Case Based Discussion

STROKE HEMORAGIK

Oleh:
Afifatul Hakimah
Conita Yuniarifa
Farkhana Dwi Ariyani

( 01.209.5822 )
( 01.209.5855 )
( 01.209.5906 )

Pembimbing:
dr. M. Naharuddin Jenie, Sp. S

Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Sultan Agung
Semarang
2014

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari
24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun
infeksi. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh
darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak
yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala fokal atau global
pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa
trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada
salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke Hemoragik
adalah pecahnya pembuluh darah otak yang menyebabkan keluarnya darah ke
jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi
keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui
penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada
jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak. Oleh karena itu
sangat besar resiko penyakit stroke untuk menimbulkan kecacatan dan kematian
sehingga pencegahan stroke menjadi sangat penting. Upaya pencegahan antara lain
kontrol terhadap faktor resiko stroke dan perilaku hidup yang sehat.

BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Sdr. S

Usia

: 45 thn

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Status marital

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Suku

: Jawa

Alamat

: Purworejo RT 8/4, Bonang Demak

No. CM

: 121.75.44

Di rawat di

: RS Islam Sultan Agung, B.Izzah 2

Tanggal masuk RS

: 11 Februari 2014

ANAMNESA
Anamnesa dilakukan di Baitul Izzah 2 pada tanggal 13 Februari 2014.
Sumber: Autoanamnesa

Keluhan utama : nyeri dari kepala dan terasa hingga ke tengkuk

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh nyeri dari kepala dan terasa hingga ke tengkuk. Sekitar 6
jam SMRS saat penderita sedang mengobrol dengan keluarga tiba-tiba kepala terasa

berat dan cekot-cekot. Penderita masih bisa berjalan sendiri walaupun sempoyongan.
Pasien mengatakan nyeri kepala tambah berat jika digunakan untuk bergerak maupun
beraktivitas. Nyeri berkurang apabila digunakan untuk istirahat atau tiduran. Pasien
juga mengeluh muntah sebanyak 4 x selama sakit kepala sebelum dibawa ke rumah
sakit. Keluhan lain yaitu pasien merasa tubuh bagian kiri mengalami kelumpuhan
dari wajah tangan dan kaki sulit untuk digerakkan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Asma

: disangkal

Riwayat Hipertensi

: ada (diakui)

Riwayat Penyakit Jantung: disangkal

Riwayat Penyakit Paru

: disangkal

Riwayat DM

: disangkal

Riwayat Stroke

: disangkal

Riwayat Kejang

: disangkal

Riwayat alergi obat

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat Hipertensi

: ada (diakui, yaitu ibu pasien)

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Suami pasien bekerja sebagai
nelayan. Memiliki anak berjumlah 5 orang. Biaya pengobatan ditanggung BPJS.
Kesan ekonomi : kurang.

Pemeriksaan Fisik
A.

Status Praesens
Keadaan umum

: baik

Kesadaran

: Composmentis (GCS: E4 M6 V5)

Tekanan Darah

: 130/90 mmHg

Frekuensi Nadi

: 88x/mnt

Frekuensi Nafas : 28x/mnt

Suhu

: 36,7 C

Kepala : bentuk normal, simetris

Mata : pupil isokor , reflex cahaya +/+, refleks kornea +/+
Leher : pembesaran KGB (-)
Thorax :

Jantung

Paru

S1 dan S2 tunggal

Simetris

reguler

Vesikuler +/+

Murmur ()

Ronki -/-

gallop ()

Whezing-/-

Abdomen :

Soefel

Nyeri tekan Epigastrium (+)

Hepar/ lien tidak teraba

Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-)

B.

Status Psychicus

Cara Berfikir : Baik

Tingkah Laku : Baik

Kecerdasan

Perasaan Hati : Agak cemas

Ingatan

: Baik

: Baik

C.

Status Neurologis
Kepala

Bentuk : bulat

Simetri : +

Nyeri tekan : +

Mata : Pupil isokor D et S 3 m.

