TREN MANAGEMEN PADA ATRIAL FIBRILASI POST CARDIAC

SURGERY
Awad A. R. Alqahtani
Departement of Cardiology and Cardiothoracic Surgery, Hamad Medical
Corporation, Doha, Qatar
ABSTRAK
Post operative atrial fibrillation (POAF) merupakan aritmia yang paling sering
terjadi seiring dengan meningkatnya jumlah operasi jantung. Hal ini berpengaruh
terhadap peningkatan komplikasi pasca operasi, lama tinggal di rumah sakit, dan
peningkatan biaya rawat inap. Mencegah dan/atau meminimalkan atrial fibrilasi
dengan farmakologis dan nonfarmakologi merupakan modalitas yang tepat untuk
diterapkan. POAF juga telah dikaitkan dengan delirium pasca operasi dan
penurunan neurokognitif. Patofisiologi POAF tidak diketahui, namun sebagian
besar bukti menunjukkan patofisiologi POAF merupakan multifaktorial. Faktor
resiko yang berbeda telah dilaporkan, dan banyak penelitian telah mengevaluasi
efek profilaksis dengan intervensi yang berbeda. Jurnal review ini menyoroti
insiden, faktor risiko, patogenesis, pencegahan, dan strategi pengobatan POAF.
Heart Views 2010; 11 (2) 57-63. Gulf Heart Association 2010.
Kata kunci: Atrial fibrilasi, cardiac surgery, anti aritmia
PENDAHULUAN
Post operative atrial fibrillation (POAF) merupakan aritmia yang paling sering
sering terjadi dari sebelumnya karena meningkatannya jumlah operasi jantung.
Hal ini selanjutnya berkaitan dengan peningkatan insiden komplikasi pasca
operasi, lama rawat inap di rumah sakit, dan peningkatan dalam biaya rawat inap.
Oleh karena itu, mencegah dan/atau meminimalkan atrial fibrilasi oleh
farmakologis dan non farmakologis adalah tujuan yang masuk akal. [1,2]
POAF juga telah dikaitkan dengan delirium pasca operasi dan penurunan
neurokognitif.

[3,4]

Patofisiologi yang tepat tentang POAF tidak diketahui, namun

sebagian besar bukti menunjukkan bahwa POAF terjadi oleh karena

multifaktorial. Faktor risiko yang berbeda telah dilaporkan, dan banyak penelitian
telah mengevaluasi efek profilaksis dengan intervensi yang berbeda. Jurnal review
ini menyoroti kejadian, faktor risiko, patogenesis, pencegahan, dan strategi
pengobatan POAF.
PERLUASAAN MASALAH
Insiden POAF setelah operasi jantung yang sebenarnya masih belum jelas. Insiden
yang dilaporkan sekitar 10-65%. Kisaran ini terlalu luas, karena penelitian yang
meneliti atrial fibrilasi (AF) yang diikuti dengan coronary artery bypass graft
(CABG), memiliki perbedaan dalam karakteristik pasien, jenis operasi, metode
deteksi, dan definisi dari AF.

[5]

Secara keseluruhan, diperkirakan bahwa insiden

POAF adalah sekitar 30% setelah operasi CABG murni, 40% setelah penggantian
atau perbaikan katup jantung, dan meningkat menjadi sekitar 50% setelah
dikombinasikan dengan CABG dan penggantian atau perbaikan katup jantung.
Insiden POAF diduga akan meningkat di masa depan, seiring dengan penduduk
yang melakukan operasi jantung semakin tua karena insiden AF pada umumnya
yang merupakan age-dependent. POAF cenderung terjadi dalam waktu dua
sampai empat hari setelah prosedur, dengan kejadian puncak biasanya terjadi pada
hari kedua pasca operasi. Dari pasien yang mengalami aritmia, 70% terjadi
sebelum akhir hari keempat pasca operasi dan 94% sebelum akhir hari keenam
pasca operasi.

[6]

Selanjutnya, POAF diperkirakan akan memperpanjang lama

tinggal di rumah sakit hampir 4-9 hari, dan menyebabkan biaya POAF di rumah
sakit menjadi signifikan. [6]
FAKTOR RESIKO POAF
Sejumlah penelitian telah mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang terkait
dengan pengembangan terjadinya atrial fibrilasi setelah operasi jantung.

[7]

Faktor

risiko seperti usia tua, riwayat AF, jenis kelamin laki-laki, penurunan fraksi ejeksi
ventrikel kiri, operasi katup jantung, pembesaran atrium kiri, penyakit paru
obstruktif kronik, gagal ginjal kronis, diabetes mellitus, dan penyakit jantung
rematik berhubungan dengan berkembangnya atrial fibrilasi [Gambar 1]. [1,3,7-9]

MEKANISME POAF
Atrial fibrilasi disebabkan karena peningkatkan automatisasi di satu atau beberapa
focus rapid depolarisasi dan re-entry yang melibatkan satu atau lebih sirkuit.
Perkembangannya
teridentifikasi

kemungkinan

sepenuhnya.

