ALI (Acute Lung Injury)

A. Definisi
Acute Lung Injury (ALI) atau cedera paru akut adalah proses sistemik dari
dari beberapa manifestasi disfungsi beberapa organ paru, yang ditandai dengan
edema paru noncardiac dan gangguan membran kapiler alveolar sebagai akibat
dari cedera pada pembuluh darah paru dari saluran udara. Banyak kriteria
diagnostik yang berbeda yang digunakan untuk mengidentifikasi ALI. Ada
beberapa kriteria untuk mendiagnostikan ALI yaitu :
1. Acute onset
2. Rasio tekanan parsial oksigen (PaO2) ke fraksi inspirasi oksigen (F1O2)
300 mmHg (tekanan ekspirasi tingkat PEEP akhir yang positif)
3. Rontgen dada infiltrat bilateral
4. Paru oklusi arteri tekanan (PAOP) 18 mmHg atau tidak ada bukti klinis
terjadi hipertensi atrium.
B. Etiologi
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan ALI, beberapa kondisi
klinis yang berhubungan dengan perkembangan ALI dikategorikan dengan faktor
langsung dan tidak langsung, tergantung pada penyebab utama dari cedera
sebagai berikut (Urden, Stacy, & Lough, 2006) :
Faktor Resiko ALI
Cedera Langsung
1. Aspirasi
2. Near-drowning
3. Toxic inhalation
4. Pulmonary constusuon
5. Pneumonia
6. Oxygen toxicity

Cedrea Tidak Langsung

1. Sepsis
2. Trauma non toraks
3. Hypertransfusion
4. Cardiopulmonary bypass
5. Severe pancreatitis
6. Emboli udara, lemak, cairan

7. Radiasi transthoracic

amnion
7. Dissemonated Intravasculer

Coagulation (DIC)
8. Shock states
Cedera langsung disebabkan epitel paru menopang tekanan langsung..
Cedera tidak langsung adalah adanya cedera pada organ lain di dalam tubuh dan
mediator ditularkan melalui aliran darah ke paru-paru yang akan menyebabkan
sepsis, aspirasi isi lambung, pneumonia difus dan trauma. Faktot faktor resiko

tersebut yang dapat menyebabkan percepatan p telah ditemukan untuk menjadi

faktor risiko utama untuk pengembangan ali.
Cedera paru akut adalah gangguan peradangan akut yang menyebabkan
gangguan endotel paru-paru dan hambatan epitel. Membran alveolar-kapiler
terdiri dari endotelium mikrovaskuler, interstitial, dan epitel alveolar. karakteristik
seluler ALI termasuk hilangnya integritas membran alveolar-kapiler, migrasi
neutrofil transepitelial berlebihan, dan pelepasan pro-inflamasi, mediator
sitotoksik.
C. Fase ALI
Prognosis ALI dapat dibagi menjadi tiga fase yaitu , eksudatif,
fibroproliferative, dan resolusi. ALI dimulai dengan adanya stimulasi sistem
kekebalan tubuh yang terjadi inflamasi sebagai akibat dari cedera langsung atau
tidak langsung. Tiga fase tersebut yaitu :
a. Fase Eksudatif
Dalam 72 jam pertama, pada fase eksudativeterjadi (akut) kemudian akan
terjadi pelepasan mediator dari penyebab cedera pada kapiler paru, maka
mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran kapiler hal ini menyebabkan
kebocoran cairan penuh dengan protein, sel darah, fibrin, dan diaktifkan mediator
seluler dan humoral ke interstitium. Kerusakan kapiler paru juga menyebabkan
perkembangan microthrombi dan peninggian tekanan arteri pulmonali sebagai
fluida memasuki interstitium paru. limfatik menjadi kewalahan dan tidak mampu
untuk menguras semua cairan terakumulasi, hasil ini dalam pengembangan edema
interstisial. Cairan ini kemudian dipaksa keluar dari ruang interstitial ke dalam
alveoli, dan terjadiedema alveolar. edema interstitial paru juga menyebabkan
kompresi saluran udara alveoli mengecil. alveolar edema penyebab
pembengkakan tipe I alveolar sel epitel dan banjir dari alveoli. Protein dan fibrin
dalam cairan edema diendapkan pembentukan membran hialin menjadi alveoli.
Dan akhirnya menjadi tipe II sel epitel alveolar juga rusak, menyebabkan produksi
surfaktan terganggu. Cedera pada sel-sel epitel alveolar dan kehilangan surfaktan
menyebabkan kolaps alveolar lebih lanjut.
b. Fase Fibroproliferative

Fase fibroproliferative dimulai sebagai gangguan penyembuhan dimulai di

paru-paru. Granulasi seluler dan deposisi kolagen terjadi dalam membran kapiler
alveolar. Alveoli membesar dan berbentuk tidak teratur (fibrosis), dan kapiler paru
menjadi bekas luka dan dihi;angkan. Ini menyebabkan kaku lanjut dari paru-paru,
meningkatkan hipertensi pulmonal, dan terjadi hipoksemia.
c. Fase Resolution
Pemulihan terjadi selama beberapa minggu sebagai struktural dan
pembuluh darah renovasi mengambil tempat untuk membangun membran kapiler
alveolar. M embran hialin dibersihkan, dan intra cairan alveolar diangkut keluar
dari alveoli ke dalam interstitium. Pada tipe II sel epitel alveolar, memfasilitasi
pemulihan alveolus. Dan makrofag alveolarkembali seperti semula.

