Anda di halaman 1dari 3

A.

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN


Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan tentang terjadinya hal tersebut, akan tetapi belum
ada teori yang dianggap mutlak benar. Adapan beberapa teori tersebut diantaranya adalah
sebagai berikut 7:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal terdapat invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis
sehingga menyebabkan terjadinya dilatasi arteri tersebut. Sementara, pada hipertensi
kehamilan tidak terjadi invasi trofoblas, sehingga lapisan otot arteri spiralis mengalami
konstriksi karena dindingnya tetap kaku dan keras. Vasokonstriksi inilah yang
menyebabkan aliran uteroplasenta berkurang sehingga terjadi hipoksia dan iskemia
plasenta.

Gambar 1. Pebandingan antara invasi sitotrofoblas pada kehamilan normal dan pada
preeklampsiaa. Pada kehamilan normal sitotrofoblas mampu menginvasi arteri spiralis yang
mengakibatkan arteri tersebut mengalami dilatasi sedangkan pada preeklampsia sitotrofoblas
tidak mampu menginvasi arteri spiralis sehingga arteri spiralis tidak mengalami vasodilatasi 9,10.

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel


Iskemia pada plasenta akan menghasilkan radikal bebas, salah satunya adalah radikal
hidroksil. Radikal hidroksil tersebut dapat merusak membran sel yang mengandung
banyak asam lemak tak jenuh dan mengubahnya menjadi peroksida lemak. Peroksida
lemak inilah yang bersifat toksik pada membran sel endotel, sehingga menyebabkan

terjadinya disfungsi endotel. Disfungsi endotel ini kemudian akan menyebabkan


terjadinya gangguan metabolism prostaglandin, agregasi sel-sel trombosit, peningkatan
permeabilitas kapiler, peningkatan bahan vasopressor seperti endotelin dan peningkatan
faktor koagulasi.
3. Teori intoleransi imunogenik
Pada kehamilan normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebakan karena terdapat human leukocyte antigen protein G
(HLA-G). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis
oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, HLA-G juga mempermudah invasi
trofoblas ke dalam desidua ibu. Sementara itu, pada penderita hipertensi kehamilan,
didapatkan penurunan ekspresi HLA-G tersebut.
4. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopressor,
sehingga dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokontriksi. Sedangkan pada hipertensi kehamilan, terjadi kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokondtriktor, sehingga terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan
vasopressor.
5. Teori inflamasi
Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai hasil sisa
proses apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatif tetapi masih dalam
batas yang normal. Debris tersebut merupakan bahan asing yang dapat memicu respon
inflamasi. Sementara itu pada hipertensi kehamilan terjadi peningkatan stress oksidatif
sehingga menghasilkan debris apoptosis dan nekrotik trofoblas yang lebih banyak. Hal
inilah yang menyebabkan respon inflamasi pada hipertensi kehamilan menjadi lebih
besar disbandingkan dengan kehamilan normal.
Sementara itu, untuk menjelaskan kelainan otak yang terjadi pada eklampsia secara
umum terdapapat beberapa teori. Teori- teori tersebut secara bersama-sama menduga bahwa
disfungsi sel endotel yang didapatkan pada sindrom preeklampsia mungkin memainkan
peran penting. Adapun teori yang dimaksud adalah sebagai berikut 9:
1. Teori pertama menyatakan bahwa dalam merespon hipertensi berat akut menyebabkan
vasospasme serebrovaskular. Teori ini didasarkan pada hasil angiografi yang
memperlihatkan adanya penampilan difus atau multifokal segmental yang dicurigai
sebagai vasospasme dari pembuluh darah serebral pada wanita dengan preeklampsiaa

berat dan eklampsia. Dalam skema ini, berkurangnya CBF (cerebrovascular blood
flow) mengakibatkan iskemia, edema sitotoksik, dan akhirnya infark jaringan otak 9,13.
2. Teori kedua adalah bahwa peningkatan mendadak tekanan darah sistemik melebihi
kapasitas autoregulasi serebrovaskular yang normal. Pada tingkat kapiler, gangguan
tekanan

ujung-ujung

kapiler

menyebabkan

peningkatan

tekanan

hidrostatik,

hyperperfusion, dan ekstravasasi plasma dan sel darah merah melalui pembukaan tight
junction endotel yang mengarah ke akumulasi edema vasogenik 9.