merupakan

Mekanisme

multifaktorial

seperti

peradangan

dan

[10]

belum

pericardial,

ketidakseimbangan autonomik selama periode pasca operasi, produksi berlebihan

katekolamin, dan pergeseran cairan dengan perubahan hasil dalam volume dan
tekanan, semua dapat menjadi pencetus berkembangnya POAF [Gambar 1]. [11-18]

Gambar 1. Patogenesis POAF

Beberapa studi menunjukkan bahwa pasien dengan POAF bisa memiliki
gangguan elektrofisiologi. [19,20] Mariscalco et al, [21] menyatakan adanya hubungan
antara histopatologi atrium sebelum prosedur bedah dan AF saat pasca operasi.
Kelainan yang ditemukan meliputi vacuolization cytoplasmatic, fibrosis
interstisial, dan kekacauan terbentuknya miosit. Selain itu, beberapa gelombang
re-entry hasil dari dispersi refractoriness atrium tampaknya menjadi mekanisme
elektrofisiologi dari POAF. Mekanisme lain seperti aktivasi neurohormonal juga
meningkatkan kerentanan terhadap timbulnya POAF.

[4]

Peningkatan aktivasi

simpatik dan aktivasi parasimpatis mengubah refractoriness atrium (misalnya,

pemendekan periode refrakter efektif atrium), mungkin berkontribusi terhadap
substrat aritmia. [16]
Beberapa studi menunjukkan bahwa pasien dengan variabilitas RR interval berada
pada risiko berkembangnya POAF. Temuan ini menunjukkan bahwa intervensi
yang mengubah kedua sistem saraf simpatis dan parasimpatis mungkin
bermanfaat dalam menekan aritmia pasca operasi ini. Selain itu, ada penelitian
yang mendukung yang mengungkapkan bahwa underlying inflamation berperan
faktor penting dalam patogenesis POAF.

[11,12]

Mendukung hipotesis ini karena

penemuan bahwa sirkulasi extracorporeal mengandung mediator inflamasi

sistemik yang mungkin bertanggung jawab untuk pengembangan POAF. Beberapa
penelitian telah melaporkan bahwa jumlah sel putih tinggi, yang biasanya terlihat
pada beberapa hari setelah cardiopulmonary bypass adalah prediktor independen
untuk terjadinya POAF. [13,14] Penelitian lain mengungkapkan bahwa kejadian awal
POAF terkait dengan meningkatnya respon inflamasi pasca operasi jantung.

[22-24]

Peradangan, inhomogenitas konduksi atrium, dan kejadian POAF secara

signifikan menurun dengan pengobatan anti-inflamasi dengan prednison.

[11]

Trauma bedah untuk atrium dikaitkan dengan peningkatan insiden POAF, yang
menjelaskan mengapa pasien yang menjalani operasi katup jantung memiliki
risiko tertinggi terjadinya POAF.

[1,8]

Beberapa studi menunjukkan bahwa

kurangnya manipulasi terhadap atrium menurunkan peradangan atrium, dan

kemudian menurunkan kejadian AF. [25]
APAKAH KITA PERLU UNTUK MENGOBATI POAF?
Pertimbangan bahwa POAF berkaitan dengan insidennya yang tinggi untuk
menjadi gagal jantung, stroke, lama tinggal di rumah sakit, dan meningkatkan
biaya, hal ini menjadi alasan untuk dibenarkan dalam perlunya pengobatan POAF.
Dalam sebuah penelitian retrospektif, data dari Texas Heart Institute of
Cardiovascular Research digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang
berkembang menjadi POAF. AF didiagnosis pada 16% (n = 994) dari populasi (n
= 6475) dan dikaitkan dengan kematian di rumah sakit yang lebih besar, lebih
banyak stroke, dan tinggal di rumah sakit yang lebih lama.

MODALITAS UNTUK PENCEGAHAN POAF

Beberapa studi telah mengevaluasi efektivitas intervensi farmakologis dan nonfarmakologis untuk mencegah atau mengurangi tingginya insiden POAF. Pada
tahun 2006, American College of Cardiology, American Heart Association
(AHA), dan European Society of Cardiology [Tabel 1].

[26,27]

bersama-sama

menerbitkan pedoman untuk pencegahan dan pengelolaan POAF.

Beta Blocker
Beta-blocker telah menjadi obat yang paling dipelajari untuk saat ini untuk
pencegahan POAF. Obat ini merupakan obat utama dalam pencegahan AF dan
harus digunakan secara rutin pada setiap pasien.

[28,29]

Beberapa uji klinis telah

mengevaluasi efek dari berbagai beta-blocker pada kejadian POAF,

[30-32]

dan

hasilnya menunjukkan secara keseluruhan mengurangi komplikasi. Namun, perlu

dicatat bahwa walaupun percobaan besar yang menggunakan strategi ini telah luas
diterapkan, hampir 60% insiden POAF tetap terjadi pada pasien tertentu.
Selanjutnya, hal ini mendukung diperlukannya strategi pencegahan lebih lanjut
dalam menguatkan beta-blokade. Sotalol adalah beta-blocker yang merupakan
antiaritmia kelas III dan juga efektif dalam mencegah POAF, baik jika
dibandingkan dengan plasebo

[33]

dan beta blocker lainnya`.

