempat penyakit jantung
bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel,defek septum atrium dan duktus arteriosus
persisten, atau lebih kurang 10 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, dan merupakan
penyebab utama di antara penyakit jantung bawaan sianotik.4

ETIOLOGI1,4,5
Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara
pasti. Diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor-faktor tersebut antara lain :
1. Faktor endogen
a. Berbagai jenis kelainan genetik : kelainan kromosom
b. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
2. Faktor eksogen
a. Riwayat kehamilan ibu : minum obat-obatan tanpa resep dokter, mengkonsumsi
alkohol ketika hamil
5

b. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella


c. Kelainan ini sering ditemukan pada bayi dengan kehamilan ibunya berusia di atas
40 tahun.
Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adalah multifaktor. Apapun sebabnya,
pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh
karena pada minggu ke 8 kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai. Tetralogi of
Fallot juga sering ditemukan pada anak yang menderita Down syndrome.

PATOFISIOLOGI
Mulai akhir minggu ketiga sampai minggu keempat kehidupan intrauterin, trunkus
arteriosus terbagi menjadi aorta dan A. Pulmonalis. Pembagian berlangsung sedemikian,
sehingga terjadi perputaran seperti spiral, dan akhirnya aorta akan berasal dari posterolateral
sedangkan pangkal A. Pulmonalis terletak antero-medial
Kesalahan dalam pembagian trunkus dapat berakibat letak aorta yang abnormal
(overriding), timbulnya infundibulum yang berlebihan pada jalan keluar ventrikel kanan,
serta terdapatnya defek septum ventrikel karena septum dari trunkus yang gagal berpartisipasi
dalam penutupan foramen interventrikel. Dengan demikian dalam bentuknya yang klasik,
akan terdapat 4 kelainan, yaitu defek septum ventrikel yang besar, stenosis infundibular,
dekstroposisi pangkal aorta dan hipertrofi ventrikel kanan. Kelainan anatomi ini bervariasi
luas, sehingga menyebabkan luasnya variasi patofisiologi penyakit.
Secara anatomis Tetralogi Fallot terdiri dari septum ventrikel subaortik yang besar dan
stenosis pulmonal infundibular. Terdapatnya dekstroposisi aorta dan hipertrofi ventrikel
kanan adalah akibat dari kedua kelainan terdahulu. Derajat hipertrofi ventrikel kanan yang
timbul bergantung pada derajat stenosis pulmonal. Overriding aorta terjadi karena pangkal
aorta berpindah ke arah anterior mengarah ke septum. Derajat overriding ini lebih mudah
ditentukan secara angiografis daripada waktu pembedahan atau otopsi. Klasifikasi overriding
menurut Kjellberg: (1) Tidak terdapat overriding aorta bila sumbu aorta desenden mengarah
ke belakang ventrikel kiri; (2) Pada overriding 25% sumbu aorta ascenden ke arah ventrikel
sehingga lebih kurang 25% orifisium aorta menghadap ke ventrikel kanan; (3) Pada
overriding 50% sumbu aorta mengarah ke septum sehingga 50% orifisium aorta menghadap
ventrikel kanan; (4) Pada overriding 75% sumbu aorta asdenden mengarah ke depan ventrikel
kanan, septum sering berbentuk konveks ke arah ventrikel kiri, aorta sangat melebar,

sedangkan ventrikel kanan berongga sempit. Derajat overriding ini bersama dengan defek
septum ventrikel dan derajat stenosis menentukan besarnya pirau kanan ke kiri.
Pengembalian vena sistemik ke atrium kanan dan ventrikel kanan berlangsung
normal. Ketika ventrikel kanan menguncup, dan menghadapi stenosis pulmonalis, maka
darah akan dipintaskan melewati cacat septum ventrikel tersebut ke dalam aorta. Akibatnya
terjadi ketidakjenuhan darah arteri dan sianosis menetap. Aliran darah paru-paru, jika dibatasi
hebat oleh obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, dapat memperoleh pertambahan dari
sirkulasi kolateral bronkus dan kadang dari duktus arteriosus menetap.