D. Patofisiologis
Cedera langsung / tidak langsung
Inisiasi respon inflamasi-imun

Aktivitas neutrofil dan makrofag, pelepasan

Pelepasan mediator

Peningkatan
permiabilitas
membran
kapiler

Diameter sal
nafas
mengecil

Alveolar banjir
(flooding)

Kerusak
an tipe I
sel evitel
alveolar

Peningkata
nresisten
sal. nafas

Kerusak
an tipe II
sel epitel
alveolar
Hilangnya
surfaktan

Alveolar
kolaps

Vasoko
ntriksi
paru

Cedera
pembulu
h darah

Penurun
an
kinerja
paru

Peningkata
n kinerja
pernafasan

Pembnt
ukn
mikroe
mboli

Hipertensi
pulmonal

Alveo
lar
dead
space

Pening
afterload
ventrikel
kanan

Alveolar hipoventilasi V/Q

Ketidakcocokan
intrapulmonary shunting

Penrurunan
curah
jantung

hipoksemia

E. Pemeriksaan Penunjang
- Analisis ABG, PaO2 rendah, meskipun terjadi peningkatan pemberian
-

oksigen tambahan (refractory hypoxemia).

PaCO2 rendah sebagai akibat dari hiperventilasi, tapi akhirnya
meningkat PaCO2 seiring kelelahan yang dialami pasien.

F. Terapi
Manajemen medis ALI melibatkan pendekatan multifaset. Strategi ini
mencakup mengobati penyebab yang mendasari, mempromosikan pertukaran gas,
mendukung oksigenasi jaringan, dan mencegah komplikasi. Mengingat beratnya
hipoksemia, pasien diintubasi dan ventilasi mekanik untuk memfasilitasi
pertukaran gas yang memadai.(Urden, Stacy, & Lough, 2006).

Intubasi pasien
Memulai ventilasi mekanis
Memberikan terapi oksigen
Pengelolaan obat
(Bronkodilator, steroid, obat

penenang, analgesik)
Memaksimalkan cardiac output
(preload, afterload, contractility)

Berikan istirahat dan waktu

pemulihan yang memadai antara
berbagai prosedur
Suction
Pengawasan terhadap
komplikasi (Encephalopathy,
distrimia jantung, tromboemboli
vena, perndarahan
gastrointestinal)

G. Komplikasi
a) Disfungsi Neuromuskular :
Penyakit Polineuropati kritis
Penyakit Miopati kritis
b) Disfungsi Psikologis
Post traumatic stress disorder
Depresi dan kecemasan
c) Disfungsi Neurokognitif
Ingatan
Fungsi eksekutif
Perhatian (attention)
Konsentrasi
H. Asuhan Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin terjadi :
a) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi/perfusi atau
intrapulmonary shunting
b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam preload
c) Gizi tidak seimbang: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kurangnya nutrisi eksogen atau peningkatan metabolik

ARDS (Acute Respiratory Distress Syindrom)

A. Definisi
ARDS Merupakan kerusakan paru total akibat berbagai etiologi. Keadaan
ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia viralatau bakterial,
aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepanjangan, terbakar,
embolilemak, tenggelam, transfusi darah masif,bypass,kardiopulmonal, keracunan
, perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan
tertentu.
Kriteria ALI DAN ARDS
PaO2/FiO2

Ches X-ray

Tekanan kapiler wedge

paru

ALI

<300

Bilateral

<18 mmHg tidak ada

ARDS

<200

infiltrates
Bilateral

hipertensi atrium kiri

<18 mmHg tidak ada

infiltrates

hipertensi atrium kiri

B. Etiologi
Berbagai kondisi klinis dikaitkan dengan perkembangan ARDS. Etiologi
dikategorikan sebagai langsung atau tidak langsung, tergantung pada jenis dari
cedera.
Cedera Langsung
1. Aspirasi
2. Near-drowning
3. Toxic inhalation
4. Pulmonary constusuon
5. Pneumonia
6. Oxygen toxicity

Cedrea Tidak Langsung

1. Sepsis
2. Trauma non toraks
3. Hypertransfusion
4. Cardiopulmonary bypass
5. Severe pancreatitis
6. Emboli udara, lemak, cairan