[34,35]

Namun, efek

samping dari sotalol, seperti hipotensi dan bradikardi, dan khususnya efek
proaritmianya, telah membatasi penggunaannya dalam manajemen perioperatif.
Tabel 1. Indikasi Intervensi AF pada Post Cardiac Surgery Berdasarkan
Guidelines ACC/AHA/ESC
Indikasi Kelas I

Kecuali kontraindikasi, pengobatan dengan obat beta

Level

blocker

evidence: A

oral

untuk

mencegah

POAF

of

direkomendasikan untuk pasien yang menjalani

operasi jantung.
Administrasi AV nodal blocking direkomendasikan

Level

of

untuk mencapai rate control pada pasien yang

evidence: B

berkembang menjadi POAF.

Indikasi Kelas II

Administrasi pre operatif amiodarone mengurangi

Level

of

kejadian AF pada pasien yang menjalani operasi

evidence: A

jantung dan merupakan terapi profilaksis yang tepat

untuk pasien berisiko tinggi untuk POAF.
Jika hal ini beralasan untuk memulihkan irama sinus

Level

of

dengan kardioversi phramacologic dengan ibutilide

evidence: B

atau direct-current kardioversi pada pasien yang

berkembang menjadi POAF,
Obat antiaritmia diberikan dengan alasan dalam upaya

Level

of

untuk mempertahankan irama sinus pada pasien

evidence: B

dengan POAF berulang.

ndikasi Kelas III

Obat antitrombotik diberikan dengan alasan untuk

Level

of

pasien yang berkembang menjadi POAF.

evidence: B

Pemberian profilaksis sotalol dapat dipertimbangkan

Level

untuk pasien yang berisiko berkembangnya AF

evidence: B

of

setelah operasi jantung.

Amiodarone
Amiodarone adalah obat antiaritmia kelas III yang juga memiliki beta dan alpha
adrenergic blocker. Hal ini memiliki peran dalam mengendalikan overstimulasi
simpatik yang didapatkan pada pasien yang menjalani operasi jantung.
Amiodarone oral yang dikombinasikan ke beta blocker telah terbukti menjadi
pendekatan yang sangat menjanjikan dari manajemen POAF. Terapi kombinasi ini
dikaitkan dengan 50% inisiden yang lebih rendah dari pasca operasi atrial
takiaritmia pada pasien yang menjalani penggantian atau perbaikan katup jantung
dan/atau CABG. Dalam uji coba prospektif besar, Prophylactic Oral Amiodarone
for the Prevention of Arrhythmias that Begin Early After Revascularization Valve
Replacement or Repair (PAPABEAR), jumlah yang memerlukan pengobatan
hanya 7,5 untuk mencegah satu pasien dari berkembangnya menjadi POAF.

[36]

Hasil trial PAPABEAR, konsisten dengan hasil yang telah dikumpulkan dari 19
percobaan meta-analisis yang membandingkan amiodaron dengan plasebo.

[37]

Dalam 19 percobaan, AF berkurang 50% pada kelompok amiodarone (95%

confidence interval [CI], 0,43-0,59; P <0,0001). Selain itu, terdapat pula
penurunan signifikan dalam ventrikel takiaritmia, stroke, dan lama tinggal di
rumah sakit. Penulis menyimpulkan bahwa dengan tidak adanya kontraindikasi,

profilaksis amiodarone harus diberikan sebagai terapi rutin untuk pasien berisiko
tinggi menjalani operasi jantung. [37]
Atrial Pacing
Terdapat tiga mekanisme atrial pacing dalam menurunkan dan/atau mencegah AF:
Mencegah pencetus AF dengan mensupresi denyut atrial prematur.
Mengurangi bradikardi yang mempengaruhi dispersi depolarisasi atrium yang
berkontribusi dalam elektrofisiologi untuk AF.
Menggunakan atrial pacing ganda, seperti mekanisme meminimalkan dan/atau
mencegah perkembangan intra atrial entry, dan menyebabkan AF. Meta-analisis,
[38-40]

menunjukkan hasil dalam penggunaan single atau dual-situs atrial pacing,

mengurangi risiko onset baru POAF. Namun, jumlah pasien yang berpartisipasi
dalam studi ini sedikit, dan protokol yang digunakan untuk pacing sangat
bervariasi luas pada studi ini.
OBAT LAINNYA
Kalsium channel blocker
Sejumlah

penelitian

telah

mengevaluasi

kalsium

channel

blocker

nondihydropyridine. Temuan ini menunjukkan bahwa kalsium channel blockers

mengurangi resiko supraventrikuler takiaritmia. Namun, beberapa penelitian yang
menyarankan menggunakan obat ini secara preoperative menemukan terjadinya
peningkatan insiden atrioventrikular (AV) blok dan low ouput syndrome yang
dikaitkan dengan inotropik negatif dan efek chronotropic dari obat ini. Oleh
karena itu, penggunaan agen ini harus dipertimbangkan dengan hati-hati sampai
informasi lebih lanjut tentang profil keamanan obat ini terbukti.
Statin
Beberapa studi menunjukkan bahwa statin mengurangi peradangan pada pasien
dengan

penyakit

arteri

koroner. Studi observasional

sebelumnya

telah

menunjukkan bahwa pasien dengan terapi statin memiliki insiden lebih rendah
terhadap POAF setelah CABG.