GAMBARAN HEMODINAMIK
Pada TOF, perubahan hemodinamik ditentukan oleh besarnya defek septum ventrikel dan
derajat penyempitan stenosis pulmonal. Dan dari kedua kelainan ini yang terpenting adalah
stenosis pulmonal. Misalnya pada ventrikel septum defek, tekanan pada ventrikel kanan
masih lebih rendah daripada ventrikel kiri, sehingga aliran darah bisa berjalan dari kiri ke
kanan. Tetapi apabila ventrikel septum defek dikombinasikan dengan stenosis pulmonal,
maka tekanan pada ventrikel kanan akan lebih tinggi daripada ventrikel kiri akibat sulitnya
mengeluarkan darah malalui katup pulmonal. Keadaan ini menyebabkan aliran darah akan
berjalan dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri melalui defek septum ventrikel, sehingga akan
menyebabkan sianosis.

MANIFESTASI KLINIS
1. Sianosis3
Sianosis biasanya muncul beberapa bulan setelah lahir, tergantung pada pulmonari
stenosisnya.

Pada tetralogy of Fallot dengan pulmonary atresia atau pulmonary stenosis yang

berat, sianosis akan muncul pada awal-awal kelahiran.


Pada kasus tetralogy of Fallot dengan pulmonary stenosis sedang, sianosis muncul
setelah beberapa bulan lahir. Pada awalnya, sianosis hanya muncul waktu-waktu
tertentu seperti menangis atau ketika mandi. Lama kelamaan, sianosis akan menjadi
konstan.

Pada tetralogy of Fallot dengan pulmonary stenosi ringan, sianosis tidak ada. Pasien
ini diklasifikasikan sebagai asianotik tetralogy of Fallot.(3,4)
Sianosis dapat dilihat pada permukaan bawah kuku atau nail beds dan pada bibir yang

dimana terjadi clubbing pada jari tangan dan kaki, yang disebabkan oleh hiperplasia jaringan
lunak dan deformitas pada kuku jari.
Cyanotis spell adalah karakteristik dari tetralogy of Fallot, yang biasanya pada bayi
berusia 3-6 bulan. Menangis, defekasi dan waktu pemberian susu adalah waktu yang sering
menimbulkan gejala cyanotic spell. Biasanya, sianosis muncul pada waktu pagi hari setelah
bayi bangun tidur. Untuk melihat tanda-tanda sianosis diperlukan penurunan 5g/dl
haemoglobin dalam darah kapiler. Sianotik yang sedang sukar untuk di deteksi pada anak
dengan pigmen kulit yang gelap. Pada kasus ini, tanda-tanda sianosis harus dicari pada oral
mukosa.
2. Squatting
Setelah melakukan aktivitas, anak selalu jongkok (squatting). Serangan sianosis
biasanya terjadi ketika anak melakukan aktivitas (misalnya menangis atau mengedan),
dimana tiba-tiba sianosis memburuk sehingga anak menjadi sangat biru, mengalami sesak
nafas dan bisa pingsan. Gejala juga diperlihatkan berupa tangisan berkepanjangan, napas
cepat dan dalam (Kusmaull), bertambahnya sianosis, lemas, dan dapat berakhir dengan
kematian.
3. Pertumbuhan anak berlangsung lambat.
Hipoksemia yang terjadi pada pasien dengan TOF yang belum dilakukan terapi,
menyebabkan terhambatnya pertumbuhan dan perkembangan anak akibat kurangnya suplai
oksigen ke berbagai organ tubuh. Pubertas juga mungkin tertunda pada pasien yang tidak
menjalani operasi.
4. Jari tangan clubbing
Clubbing finger merupakan reaksi kompensasi perifer tubuh dengan dilatasi dan
pengisian penuh kapiler lokal terhadap kebutuhan oksigen. Fenomena ini terjadi pada anak
dengan sianosis berat dan dalam waktu yang lama.

