I.

Analisis Masalah
1. Apa hubungan umur dan jenis kelamin pada kasus ini?
Penderita sisrosis hepatis lebih banyak pada laki-laki, jika dibandingkan dengan wanita
rasionya sekitar 1,6: 1. Umur rata-rata penderitnya terbanyak golongan umur 30-59 tahun
dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. Pada kasus, Tn.A yang berusia 45 tahun sesuai
dengan epidemiologi pada sirosis hepatis maka kemungkinan Tn.A dapat dicurigai
menderita sirosis hepatis.
2. Bagaimana etiologi dan mekanisme Tn. A mengeluhkan dalam 2 bulan ini badan lemah
tidak nafsu makan dan merasa perut mulai membesar, kaki bengkak tanpa sesak nafas?
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian tersebut dapat
terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis. Hal ini kemudian
membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks
yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans, dimana sel yang berperan
dalam proses pembentukan ini adalah sel stellata. Pada cedera yang akut sel stellate
membentuk kembali ekstraselular matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan
pembengkakan pada hati. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan
berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran
pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen
mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya
kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada
banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada
akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan
menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala
klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang
merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. Mekanisme primer
penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui
hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus.
Badan lemah
Adanya peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati menyebabkan
tersumbatnya aliran darah di tubuh sehingga energi yang dimiliki berkurang atau

hanya sedikit.
Tidak nafsu makan
Mulai terjadi tanda sirosis (diakibatkan oleh penyakit hepatitis C) sehingga terbentuk
jaringan fibrosis pada hati terjadi gangguan aliran darah vena porta ke vena

hepatica Hipertensi porta terjadinya asites (akibat transudasi cairan) disertai

hipoalbuminemia perut membesar dan kaki bengkak tubuh kompensasi
mengaktifkan saraf simpatis (sistem RAA pada ginjal) perut dan kaki makin besar.
Perut yang membesar menyebabkan lambung menjadi terbatas tidak nafsu makan
Perut membesar dan Kaki bengkak tanpa sesak nafas
- Perut membesar disebabkan karena terjadinya asites dan edema pada Tn.A
- Terdapat beberapa faktor yang terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis
hepatis:
a. Hipertensi porta
Hipertensi porta berupa adanya peningkatan resistensi aliran darah melalui hati
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah
intestinal.
b. Hipoalbunemia
Hipoalbumin terjadi karena menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh sel-sel
hati yang terganggu sehingga menyebabkan munurunnya tekanan koloid.
Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotik
yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan
terjadinya transudasi cairan dari ruangan intravaskular ke ruang interstisial
sesuai dengan hukum gaya Starling.
c. Retensi Natrium
Retensi natrium terjadi karena adanya peningkatan aktifitas plasma rennin
sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur
keseimbangan elektrolit terutama natrium. Dengan peningkatan aldosteron maka
-

terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan
Kaki bengkak disebabkan oleh adanya hipertensi portal yang mengakibatkan
penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini
meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat.
Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium.
Dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada
akhirnya menyebabkan retensi cairan dan lama-kelamaan menyebabkan edema
sehingga kaki bengkak.

3. Bagaimana cara penegakkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang pada kasus?

Penegakkan Diagnosis:
1. Demografi
a. Usia : diatas 30 tahun
b. Laki-laki beresiko lebih besar daripada perempuan
c. Pekerjaan : riwayat terpapar toksin
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat hepatitis kronis

b. Penyakit gangguan metabolisme : DM

c. Obstruksi kronis ductus coleducus
d. Gagal jantung kongestif berat dan kronis
e. Penyakit autoimun
f. Riwayat malnutrisi kronis terutama KEP
3. Pemeriksaan Fisik
a. Tampak lemah
b. Peningkatan suhu, peningkatan tekanan darah (bila ada kelebihan cairan)
c. Sclera ikterik, konjungtiva anemis
d. Distensi vena jugularis dileher
e. Dada :
1) Ginekomastia (pembesaran payudara pada laki-laki)
2) Penurunan ekspansi paru
3) Penggunaan otot-otot asesoris pernapasan
4) Disritmia, gallop
5) Suara abnormal paru (rales)
f. Abdomen :
1) Perut membuncit, peningkatan lingkar abdomen
2) Penurunan bunyi usus
3) Ascites/ tegang pada perut kanan atas, hati teraba keras
4) Nyeri tekan ulu hati
g. Urogenital :
1) Atropi testis
2) Hemoroid (pelebaran vena sekitar rektum)
h. Integumen : Ikterus, palmar eritema, spider naevi, alopesia, ekimosis
i. Ekstremitas : Edema, penurunan kekuatan otot
4. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:
1) Darah lengkap
Hb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan. Kerusakan SDM
dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi. Leukopenia
mungkin ada sebagai akibat hiperplenisme.
2) Kenaikan kadar SGOT, SGPT
3) Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan, antigen
bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang selanjutnya
menginduksi immunoglobulin
4) Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis faktor koagulan
5)
6)
7)
8)

akibat sirosis
Albumin serum menurun
Pemeriksaan kadar elektrolit : hipokalemia
Pemanjangan masa protombin
Glukosa serum : hipoglikemi. Pada sirosis hati yang lanjut, kadar gula darah
meningkat, karena berkurangnya kemampuan sel hati untuk membentuk

glikogen.
9) Fibrinogen menurun
10) BUN meningkat

b. Pemeriksaan diagnostic
Menurut smeltzer & Bare (2001) yaitu:
1) Radiologi
Dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
2) Esofagoskopi
Dapat menunjukkan adanya varises esofagus.
3) USG
4) Angiografi
Untuk mengukur tekanan vena porta.
5) Scan/ biopsi hati
Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati.
6) Partografi transhepatik perkutaneus
Memperlihatkan sirkulasi sistem vena portal.
4. Bagaimana Faktor risiko WD pada kasus?
Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi
memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di dalam
simposium Patogenesis sirosis

hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975,

ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein
hewani , dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang
digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang

tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah

Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hati,
apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam
darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai peranan yang
besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik telah
dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih
menetap

dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila

dibandingkan dengan hepatitis virus A

Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada
sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau
degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat

hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alcohol.

Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orang-orang muda
dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapatnya
cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring.
Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya

belum diketahui dengan pasti,

mungkin

ada hubungannya dengan penimbunan

tembaga dalam jaringan hati.

Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan

timbulnya hemokromatosis, yaitu:

Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita
dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan

menyebabkan timbulnya sirosis hati.

Sebab-Sebab Lain
- Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam
-

hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis

sentrilobuler
Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat
menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum

wanita.
Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis

kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris.

Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan sirosis 40-50% kasus,
sedangkan hepatitis C dalam 30-40 % . Sejumlah 10-20% penyebabnya tidak diketahui
dan termasuk disini kelompok virus yang bukan B atau C.
5. Bagaimana Edukasi WD pada kasus?
- Hindari alkohol
- Bed rest
- Makan lemak secukupnya
- Diet rendah garam