[41]

The prospective, randomized study,

Atorvastatin for Reduction of Myocardial Dysrhythmia After Cardiac Surgery

(ARMYDA-3)[42] menunjukkan bahwa pengobatan dengan atorvastatin (40

mg/hari), mulai hari ketujuh sebelum operasi jantung elektif dibawah
cardiopulmonary bypass dan dilanjutkan pada periode pasca operasi, mengurangi
terjadinya POAF sebanyak 61%.
N-3 Polyunsaturated Fatty Acids
Studi eksperimental pada tikus dan anjing menunjukkan bahwa polyunsaturated
fatty acid (PUFA) memiliki efek antiaritmia yang signifikan pada otot atrium.

[43,44]

Selanjutnya, dalam studi 12 tahun follow-up pada populasi umum. konsumsi ikan
yang menginduksi konsentrasi plasma tinggi dari PUFA telah dikaitkan dengan
insiden AF yang lebih rendah. [45]
Randomized trial oleh Calo et al,

[46]

menunjukkan bahwa pada 160 pasien yang

menjalani CABG elektif, dengan suplementasi PUFA, secara signifikan

menurunkan kejadian POAF. Efeknya mirip dengan yang terlihat saat
menggunakan beta-blocker, sotalol, atau amiodarone.
Agen anti-inflamasi
Kortikosteroid memiliki sifat anti-inflamasi, karena itu telah dipelajari untuk
pengobatan POAF. Uji klinis di masa lalu telah menunjukkan penurunan yang
signifikan dalam kejadian POAF pada pasien yang menerima steroid
dibandingkan dengan kontrol. Adanya peningkatan mediator inflamasi pasca
operasi, merupakan predisposisi perkembangan POAF pada pasien yang rentan.
Sebuah percobaan multicenter,

[47]

yang terdiri dari 241 pasien berturut-turut

menjalani operasi jantung, telah diacak untuk menerima 100 mg hidrokortison

atau plasebo. Insiden POAF selama 84 jam pertama secara signifikan lebih rendah
pada kelompok hidrokortison (36 dari 120; 30%) dibandingkan dengan kelompok
plasebo (58 dari 121; 48%), dan Rasio Hazard (HR) yang disesuaikan adalah 0,54
(95 % CI, 0,35-0,83; P = 0,004).

Magnesium

Sebuah meta-analisis oleh Miller et al,

[48]

menyarankan bahwa pemberian

suplemen magnesium efektif untuk mengurangi POAF. Kemanjurannya dalam

mengurangi AF adalah serupa dengan yang diperoleh dari obat antiaritmia yang
umum digunakan. Namun, jumlah kecil pasien yang digunakan dalam studi ini,
dan variabilitas dari desain studi, membuat terbatasnya interpretasi hasil studi ini
dan aplikasi klinis yang dapat diterapkan.
N-acetylcysteine
N-acetylcysteine (NAC) adalah agen antioksidan yang meminimalkan kerusakan
oksidatif sel. [49,50] Hal ini juga telah menunjukkan bahwa NAC dapat mengurangi
aritmia reperfusi, cedera iskemia/reperfusi,

[51]

dan/atau perluasan infark.

Penggunaan NAC dengan terapi reperfusi pada pasien dengan infark miokard akut
juga telah dikaitkan dengan stres oksidatif yang sedikit dan pemeliharaan yang
lebih baik dari fungsi ventrikel kiri.

[52]

NAC juga menunjukkan efek

menguntungkan pada penyakit paru kronis, [49] yang dianggap faktor risiko lainnya
untuk POAF. Sebuah studi yang diterbitkan dalam European Heart Journal dua
tahun lalu.

[50]

menyarankan potensi manfaat menggunakan NAC perioperatif dan

infus yang terus menerus selama 48 jam pasca operasi untuk mengurangi kejadian
POAF.
PENGOBATAN POAF
Meskipun POAF adalah sementara dan self-limiting, pengobatan diindikasikan
untuk pasien dengan hemodinamik tidak stabil, dan yang dapat berkembang
menjadi iskemia jantung atau gagal jantung. Pengobatan saat ini meliputi
pengendalian tingkat ventrikel, dan memulihkan/mempertahankan ritme sinus,
serta pencegahan tromboemboli.
Rhythm control
Sebagian besar bukti terbaru menunjukkan bahwa rhythm control lebih baik dari
rate control. Alasannya adalah bahwa rhythm control mempertahankan pasien
dalam irama sinus, dengan penurunan lama tinggal di rumah sakit.

[53]

Agen yang

berbeda mungkin efektif dalam mengkonversi AF ke sinus ritme [Tabel 2],

termasuk amiodaron,
sebuah penelitian,

[56]

[54]

procainamide,

[55]

ibutilide,

[56]

dan sotalol.