PEMERIKSAAN FISIK
Pasien mengalami sianosis sehingga akan terlihat biru, pucat, dengan pernapasan
Kusmaull. Pada anak besar terdapat gejala squatting (jongkok) setelah pasien beraktivitas.
Dalam posisi jongkok, anak merasa lebih nyaman karena aliran balik dari tubuh bagian
bawah berkurang sehingga menyebabkan kenaikan saturasi oksigen arteri. Pada auskultasi
didapatkan bunyi jantung I normal, sedangkan bunyi jantung II biasanya tunggal. Terdengar
bising ejeksi sistolik di daerah pulmonal, yang makin melemah dengan bertambahnya derajat
obstruksi. Bising ini merupakan bising stenosis pulmonal.6
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Hemoglobin dan hematokrit biasanya meningkat sesuai dengan derajat sianosis. Saturasi
oksigen dalam darah arteri sistemik biasanya antara 65-70%. Semua pasien dengan TOF yang
mengalami sianosis secara signifikan memiliki kemungkinan untuk mudah berdarah karena
penurunan faktor pembekuan dan jumlah thrombosit yang rendah. Faktor koagulasi dan total
fibrinogen juga berkurang dan ini dapat dikaitkan dengan meningkatnya prothrombin dan
coagulation time.7
2.

Pemeriksaan Radiologi
A. Foto Thorak
Pada awalnya, gambaran radiografi dada mungkin tidak menunjukkan kelainan

apapun, namun vascular di paru-paru berkurang serta berkurang pula prominence of the
pulmonary arteries berangsur-angsur menjadi jelas. Selain itu, ciri klasik dari TOF adalah
boot-shaped heart (coeur en sabot).8

Gambar 5: boot-shaped heart


9

B. Echocardiography
Echocardiography sangat berguna dalam menegakkan diagnosis tetralogy of Fallot.
Dengan long-axis view pada ventrikel kiri dan, VSD yang besar serta overriding aorta dapat
dilihat dengan jelas. Selain itu, right ventricular outflow obstruction termasuk infudibular dan
valvular stenosis dapat dilihat pada long-axis view ventrikel kanan.
C. MRI
Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat bermanfaat dalam memberikan gambaran
yang baik dari kelainan pada aorta, right ventricular outflow tract, VSD, hipertrofi ventrikel
kanan, dan arteri paru dan cabang-cabangnya.
D. Elektrokardiografi
Pada EKG, dapat dilihat deviasi axis kanan dan pembesaran ventrikel kanan. Jika
hipertrofi ventrikel kanan dijumpai pada EKG, diagnosis TOF harus dicurigai.8

PENATALAKSANAAN

Konservatif1,4,6
a. Letakkan pasien dalam knee-chest position
b. Berikan oksigenasi melalui masker sebanyak 5-8 L/menit. Pemberian oksigen
disini bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran darah paru yang
berkurang.
c. Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kg subkutan atau IM , untuk menekan pusat pernapasan
dan mengatasi takipnea.
d. Natrium bikarbonat 1 mEq/kgBB IV untuk koreksi asidosis
e. Propanolol 0,01-0,25 mg/kgBB IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut
jantung sehingga serangan dapat diatasi.

Operatif1,4,6
Pasien dengan TOF adalah pro operatif. Pembedahan dapat berupa pembedahan
paliatif dan pembedahan koreksi total atas kelainan-kelainan yang terjadi.

1. Pembedahan Korektif
Berupa koreksi total atas kelainan-kelainan yang terjadi, sehingga dapat menormalkan
aliran darah dan mengembalikan fungsi jantung.
a. Komisurotomi
10

Dilakukan untuk koreksi pada stenosis pulmonal, dengan cara melebarkan pembuluh
menggunakan lanset dengan cara valvulotomi. Katup yang sudah dikoreksi dipasang
patch yang membantu fungsi dari katup.
b. Penutupan DSV
Penutupan DSV dilakukan melalui atrium kanan menggunakan penambal yang
terbuat dari politetrafluoroetilen. Selain itu, dilakukan penutupan kelainan aorta yang
overriding ke ventrikel kanan, sehingga aorta hanya menampung aliran darah dari
ventrikel kiri saja sebagaimana fungsi normal jantung.
2.