Leher

Pergerakan : +

Kaku kuduk :
Nervus Cranialis

Pemeriksaan

N. Olfaktorius
Subjektif
Objektif dengan

Ka

+
+N

nan

Ki
ri
+
+

teh

kopi

Penglihatan

Pandang

+N

Dengan

N
+

N Optikus
Tajam

Lapangan

+N
+N
+N

+
N
+

Melihat Warna

N.
Occulomotorius

Refleks cahaya

N. Trochlearis

Pergerakan mata
(kebawah-keluar)

N. Trigeminus

Membuka mulut

Mengunyah

Menggigit

Refleks kernig

Sensibilitas
muka

N. Abducens

Pergerakan mata
kelateral

N. Fasialis

Mengerut dahi

Menutup mata

Memperlihatkan
gigi

Bersiul

Perasaan lidah

Perasaan muka
Dahi
Pipi
Dagu

N. Octavus

Detik arloji

Suara berbisik

+N

+
N

+N

+
N

+N
+N
+N
+N
+N

+N

+
N

+N
+N
+N
+N
+N
+N
+N
+N

+N
+N

+
N
+

N.
Glosopharingeus

Perasaan

lidah

+N

+
N

bagian belakang

N. Vagus

Bicara

Menelan

Nadi

+N
+N
+N

+
N
+

N
N. Accesorius
Mengangkat

bahu

kepala

D.

+N
+N

Memalingkan
N. Hipoglossus
Pergerakan lidah
Tremor lidah
Artikulasi

+
N

+N
+N
+N

Badan dan Anggota Gerak

a.

Motorik
o

Respirasi : vesikuler, pergerakan simetris

Duduk

b.

: tidak ditemukan kelainan

Refleks
Anggota Gerak Atas (Lengan)

Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus

Refleks
Biceps
Triceps

Sensibilitas
Sensibilitas

taktil

nyeri

Sensibilitas

Anggota Gerak Bawah (Kaki)

Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus

Refleks
Patella
Achilles
Babinski
Chaddock
Clonus paha
Clonus kaki

Patrick
Laseq
Kernik

taktil

nyeri

Sensibilitas
Sensibilitas
Sensibilitas


a. Koordinasi Gait/Keseimbangan
Cara berjalan : tidak dapat dievaluasi

b. Gerakan Abnormal

Tremor : -

c. Alat Vegetatif

Miksi : +

Defekasi : +
Pemeriksaan Penunjang :

Lab Darah (11 Februari 2014)

Leukosit : 10.560/mm3

Hemoglobin

: 13,9 gr/dl

Hematokrit

: 39,4 %

Trombosit

Trigliserid

HDL

mg/dl

: 40

: 19

Creatinin

Natrium

143,4 mmol/L

114 mg/dl

Ureum

0,82 gr/dl

231

mg/dl

gr/dl

Cholesterol

Uric Acid

119 gr/dl

195 mg/dl

GDS

4,5 mg/dl

198.000/mm3

LDL

Kalium
3,67 mmol/L

Klorida

:10

6,7mmol/L

Thorax (Non kontras)

X Foto Thorax AP
COR : Bentuk dan letak normal
Elongasio Aorta
PULMO : Corakan bronkovaskuler normal. Tak tampak bercak pada

kedua paru. Diafragma kanan setinggi kosta 7 posterior, sinus

kostofrenikus baik.
KESAN :
COR : Bentuk dan letak normal
Elongasio Aorta
PULMO : Tak Tampak Kelainan

CT-scan kepala (11 Februari 2014) : ( CT SCAN Tanpa Kontras)

Tampak lesi hiperdens pada lobus temporalis kanan, nukleus

lentiformis kanan, kapsula eksterna kanan, krus posterior, kapsula
interna kanan, korona radiata kanan (volume sekitar 32,9 cc), dengan
perifokal edem.

Sulkus cortikalis regio temporal kanan dan fissure sylvii kanan sempit.

Cysterna tak tampak kelainan.

Ventrikel lateral kanan sempit, ventrikel lateral kiri, III dan IV normal.