[57]

Dalam

ibutilide lebih efektif daripada plasebo untuk pengobatan

POAF, tetapi timbulnya polimorfik ventrikel takikardia telah dilaporkan, yang

dikaitkan dengan ketidakseimbangan elektrolit. Pada periode pasca operasi, aksi
sotalol dalam memblok beta adalah sangat efektif dalam mengurangi tingkat
ventrikel dan toksisitas proarimia yang relatif jarang terjadi, tetapi agen ini
tampaknya kurang efektif untuk mendorong kardioversi dari AF dari lainnya.
Tabel 2. Obat yang Digunakan Untuk Rhythm Control pada AF
Obat
Amiodarone

Dosis Dewasa
Keuntungan
Efek Samping
2.5-5 mg/kg IV dalam Dapat digunakan Disfungsi tiroid dan
20 menit lalu 15 mg/kg

pada pasien dengan hepatic, torsades de

atau 1.2 gr dalam 24 disfungsi LV berat

pointes, pulmonary

jam

fibrosis,photosensitivity,
bradikardi

Procainamide

10-15 mg/kg IV hingga Level terapi cepat Hipotensi, demam,

50 mg/menit

tercapai

akumulasi pada renal

failure, memperburuk
heart failure,
memerlukan drug-level
monitoring

Ibutilide

1 mg IV dalam 10 Mudah digunakan

Torsades de pointes

menit, dapat diulang

lebih sering terjadi

setelah 10 menit jika

dengan amiodarone dan

tidak ada efek

procainamide

Electrical kardioversi
Jika

POAF

menghasilkan

gagal

jantung

akut,

iskemia

miokard

atau

ketidakstabilan hemodinamik elektrikal kardioversi harus dilakukan. Hal ini juga

harus memperhatikan elektifitas untuk mengembalikan ritme sinus setelah onset
pertama AF, jika percobaan farmakologis telah gagal untuk melanjutkan irama
sinus.

10

Rate control
Masa pemulihan pasca operasi ditandai dengan peningkatan aktivitas sistem saraf
otonom dan stres adrenergik, dan ini yang membuat sulit untuk mengontrol laju
ventrikel pada pasien dengan POAF. Beta blockers adalah terapi pilihan, terutama
pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. Namun, beta blockers relatif
kontraindikasi atau buruk ditoleransi pada pasien diketahui memiliki asma atau
bronchospasme,

gagal

jantung

dekompensasi

akut,

atau

high-grade

atrioventrikular (AV) blok konduksi. Alternatifnya, AV blocking nodal lainnya

bisa dicoba sebagai gantinya. Dosis dan efek samping disajikan dalam [Tabel 3].
Pencegahan tromboemboli
POAF dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke perioperatif, [58,59] tapi ini dapat
dikurangi dengan terapi antikoagulan. Sebaliknya, antikoagulan pada periode
pasca operasi dapat meningkatkan risiko perdarahan atau tamponade jantung.

[60]

Tidak ada uji coba terkontrol secara khusus mengevaluasi efikasi dan keamanan
terapi antikoagulasi untuk POAF onset baru, yang sering hilang secara spontan
setelah empat sampai enam minggu. Umumnya, antikoagulan dimulai untuk
prolong (> 48 jam) dan/atau episode POAF yang sering. American College of
Chest Physicians merekomendasikan penggunaan terapi antikoagulasi, terutama
untuk pasien yang berisiko tinggi, seperti mereka yang memiliki riwayat stroke
atau serangan iskemik transien, di antaranya AF berkembang setelah operasi. Pada
pasien juga dianjurkan untuk melanjutkan terapi antikoagulasi untuk 30 hari lebih
lanjut setelah kembali ke irama sinus normal. [60]
Tabel 3. Obat yang Digunakan Untuk Rate Control pada AF
Obat
Digoxin

Dosis Dewasa
0.25-1.0 mg IV lalu 0/125-

Keuntungan
Efek Samping
Dapat digunakan Nausea, AV block

0.5mg/day IV atau PO

pada heart failure

500 g/kg selama 5 menit

Short acting effect Memperburuk

lalu 0.05-0.2 mg/kg/menit

and shor duration

pada POAF

Beta-blocker
Esmolol

comgestive

heart

failure,
menyebabkan

11

bronchospasme,
hipotensi, AV blok
Atenolol

1-5 mg IV selama 5 menit,

Rapid onset of rate

diulangi setelah 10 menit

control (IV)

lalu 50-100 mg PO
Metoprolol

1-5 mg IV selama 2 menit,

Rapid onset of rate

lalu 50-100 mg PO

control (IV)

2.5-10 mg IV selama 2

Short acting effect

Calciumchannel blocker
Verapamil

Diltiazem

Memperburuk

menit, lalu 80-120 mg/hari

congestive

heart

PO

failure, AV blok

0.25 mg/kg IV selama 2

menit, lalu 5-15 mg/h IV

KESIMPULAN
POAF adalah aritmia yang paling umum terjadi setelah operasi jantung. Frekuensi
aritmia ini meningkat, kemungkinan besar karena meningkatnya jumlah pasien
usia lanjut yang menjalani operasi jantung.
Saat ini, terdapat variasi yang signifikan dalam strategi pencegahan untuk POAF,
dengan variasi bukti yang mendukung. Bukti terbaru menunjukkan bahwa betablocker yang efektif, aman, dan dapat digunakan pada kebanyakan pasien. Oleh
karena itu, kecuali kontraindikasi, beta-blocker harus dilanjutkan perioperatif atau
dimulai pada semua pasien. Selain itu, amiodaron, statin, N-3 PUFA, atau NAC,
dapat digunakan dengan beta-blocker sebagai terapi tambahan. Terapi kombinasi
tersebut telah terbukti bermanfaat dalam mengurangi POAF.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Creswell LL, Schuessler RB, Rosenbloom M, Cox JL. Hazards of

postoperative atrial arrhythmias. Ann Thorac Surg 1993;56:539-49.