Pembedahan Paliatif atau Sementara.3


Pada bayi yang terlalu lemah atau kecil untuk dilakukan pembedahan jantung akan

dilakukan pembedahan paliatif, dimana tidak memperbaiki defek dari tetralogy of Fallot,
tetapi meningkatkan kandungan oksigen dalam darah. Hal ini dapat memberi bayi waktu
untuk pertumbuhan dan menjadi lebih kuat.
Blalock-Taussig shunt (menggunakan Gore-Tex graft di antara subclavian arteri dan
pulmonary arteri. Dilakukan sebagai substitusi untuk open-heart surgery, tindakan small
opening dilakukan di antara tulang rusuk. Prosedur ini dilakukan dengan meletakkan sebuah
tube (shunt) antara percabangan aorta dengan arteri pulmonaris. Kemudian satu ujung dari
shunt diikat ke arteri pulmonalis dan satu lagi diikat ke percabangan aorta. Ini menciptakan
suatu penambahan pathway bagi darah untuk masuk ke dalam paru. Pathway baru ini
menyebabkan darah dari aorta mengalir melalui tube ke dalam arteri pulmonaris untuk
mengalami oksigenasi. Shunt ini kemudian akan disingkirkan ketika defek pada jantung bayi
sudah diperbaiki melalui pembedahan korektif.

11

Gambar 6: Operasi menggunakan metode Taussig shunt.

KOMPLIKASI8
1. Polisitemia
Hal ini merupakan akibat dari keadaan hipoksia sehingga menimbulkan kompensasi
berupa timbulnya sirkulasi kolateral. Akibat yang ditimbulkan dengan terjadinya polisitemia
dapat meningkatkan hematokrit sehingga viskositas darah meninggi yang dapat menimbulkan
trombositopenia sehingga mempengaruhi mekanisme pembekuan darah. Polisitemia dapat
menimbulkan kelainan pada mata, yaitu retinopati berupa pelebaran pembuluh darah retina.
Bayi dengan sianosis disertai dengan lamanya polisitemia akan mengakibatkan
trombositopenia dan kelainan pembekuan darah
2. Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik sebagai akibat hipoksia hebat akan menyebabkan bertambah lamanya
serangan sianotik ini.
3. Trombosis otak dan abses otak
Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke kiri, terutama terjadi pada
anak yang berusia lebih dari 2 tahun, dikenal luas sebagai faktor predisposisi abses otak. Pada
penderita ditemukan polisitemia dengan aliran darah yang lambat, sehinga dapat
menyebabkan terjadinya infark kecil di dalam otak yang merupakan tempat abses mulai
timbul. Aliran darah pirau dari kanan ke kiri, tidak difiltrasi di paru-paru, sehingga
memudahkan terjadinya septikemia. Hal-hal tersebut merupakan faktor predisposisi
terjadinya abses otak pada penderita penyakit jantung bawaan sianotik. Terjadinya abses
dapat dibagi menjadi empat stadium, yaitu: fase serebritis dini, fase serebritis lambat,
pembentukan kapsul dini dan pembentukan kapsul lambat. Abses otak pada penyakit jantung
bawaan sianotik biasanya soliter, sering terdapat pada lobus frontalis, temporalis, dan
parietalis.

PROGNOSIS
Tanpa operasi, tetralogy of Fallot mempunyai mortalitas yang tinggi, sebanyak 25%.
Kasus tetralogy of Fallot dengan pulmonari stenosis berat meninggal sebelum umur 1 tahun;
70% meninggal sebelum umur 10 tahun. Sampai saat ini pada operasi jantung, 90% anak12

anak dengan defek tetralogi of Fallot (TOF) yang sederhana bisa menikmati kelangsungan
dan kualitas hidup yang sangat baik dalam jangka panjang.9

BAB III
KESIMPULAN
Kombinasi kelainan kongenital yang dikenal sebagai Tetralogi Fallot antara lain defek
septum ventrikuler, pembesaran aorta, stenosis katup pulmonal, dan hipertrofi ventrikel
kanan. Kelainan yang nantinya menyebabkan sianosis terutama akibat stenosis pulmonal dan
defek septum ventrikel. Tekanan ventrikel kanan yang lebih tinggi menyebabkan darah balik
yang tidak mengandung oksigen mengalir ke ventrikel kiri yang bertekanan lebih rendah
melalui defek septum ventrikel, dan dialirkan ke seluruh tubuh. Keadaan ini mengakibatkan
hipoksia jaringan dan sianosis. Anak dengan TOF umumnya akan mengalami keluhan spell
hypoxic, sesak saat beraktivitas, berat badan bayi yang tidak bertambah, dan sianosis.
13