7. Radiasi transthoracic

amnion
7. Dissemonated Intravasculer
Coagulation (DIC)
8. Shock states

C. Fase ARDS
Perkembangan ARDS dapat digambarkan dalam tiga fase: eksudatif,
fibroproliferative, dan resolusi. ARDS dimulai dengan stimulasi sistem inflamasiimun sebagai akibat dari cedera langsung atau tidak langsung. Mediator inflamasi
dilepaskan dari situs cedera menghasilkan aktifasi dan akumulasi neutrofil,
makrofag, dan trombosit dalam kapiler paru. Mediator seluler memulai pelepasan
mediator humoral yang menyebabkan kerusakan membran kapiler alveolar.
A. Fase Eksudatif
Dalam 72 jam pertama, pada fase eksudativeterjadi (akut) kemudian akan
terjadi pelepasan mediator dari penyebab cedera pada kapiler paru, maka
mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran kapiler hal ini menyebabkan
kebocoran cairan penuh dengan protein, sel darah, fibrin, dan diaktifkan mediator
seluler dan humoral ke interstitium. Kerusakan kapiler paru juga menyebabkan
perkembangan microthrombi dan peninggian tekanan arteri pulmonali sebagai
fluida memasuki interstitium paru. limfatik menjadi kewalahan dan tidak mampu

untuk menguras semua cairan terakumulasi, hasil ini dalam pengembangan edema
interstisial. Cairan ini kemudian dipaksa keluar dari ruang interstitial ke dalam
alveoli, dan terjadiedema alveolar. edema interstitial paru juga menyebabkan
kompresi saluran udara alveoli mengecil. alveolar edema penyebab
pembengkakan tipe I alveolar sel epitel dan banjir dari alveoli. Protein dan fibrin
dalam cairan edema diendapkan pembentukan membran hialin menjadi alveoli.
Dan akhirnya menjadi tipe II sel epitel alveolar juga rusak, menyebabkan produksi
surfaktan terganggu. Cedera pada sel-sel epitel alveolar dan kehilangan surfaktan
menyebabkan kolaps alveolar lebih lanjut.
B. Fase Fibroproliferative
Fase fibroproliferative dimulai sebagai gangguan penyembuhan dimulai di
paru-paru. Granulasi seluler dan deposisi kolagen terjadi dalam membran kapiler
alveolar. Alveoli membesar dan berbentuk tidak teratur (fibrosis), dan kapiler paru
menjadi bekas luka dan dihi;angkan. Ini menyebabkan kaku lanjut dari paru-paru,
meningkatkan hipertensi pulmonal, dan terjadi hipoksemia.

C. Fase Resolution
Pemulihan terjadi selama beberapa minggu sebagai struktural dan
pembuluh darah renovasi mengambil tempat untuk membangun membran kapiler
alveolar. M embran hialin dibersihkan, dan intra cairan alveolar diangkut keluar
dari alveoli ke dalam interstitium. Pada tipe II sel epitel alveolar, memfasilitasi
pemulihan alveolus. Dan makrofag alveolarkembali seperti semula.
F. Pemeriksaan Penunjang
-

Analisis ABG, PaO2 rendah, meskipun terjadi peningkatan pemberian

oksigen tambahan (refractory hypoxemia).

PaCO2 rendah sebagai akibat dari hiperventilasi, tapi akhirnya
meningkat PaCO2 seiring kelelahan yang dialami pasien.

G. Terapi medis
Manajemen medis ALI melibatkan pendekatan multifaset. Strategi ini
mencakup mengobati penyebab yang mendasari, mempromosikan pertukaran gas,

mendukung oksigenasi jaringan, dan mencegah komplikasi. Mengingat beratnya

hipoksemia, pasien diintubasi dan ventilasi mekanik untuk memfasilitasi
pertukaran gas yang memadai.(Urden, Stacy, & Lough, 2006).

Intubasi pasien
Memulai ventilasi mekanis
Memberikan terapi oksigen
Pengelolaan obat
(Bronkodilator, steroid, obat

penenang, analgesik)
Memaksimalkan cardiac output
(preload, afterload, contractility)

Berikan istirahat dan waktu

pemulihan yang memadai antara
berbagai prosedur
Suction
Pengawasan terhadap
komplikasi (Encephalopathy,
distrimia jantung, tromboemboli
vena, perndarahan
gastrointestinal)

H. Komplikasi
a) Disfungsi Neuromuskular :
Penyakit Polineuropati kritis
Penyakit Miopati kritis
b) Disfungsi Psikologis
Post traumatic stress disorder
Depresi dan kecemasan
c) Disfungsi Neurokognitif
Ingatan
Fungsi eksekutif
Perhatian (attention)
Konsentrasi
I. Asuhan Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin terjadi :
a) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilasi/perfusi atau
intrapulmonary shunting
b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam preload
c) Gizi tidak seimbang: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kurangnya nutrisi eksogen atau peningkatan metabolik
Intervensi Keperawatan :
a. Optimalisasi oksigenasi dan ventilasi : posisikan pasien (prone
positioning), mencegah desaturasi, and promosi batuk efektif

b. Managemen kolaborasi
mengelola terapi oksigen
memulai ventilasi mekanis
- hiperkapnia permisif
- ventilasi kontrol tekanan
ventilasi rasio terbalik
menggunakan tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP)
intubasi pasien
obat
- bronkodilator
- obat penenang
- analgesik
- neuromuscular blocking agen