2. Andrews TC, Reimold SC, Berlin JA, Antman EM. Prevention of

supraventricular arrhythmias after coronary artery bypass surgery. A meta-

12

analysis of randomized control trials. Circulation 1991;84:III236-44.

3.

Mathew JP, Fontes ML, Tudor IC, Ramsay J, Duke P, Mazer CD, et al. A
multicenter risk index for atrial fibrillation after cardiac surgery. JAMA
2004;291:1720-9.

4.

Allessie MA, Boyden PA, Camm AJ, Klber AG, Lab MJ, Legato MJ, et al.
Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation. Circulation
2001;103:769-77.

5.

Maisel WH, Rawn J, Stevenson WG. Atrial fibrillation after cardiac surgery.
Ann Intern Med 2001;135:1061-73.

6.

Aranki SF, Shaw DP, Adams DH, Rizzo RJ, Couper GS, VanderVliet M, et
al. Predictors of atrial fibrillation after coronary artery surgery. Current trends
and impact on hospital resources. Circulation 1996;94:390-7.

7.

Almassi GH, Schowalter T, Nicolosi AC, Aggarwal A, Moritz TE, Henderson

WG, Tarazi R, et al. Atrial fibrillation after cardiac surgery: A major morbid
event? Ann Surg 1997;226:501-11.

8.

Mathew JP, Parks R, Savino JS, Friedman AS, Koch C, Mangano DT, et al.
Atrial fibrillation following coronary artery bypass graft surgery: Predictors,
outcomes, and resource utilization. MultiCenter Study of Perioperative
Ischemia Research Group. JAMA 1996;276:300-6.

9.

Banach M, Rysz J, Drozdz JA, Okonski P, Misztal M, Barylski M, et al. Risk

factors of atrial fibrillation. following coronary artery bypass grafting: A
preliminary report. Circ J 2006;70:438-41.

10. Fuster V, Rydn LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijns HJ, Frye RL, et al.
ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of patients with atrial
fibrillation: Executive summary. A Report of the American College of
Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines
and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the
Management of Patients With Atrial Fibrillation): Developed in collaboration
with the North American Society of Pacing and Electrophysiology. J Am Coll
Cardiol 2001;38:1231-66.
11. Levy MN. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart. Circ Res
1971;29:437-45.
12. Ishii Y, Schuessler RB, Gaynor SL, Yamada K, Fu AS, Boineau JP, et al.
Inflammation of atrium after cardiac surgery is associated with
inhomogeneity of atrial conduction and atrial fibrillation. Circulation
2005;111:2881-8.
13. Tselentakis EV, Woodford E, Chandy J, Gaudette GR, Saltman AE.
Inflammation effects on the electrical properties of atrial tissue and

13

inducibility of postoperative atrial fibrillation. J Surg Res 2006;135:68-75.

14. Abdelhadi RH, Gurm HS, VanWagoner DR, Chung MK. Relation of an
exaggerated rise in white blood cells after coronary bypass or cardiac valve
surgery to development of atrial fibrillation postoperatively. Am J Cardiol
2004;93:1176-8.
15. Lamm G, Auer J, Weber T, Berent R, Ng C, Eber B. Post-operative white
blood cell count predicts atrial fibrillation after cardiac surgery. J
Cardiothorac Vasc Anesth 2006;20:51-6.
16. Spach MS, Dolber PC, Heidlage JF. Influence of the passive anisotropic
properties on directional differences in propagation following modification of
the sodium conductance in human atrial muscle. A model of reentry based on
anisotropic discontinuous propagation. Circ Res 1988;62:811-32.
17. Wang TJ, Parise H, Levy D, DAgostino RB Sr, Wolf PA, Vasan RS, et al.
Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA 2004;292:2471-7.
18. Echahidi N, Pibarot P, OHara G, Mathieu P. Mechanisms, prevention, and
treatment of atrial fibrillation after cardiac surgery. J Am Coll Cardiol
2008;51:793-801.
19. Ad N, Snir E, Vidne BA, Golomb E. Potential preoperative markers for the
risk of developing atrial fibrillation after cardiac surgery. Semin Thorac
Cardiovasc Surg 1999;11:308-13.
20. Ak K, Akgun S, Tecimer T, Isbir CS, Civelek A, Tekeli A, et al.
Determination of histopathologic risk factors for postoperative atrial
fibrillation in cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2005;79:1970-5.
21. Mariscalco G, Engstrm KG, Ferrarese S, Cozzi G, Bruno VD, Sessa F, et al.
Relationship between atrial histopathology and atrial fibrillation after
coronary bypass surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;131:1364-72.
22. Bruins P, te Velthuis H, Yazdanbakhsh AP, Jansen PG, van Hardevelt FW, de
Beaumont EM, et al. Activation of the complement system during and after
cardiopulmonary bypass surgery: Postsurgery activation involves C-reactive
protein and is associated with postoperative arrhythmia. Circulation
1997;96:3542-8.
23. Chung MK, Martin DO, Sprecher D, Wazni O, Kanderian A, Carnes CA, et
al. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias:
Inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation. Circulation
2001;104:2886-91.
24. Aviles RJ, Martin DO, Apperson-Hansen C, Houghtaling PL, Rautaharju P,
Kronmal RA, et al. Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation.
Circulation 2003;108:3006-10.
25. Stamou SC, Dangas G, Hill PC, Pfister AJ, Dullum MK, Boyce SW, et al.