Tak tampak deviasi garis tengah.

Batang otak dan serebelum tak tampak kelainan.

KESAN :

Perdarahan pada lobus temporalis kanan, nukleus lentiformis kanan,

kapsula eksterna kanan, krus posterior kapsula interna kanan,korona

radiata kanan (volume sekitar 32,9 cc), dengan perifokal edem. Tak
tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial saat ini.

Diagnosa Klinis

: Hemiparesis Sinistra

Diagnosa Topis

: Perdarahan lobus temporalis kanan, nucleus

lentiformis, kapsula interna,corona radiata.

Diagnosa Etiologi

: Stroke Hemoragik

Penatalaksanaan

Infus RL 20 tts/mnt
Inj. As. Traneksamat 4 x 1 gr
Inj. Zufor 2 x 500 mg
Inj. Manitol 3 x 200 cc
Inj. Phenitoin 2 x 1 amp
Inj. Ceftriaxon 2 x 1 gr

Prognosis
Dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tan
ggal

Har
i
Per
awa
tan

Sub
jekt
if

Nyeri
kepala
(+), nyeri
ulu hati
(+)

Nyeri
kepala
(+),
nyeri
ulu hati
(+)

Nyeri
kepal
a (+),
nyeri
ulu
hati
(+),
mual
(-),
munt
ah (-)

Obj
ekti
f

CM, TD:
160/00
mmHg;
N:
80x/mnt;
RR:
22x/mnt;
T: 36,0oC

CM,
TD:
140/80
mmHg
; N:
92x/m
nt; RR:
25x/m
nt; T:
36,5oC

CM,
TD:
130/9
0
mmH
g; N:
88x/
mnt;
RR:
28x/
mnt;
T:
36,7o
C

11/02/201
4

12/02/
2014

13/02
/2014

II

III

Ass
esm
ent

Hemipar
esis
sinistra
e.c Stroke
Hemorag
ik

Hemip
aresis
sinistr
a e.c
Stroke
Hemor
agik

Hemi
pares
is
sinist
ra e.c
Strok
e
Hem

oragi
k

Pla
nni
ng

-Infus RL 20
tts/mnt
-Inj.
As.
Traneksamat
4x1 gr
-Inj. Zufor 2 x
500 mg
-Inj. Manitol 3 x
200 cc
-Inj. Phenitoin 2
x 1 amp
-Inj. Ceftriaxon
2 x 1 gr

CT scan
kepala
dan
Thorax

Infus RL 20
tts/mnt
-Inj.As.
Traneksamat
4x1 gr
-Inj. Zufor 2
x 500 mg
-Inj. Manitol
3 x 200 cc
-Inj.
Phenitoin 2 x
1 amp
-Inj.
Ceftriaxon 2
x 1 gr

Infus RL 20
tts/mnt

Inj.A
s.Traneksamat
4x1 gr

-Inj. Zufor
2 x 500 mg

-Inj.
Manitol 3 x
200 cc

-Inj.
Phenitoin 2
x 1 amp

-Inj.
Ceftriaxon
2 x 1 gr

 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

OTAK

2.1 Anatomi Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua
orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi
di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi
mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam
darah arterial

Otak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput
meninges terdiri dari 3 lapisan :

1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan bersifat
tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak. Berfungsi untuk
melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan medula spinalis.
2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari lapisan
yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut dengan ruang
subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan serebrospinal. Lapisan ini
berfungsi untuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan melekat
langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah. Berfungsi untuk
melindungi otak secara langsung.

Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu :

1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas:

Hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic, basal

ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus klaustrum
dan amigdala.
2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus,
dan hipotalamus.
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus
yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang
terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
5. Cerebellum

Kebutuhan energy oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena
out aliran darah ke otaj harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang
memperdarahi otak diantaranya adalah :

1. Arteri Karotis ;

Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri

karotis komunis setinggi tulang rawan carotid. Arteri karotis kiri langsung
bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri
brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan
taring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media,
memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang
yang besar ke daerah duramater. Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat

setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus

terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan tekanan darah
arteri, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.

Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi

kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri media
adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang
subaraknoid

dan

sebelum

bercabang-cabang

arteri

karotis

interna

mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi orbita. Arteri serebri

anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula
interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan parietalis.

Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,

parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan
postsentralis.

2. Arteri Vertebrobasilaris

Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang

sama. Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan
arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri vertebralis
memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan
medulla oblongata. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris.
Tugasnya mendarahi sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan
temporalis, apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular.

3. Sirkulus Arteriosus Willisi

Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh-

pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.


2.2 Fisiologi Otak
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-

fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area Wernicke atau
pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi
sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ

Otak dibagi menjadi beberapa bagian :

1.

Cerebrum
Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu 7/8 dari
otak.

Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang berfungsi
mengatur kegaiatan organ tubuh bagian kanan. Kemudian otak besar belahan kanan
yang berfungsi mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri.

Bagian kortex cerebrum berwarna kelabu yang banyak mengandung badan sel saraf.
Sedangkan bagian medulla berwarna putih yang bayak mengandung dendrite dan
neurit. Bagian kortex dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik yang menerjemahkan
impuls menjadi sensasi. Kedua adalah area motorik yang berfungsi mengendalikan
koordinasi kegiatan otot rangka. Ketiga adalah area asosiasi yang berkaitasn dengan
ingatan, memori, kecedasan, nalar/logika, kemauan.

Mempunyai 4 macam lobus yaitu :

Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indera peraba.

Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran

Lobus oksipetal berfungsi sebagai pusat pengliihatan.

Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori, kemauan,

nalar, sikap.

1.

Mesencephalon

Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan varol.

Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks penyempitan pupil

mata dan pendengaran.

2. Diencephalaon

Merupakan bagia otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan
mesencephalon.

Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar bagi impuls yang sampai di otak
dan medulla spinalis.

Bagian yang kedua adalah hipotalamus yang berfungsi sebagai pusat pengaturan
suhu tubuh, selera makan dan keseimbangan cairan tubuh, rasalapar, sexualitas,
watak, emosi.

3.

Cerebellum
Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar. Berfungsi
sebagai pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan tubuh
serta posisi tubuh.

Terdapat 2 bagian belahan yaitu belahan cerebellum bagian kiri dan belahan
cerebellum bagian kanan yang dihubungkan dengan jembatan varoli yang berfungsi
untuk menghantarkan impuls dari otot-otot belahan kiri dan kanan.

4.

Medulla oblongata

Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.

Terletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla spinalis, di

depan cerebellum.

Susunan kortexmya terdiri dari neeurit dan dendrite dengan warna putih dan bagian
medulla terdiri dari bdan sel saraf dengan warna kelabu.

Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung, penyempitan dan
pelebaran pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan, menelan, batuk,
bersin,sendawa.

5.

Medulla spinalis

Disebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang
belakang yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang yang kedua.

Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari organ ke otak
dan dari otak ke organ tubuh.

STROKE HEMORAGIK

3.1.

Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala
yang

berlangsung

selama

24

jam

atau

lebih

dan

dapat

menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam
ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak [3]

3.2.

Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab

utama kecacatan. [2] Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap
tahunnya yang sepertiganyaakan meninggal pada tahun berikutnya
dan

sepertiganya

bertahan

hidup

dengan

kekacauan ,

dan

sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula.

Dari keseluruhan data di dunia, tern yata stroke sebagai
pen yebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta)dari total
kematian per tahunn ya.