Pemeriksaan yang dilakukan antara lain pemeriksaan darah, foto thorax, elektrokardiografi,
ekokardiografi.
SARAN
Pasien dengan TOF adalah pro operatif. Tanpa operasi, prognosis akan buruk dan
mengakibatkan bermacam-macam komplikasi, terutama jika anak sudah besar. Bila anak
pada masa bayi atau neonatus sangat sianotik, maka sementara dapat dilakukan tindak bedah
paliatif berupa operasi Blalock-Taussig, yaitu membuat hubungan pintas antara sirkulasi
pulmonal dengan sistemik ekstrakardial, sehingga hanya sedikit darah arteri yang bercampur
dengan darah vena. Hubungan ini dapat dilakukan dengan anastomosis arteri subklavia kiri
ke arteri pulmonalis kiri, ataupun dari aorta ke arteri pulmonalis. Tindakan paliatif ini tidak
memerlukan bedah jantung terbuka. Tindakan koreksi total dapat dilakukan apabila umur
penderita dan berat badannya dianggap cukup untuk menerima tindak bedah besar, dan
memenuhi rule of ten, yaitu berat badan 10 pound (minimal 5 kg), hemoglobin minimal 10,
dan umur minimal 10 minggu. Hasil pembedahan saat ini memuaskan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Bernstein D.Tetralogy Of Fallot Dalam: Kliegman RM, Stanton BF, St Geme III JW,
Schor NF, Behrman RE penyunting Nelson Textbook of Paediatric, Edisi ke 20. Kanada:
Chapter 430: Cyanotic Congenital Heart Lesions:Lesions Associated with Decrease
Pulmonary Blood Flow 2016.h.2211-7
2. Cyanotic CHD: Tetralogy Of Fallot Dalam: Tasker RC,McClure R, Acerini CL
penyunting Oxford Handbook Of Paediatrics cetakan ke 4, Oxford Universty
Press:2008.h.248-9
3. Michael H Cramford, John P Dimarco, Walter J Paulus. Tetralogy of Fallot. Cardiology.
Edisi Kedua. 2002. Mosby. Hal 89-90.
4. Anderson RH, Weinberg PM. The clinical anatomy of tetralogy of fallot. Cardiol Young.
2005 Feb. 15 Suppl 1:38-47.
14

5. Neches WH, Park SC, Ettedgul JA, Tetralogy of Fallot and tetralogy of fallot with
pulmonary atresia. Dalam: Garson A,Bricker JT,Fisher DJ,Neish SR,penyunting The
science and practice of paediatric cardiology.Edisi ke 2.Baltimore:Williams and
Wilkins:1938.h.1383-412
6. Siwik ES,Patel CR,Zahka KG.Tetralogy of Fallot. Dalam: Allen HD,Gatsgeseil HP,Clark
EB,Driscoll DJ,penyunting Moss and Adams heart disease in infants,children and
adolescents.Edisi ke-6 Philadelphia:William & Wilkins:2001.h.880-902
7. Joseph K. Perloff. Ventricular Septal Defect with Pulmonary Stenosis. The Clinical
Recognition of Congenital Heart Disease. Edisi Kelima. 2000.California.Saunders. Hal
348-378.
8. Park MK,Troxler RG, Cyanotic Congenital Heart Defects. Dalam: Zorab R, Fletcher J
penyunting

Paediatric cardiology for practicioner, Edisi ke-4,St Louis:Mosby

Inc:2002.h.133-9
9. Fox D, Devendra GP, Hart SA, Krasuski RA. When 'blue babies' grow up: What you need
to know about tetralogy of Fallot. Cleve Clin J Med. 2010 Nov. 77(11):821-8.

15