14

Atrial fibrillation after beating heart surgery. Am J Cardiol 2000;86:64-7.

26. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics-An Update
2007. Dallas, TX: American Heart Association; 2007.
27. Uster V, Rydn LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA, et al.
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial
fibrillationexecutive summary: A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines
(Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of
Patients With Atrial Fibrillation). J Am CollCardiol 2006;48:854-906.
28. Lamb RK, Prabhakar G, Thorpe JA, Smith S, Norton R, Dyde JA. The use of
atenolol in the prevention of supraventricular arrhythmias following coronary
artery surgery. Eur Heart J 1988;9:32-6.
29. Matangi MF, Strickland J, Garbe GJ, Habib N, Basu AK, Burgess JJ, et al.
Atenolol for the prevention of arrhythmias following coronary artery bypass
grafting. Can J Cardiol 1989;5:229-34.
30. Connolly SJ, Cybulsky I, Lamy A, Roberts RS, Obrien B, Carroll S, et al.
Double-blind, placebo controlled, randomized trial of prophylactic
metoprolol for reduction of hospital length of stay after heart surgery: The
beta-Blocker Length Of Stay (BLOS) study. AmHeart J 2003;145:226-32.
31. Coleman CI, Perkerson KA, Gillespie EL, Kluger J, Gallagher R, Horowitz
S, et al. Impact of prophylactic postoperative beta- blockade on postcardiothoracic surgery length of stay and atrial fibrillation. Ann Pharmacother
2004;38:2012-6.
32. Ferguson TB Jr, Coombs LP, Peterson ED. Preoperative betablocker use and
mortality and morbidity following CABG surgery in North America. JAMA
2002;287:2221-7.
33. Pfisterer ME, Klter-Weber UC, Huber M, Osswald S, Buser PT, Skarvan K,
et al. Prevention of supraventricular tachyarrhythmias after open heart
operation by low-dose sotalol: A prospective, double-blind, randomized,
placebo-controlled study. Ann Thorac Surg 1997;64:1113-9.
34. Sanjun R, Blasco M, Carbonell N, Jord A, Nez J, Martnez-Len J, et al.
Preoperative use of sotalol vs atenolol for atrial fibrillation after cardiac
surgery. Ann Thorac Surg 2004;77:838-43.
35. Parikka H, Toivonen L, Heikkila L, Virtanen K, Jarvinen A. Comparison of
sotalol and metoprolol in the prevention of atrial fibrillation after coronary
artery bypass surgery. J Cardiovasc Pharmacol 1998;31:67-73.
36. Mitchell LB, Exner DV, Wyse DG, Connolly CJ, Prystai GD, Bayes AJ, et al.
Prophylactic oral amiodarone for the prevention of arrhythmias that begin