[4]

Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000

pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya
perdarahan intraserebral. M o r t a l i t a s d a n m o r b i d i t a s p a d a s t r o k e
h e m o r a g i k l e b i h b e r a t d a r i p a d a s t r o k e iskemik. Dilaporkan
hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali
kemandirian fungsionalnya. S e l a i n i t u a d a s e k i t a r 4 0 - 8 0 %
a k h i r n y a meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar
50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251
penderita stroke, a d a 4 7 % wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur

69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur

lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan
outcome yang lebih buruk. [2]

3.3

Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:[5]

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,

gangguan

fungsi

koagulan,

hati,

komlikasi

obat

trombolitik

atau

anti

hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

O b a t v a s o p r e s s o r, k o k a i n , h e r p e s s i m p l e k s e n s e f a l i t i s , d i s e k s i
a r t e r i veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

3.4

Faktor Resiko Stroke Hemoragik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke

hemoragik dijelaskan dalam table berikut : [6]

Fakt

Keterangan

Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk

or
Resi

ko
Umu

stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia

65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko
stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di

Hipe

atas 55 tahun.
Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik

rtens

hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin,

semua

umur,

dan

untuk

resiko

perdarahan,

atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,

risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang
dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi
kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati,

Seks

faktor risiko ini pada orang tua.

Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering
pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks

Riwa

bahkan lebih tinggi sebelum usia 65.

Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke

yat

antara

kembar monozigotik dibandingkan dengan

kelua

pasangan

rga

menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke.

kembar

laki-laki

dizigotik

yang

Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia

menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian
stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal
akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa
riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga
juga tampaknya berperan dalam kematian stroke
antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di

Diab

California.
Setelah faktor

risiko

stroke

yang

lain

telah

etes

dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke

melli

tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali

tus

lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes

dapat

mempengaruhi

individu

untuk

mendapat

iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis

pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari,
arteri

Peny

karotid

atau

dengan,

efek

lokal

pada

mikrosirkulasi serebral.
Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun

akit

memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke

jantu

dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya

ng

normal.

Penyakit Arteri koroner

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus

vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli
dari thrombi mural karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke

Fibrilasi atrial :

Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

sebesar 17 kali.

Lainnya :

Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan

stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek

septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik

Mero
kok

dan trombotik dari ascending aorta.

Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,
menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan
peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan
dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan

penghentian merokok mengurangi risiko, dengan

resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa

Peni

lima tahun setelah penghentian.

Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke

ngka

ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama

tan

viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah

hema

merah;

tokrit

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan

peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil
dari

polisitemia,

paraproteinemia,

hyperfibrinogenemia,

biasanya

menyebabkan

atau
gejala

umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan

penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena
retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti
disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan
Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat

Peni

terjadi.
Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko

ngka

untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan

tan

darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan

tingk

kekurangan protein C serta protein S dan berhubungan

at

dengan vena thrombotic.

fibri
noge
n
dan
kelai
nan
syste
m
pem
beku

an
Peny

Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

alahg

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan

unaa

kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis

nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan

obat

petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan

infark.

Heroin

hipersensitivitas

dapat

timbulkan

sebuah

vaskular menyebabkan alergi

Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah

Hipe

dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas

rlipid

berhubungan

dengan

penyakit

jantung

koroner,

emia

mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas.

Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi
faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya
pada

laki-laki

di

bawah

55

tahun.

Kejadian

hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya

usia.

Kolesterol

berkaitan

dengan

perdarahan

intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada

hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan

Kont

infark lakunar.
Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan

rasep

risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan

si

estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak

oral

dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko

paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun .
Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena
stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau

Diet

jarang penyebab autoimun

Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan

subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang

dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan

stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas
plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa
menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran
otak dan autoregulasi.

Kegemukan

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass

indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan
berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan
sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah
berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor

Infek

si

independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya.

Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark
serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi
dalam

dinding

meningovaskular

Sirka

pembuluh
dan

darah.

Sifilis

mucormycosis

dapat

menyebabkan arteritis otak dan infark.

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya

dian

antara pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan

dan

hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan

fakto

fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan

antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah

musi

didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark

otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata

menunjukkan

korelasi

negatif

dengan

kejadian

cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah

berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral
infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang
nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol

serum bawah 160mg/dL.

3.5.

Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi
kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan
kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan
sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein
abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini
(disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan
perdarahan.[6]
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir,

luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan

penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan
penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.[6]

B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala.

