Anda di halaman 1dari 2

b Pembentukan edema pada sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerolus dengan karakteristik proteinuria


(kehilangan protein melalui urin 3,5 g/hari), hipoproteinemia, edema dan
hiperlipidemia. Pasien sindrom nefrotik juga mengalami volume plasma yang
meningkat

sehubungan

dengan

defek

intrinsik

ekskresi

natrium

dan

air.

Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik berhubungan dengan kehilangan protein


sehingga terjadi penurunan tekanan osmotik menyebabkan perpindahan cairan
intravaskuler ke interstitium dan memperberat pembentukan edema. Pada kondisi
tertentu kehilangan protein dan hipoalbumin dapat sangat berat sehingga volume
plasma menjadi berkurang yang menyebabkan penurunan perfusi gunjal yang juga
merangsang retensi natrium dan air.
Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik :
1 Mekanisme underfilling
Pada mekanisme underfilling terjadinya edema disebabkan rendahnya kadar
albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma,
kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstitial
sesuai dengan hukum starling, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang
(underfilling) yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder sistem renin,
angiotensin-aldosteron yang meretensi natrium dan aair pada tubulus distal. Hipotesis ini
menempatkan albumin dan volume plasma berperan penting pada proses terjadinya
edema

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma menurun


Volume plasma menurun

ADH meningkat

Sistem renin angiotensin

ANP normal / menurun

Retensi air

Retensi Na

Retensi

Edema

Mekanisme overfilling
Pada beberapa pasien sindrom nefrotik terdapat kelainan yang bersifat primer
yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distal, sebagai akibatnya terjadi
peningkatan volume darah, penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopresin.
Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai dengan rendahnya
tekanan osmosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial
sehingga terjadi edema

Defek tubulus yang primer

Retensi Na

Volume plasma
meningkat
ADH menurun /
normal

Aldosteron menurun

ANP meningkat

Tubulus resisten terhadap


ANP
Edema