15

early after revascularization, valve replacement, or repair (PAPABEAR): A

randomized controlled trial. JAMA 2005;294:3093-100.
37. Bagshaw SM, Galbraith PD, Mitchell LB, Sauve R, Exner DV, Ghali WA.
Prophylactic amiodarone for prevention of atrial fibrillation after cardiac
surgery: A meta-analysis. Ann Thorac Surg 2006;82:1927-37.
38. Burgess DC, Kilborn MJ, Keech AC. Interventions for prevention of postoperative atrial fibrillation and its complications after cardiac surgery: A
metaanalysis. Eur Heart J 2006;27:2846-57.
39. Crystal E, Connolly SJ, Sleik K, Ginger TJ, Yusuf S. Interventions on
prevention of postoperative atrial fibrillation in patients undergoing heart
surgery: A meta-analysis. Circulation 2002;106:75-80.
40. Daoud EG, Snow R, Hummel JD, Kalbfleisch SJ, Weiss R, Augostini R.
Temporary atrialepicardial pacing as prophylaxis against atrial fibrillation
after heart surgery: A meta-analysis. J Cardiovasc
41. Marn F, Pascual DA, Roldn V, Arribas JM, Ahumada M, Tornel PL, et al.
Statins and postoperative risk of atrial fibrillation following coronary artery
bypass grafting. Am J Cardiol 2006;97:55-60.
42. Patti G, Chello M, Candura D, Pasceri V, DAmbrosio A, Covino E, et al.
Randomized trial of atorvastatin for reduction of post-operative atrial
fibrillation in patients undergoing cardiac surgery: Results of the ARMYDA3 (Atorvastatin for Reduction of Myocardial Dysrhythmia After cardiac
surgery) study. Circulation 2006;114:1455-61.
43. Jahangiri A, Leifert WR, Patten GS, Mc Murchie EJ. Termination of
asynchronous contractile activity in rat atrialmyocytes by N-3
polyunsaturated fatty acids. Mol Cell Biochem 2000;206:33-41.
44. Sarrazin JF, Comeau G, Daleau P, Kingma J, Plante I, Fournier D, et al.
Reduced incidence of vagally-induced atrial fibrillation and expression levels
of connexins by N-3 polyunsaturated fatty acids in dogs. J Am Coll Cardiol
2007;50:1505-12.
45. Mozaffarian D, Psaty BM, Rimm EB, Lemaitre RN, Burke GL, Lyles MF, et
al. Fish intake and risk of incident atrial fibrillation. Circulation
2004;110:368-73.
46. Cal L, Bianconi L, Colivicchi F, Lamberti F, Loricchio ML, de Ruvo E et al.
N-3 Fatty acids for the prevention of atrial fibrillation after coronary artery
bypass surgery: A randomized, controlled trial. J Am Coll Cardiol
2005;45:1723-8.
47. Halonen J, Halonen P, Jrvinen O, Taskinen P, Auvinen T, Tarkka M, et al.
Corticosteroids for the prevention of atrial fibrillation after cardiac surgery: A
randomized controlled trial. JAMA 2007;297:1562-7.

16

48. Miller S, Crystal E, Garfinkle M, Lau C, Lashevsky I, Connolly SJ. Effects of

magnesium on atrial fibrillation after cardiac surgery: A meta-analysis. Heart
2005;91:618-23.
49. Arfsten D, Johnson E, Thitoff A, Jung A, Wilfong E, Lohrke S, et al. Impact
of 30-day oral dosing with N-acetyl-L-cysteine on Sprague- Dawley rat
physiology. Int J Toxicol 2004;23:239-47.
50. Ozaydin M, Peker O, Erdogan D, Kapan S, Turker Y, Varol E, et al. Nacetylcysteine for the prevention of postoperative atrial fibrillation: A
prospective, randomized, placebo-controlled pilot study, Eur Heart J
2008;29:625-31.
51. Orhan G, Yapici N, Yuksel M, Sargin M, Senay S, Yalin AS, et al. Effects of
N-acetylcysteine on myocardial ischemia reperfusion injury in bypass
surgery. Heart Vessels 2006;21:42-7.
52. 52. Sajkowska A, Wykretowicz A, Szczepanik A, Kempa M, Minczykowski
A, Wysocki H. Fibrinolytic therapy and N-acetylocysteine in the treatment of
patients with acute myocardial infarction: Its influence on authentic plasma
hydroperoxide levels and polymorphonuclear neutrophil oxygen metabolism.
Cardiology 1999;91:60-5.
53. Lee JK, Klein GJ, Krahn AD, Yee R, Zarnke K, Simpson C, et al. Rate-control
versus conversion strategy in post-operative atrial fibrillation: Trial design
and pilot study results. Card Electrophysiol Rev 2003;7:178-84.
54. Daoud EG, Strickberger SA, Man KC, Goyal R, Deeb GM, Bolling SF, et al.
Preoperative amiodarone as prophylaxis against atrial fibrillation after heart
surgery. N Engl J Med 1997;337:1785-91.
55. Kowey PR, Taylor JE, Rials SJ, Marinchak RA. Meta-analysis of the
effectiveness of prophylactic drug therapy in preventing supraventricular
arrhythmia early after coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol
1992;69:963-5.
56. VanderLugt JT, Mattioni T, Denker S, Torchiana D, Ahern T, Wakefield LK,
et al. Efficacy and safety of ibutilide fumarate for the conversion of atrial
arrhythmias after cardiac surgery. Circulation 1999;100:369-75.
57. Gomes JA, Ip J, Santoni-Rugiu F, Mehta D, Ergin A, Lansman S, et al. Oral
sotalol reduces the incidence of post-operative atrial fibrillation in coronary
artery bypass surgery patients: A randomized, double-blind, placebocontrolled study. J Am Coll Cardiol 1999;34:334-9.
58. Bucerius J, Gummert JF, Borger MA, Walther T, Doll N, Onnasch JF, et al.
Stroke after cardiac surgery: A risk factor analysis of 16,184 consecutive
adult patients. Ann Thorac Surg 2003;75:472-8.
59. Hogue CW Jr, Murphy SF, Schechtman KB, Davila-Roman VG. Risk factors

17

for early or delayed stroke after cardiac surgery. Circulation 1999;100:642-7.

60. Meurin P, Weber H, Renaud N, Larrazet F, Tabet JY, Demolis P, et al.
Evolution of the post-operative pericardial effusion after day 15. the problem
of the late tamponade. Chest 2004;125:2182-7.

18