Namun,

perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan

tidak dianggap sebagai stroke.[6]

Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan

yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan
atau jatuh.

Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma

mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah
yang lemah dari dinding arteri itu.[6]

Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul

pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahuntahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan
subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7

Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari

pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di
sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya
hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah
pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok
otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan
pecah.[6]

3.6.

Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran

dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi
setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri
menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme
dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh
iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh
darah di sekitarnya.[7]

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan

lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun

pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan
inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh
tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.
[7]

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan

kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat
kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi
okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,
apraksia, dan hemineglect.[7]

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit

sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus
kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan

terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena
kerusakan dari sistem limbik.[7]

Penyumbatan

arteri

serebri

posterior

menyebabkan

hemianopsia

kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi
kehilangan memori.[7]

Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di

daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior
tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus
optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans
posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.[7]

Penyumbatan

total

arteri

basilaris

menyebabkan

paralisis

semua

eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris
dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata.
Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:[7]

Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf

vestibular).

Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia

(traktus piramidal).

Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus
spinotalamikus).

Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus

salivarus), singultus (formasio retikularis).

Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada

kehilangan persarafan simpatis).

Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah
(saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf
okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).

Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun

kesadaran tetap dipertahankan).

3.7.

Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan

perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari
stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang
berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan
dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan
intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam
ventrikel.[2]
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang

terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari
hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi,
bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant
(biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri,
preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan
nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi
kiri.[2]
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan

kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang
otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis
atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota,
gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan
orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]

A. Perdarahan Intraserebral

Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari

jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering
selama aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau
tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus
memburuk sebagai perdarahan.

Beberapa gejala, seperti kelemahan,

kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi

satu sisi tubuh.

Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi

bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah
yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya
kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.
[8]

B. Perdarahan Subaraknoid

Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali

menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum
pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda
peringatan, seperti berikut:[8]

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut
sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya

aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa
ke dokter segera.[8]

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah

dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan kehilangan
kesadaran singkat.

Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum

mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan
sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau
bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. [8]

Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak

mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku
serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. [2]

Sekitar

25%

dari

orang

yang

mengalami

gejala-gejala

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: [2,8]

yang

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah
perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: [2,8]

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid

dapat

membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan serebrospinal)
dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah

terakumulasi

dalam

otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan

menyebabkan gejala seperti sakit kepala,

mengantuk, kebingungan, mual, dan

muntah-muntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat
kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan otak tidak
mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik.
Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan
kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu

stroke

iskemik,

seperti

sisi tubuh, kesulitan menggunakan

atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

3.8.

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama

pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke
antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia
atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia,
kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara
mendadak. [1]

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan

Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien
stroke dengan perdarahan intraserebral.[9]

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi

mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat
tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien.
[10]

Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

Kriteria

Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku

Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada

defisit neurologis

Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan

Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala

deselerasi awal

Koma

WFNS SAH grade

GC

Major

facal

Sco

deficit

re

g
r
a
d

e
0
1
2

4
5

15
1314
1314
7-12
3-6

+
+ or + or -

Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat
rupturnya aneurisma. [10]

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan

menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan
pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil
pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. [2]

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak

adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam

basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya

perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan
intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun
MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke

hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan
stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat
mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1
cm.2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa
diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat
mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang
menyebabkan perdarahan.2

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)

untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia

Versi orisinal:
miokard memiliki
dengan
stroke.
= (0.80 x kesadaran)
+ (0.66 x kejadian
muntah) signifikan
+ (0.33 x sakit
kepala)
+ 2(0.33x tekanan darah
diastolik)
atheromal)
3.71. Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka
(0.99
Olehxkarena
tidak seluruh
untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain,
Versi disederhanakan:
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik)
misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang
(3 x atheroma) 12.
ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering
Kesadaran:
digunakan antara lain:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah:tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala
dalam 2 jam: tidak = [11]
0 ; ya = 1

Hospital
Tanda-tandaSiriraj
ateroma:
tidak Score
ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis
diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
: Untuk perdarahan: 89.3%.
Sensivitas
Untuk infark: 93.2%.

Ketepatan diagnostic : 90.3%.

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:

ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke
iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan
hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2

3.9.

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

2. Terapi umum (suportif)

a. stabilisai jalan napas dan pernapasan

b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik

f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:

a. Terapi hemostatik 1
Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap
pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita
dengan fungsi koagulasi yang normal.
Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.
Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih
dari 3 jam.

b. Reversal of anticoagulation 1

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh
frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.
Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent
coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat
dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman
untuk jantung dan ginjal.
Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai
warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini
harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K
karena efeknya hanya beberapa jam.
Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight
heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau
adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin,
transfusi platelet, atau keduanya.

 Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian

obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap

kontroversial.
Tidak dioperasi bila: 1
Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.
Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life
saving.
Dioperasi bila: 1
Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau
kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah.
PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma
cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi
strukturnya terjangkau.
Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.
Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid

1. Pedoman Tatalaksana 1

a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):

Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk
upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan
lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit.
Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.

 Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul.
b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih
intensif: 1
Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang
gawat darurat.
Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas
yang adekuat.
Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.
Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan
penilaian status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja
tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA,
namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada
keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya
vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang

setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA,
banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak
berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien
dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk

keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan

tergantung pada situasi klinik khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau
secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti
memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium
antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution,

dengan

tujuan

mempertahankan

cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia

serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya
perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
Pencegahan vasospasme:
Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.
3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
Jaga keseimbangan cairan.
Delayed vasospasm:
Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14
mmHg.
Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit.

5. Antifibrinolitik

Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat

yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36
g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.1

6. Antihipertensi 1

a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik
(TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum
tindakan operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih
dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit
sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200
mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan
vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang
mungkin terjadi akibat vasospasme.

7. Hiponatremi

Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila
perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat
terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam
pertama.1

Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau
0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis
sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan
tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.1

8. Kejang

Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian

antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan
pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada
hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak
membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang
disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1

Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV.
Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400
mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya
untuk menghentikan kejang.1

Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada

penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan
pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang
sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.1

9. Hidrosefalus 1

a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari

pertama. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi

(atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi
perdarahan ulang dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal

secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan 1

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.

Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic
compression devices.
b. Analgesik:

 Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.

Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
Tylanol dengan kodein.
Hindari asetosal.
Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:

Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.

Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.

Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.

Propofol 3-10 mg/kg/jam.

Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan:

Antagonis H2

Antasida

Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.

Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari.

Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

3.10.

Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang

paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri
sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal
juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari
hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis
dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan
mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah
stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke
sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi

serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih

tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari
volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya
juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah
dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien
yang

menggunakan

antikoagulasi oral

yang berhubungan

dengan

perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan

tingkat mortilitas yang tinggi.2

3.11.

Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup

dan mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat
maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke.
Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1

Mengatur pola makan yang sehat

Melakukan olah raga yang teratur
Menghentikan rokok
Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Memelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
Pemakaian antiplatelet

Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah

pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko
yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia,
dan sebagainya.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok

Studi

Stroke

Perhimpunan

Dokter

Spesialis

Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.

2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Access on : Februari 18,
2014.
3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC,
Jakarta. 2006
4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
5. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victors Principles of Neurology. Edisi 8.
BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease.
McGraw Hill: New York.2005
6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.
Thieme Stuttgart. 2000.
7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta,
2007.
8. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Available at:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. Access On :February 18,
2014
9. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.

Diunduh dari:
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarah
Otak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal:

17 Februari 2014]
10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007.
Diunduh dari:
http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uu
zQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik
%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 17 Februari 2014]
11. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan
perdarahan

intraserebral

supratentorial

dari

infark.

Diunduh

dari:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. [Tanggal: 17 Februari

2014]