Despolarizacin
A abierto; estado donde pasan los iones de Na hacia el interior
Genera cambio de cargas
R reposo ;estado cerrado .La subunidad positiva del canal se encuentra cercana a la
carga negativa del interior de la membrana. Ac hay un estado refractario Relativo
TIEMPO DE REACTIVACION
Tiempo que tarda en pasar el canal de sodio del estado inactivo a estado de reposo
La prolongacin del tiempo de reactivacin es responsable del bloqueo de la conduccin
durante una taquicardiarpida
El tamao/tipo de la fibra sobre la que acta: la accin anestsica se aprecia sobre cualquier membrana
excitable, es decir, los anestsicos locales pueden actuar en cualquier punto de una neurona (soma,
dendritas, axn, terminacin sinptica y terminacin receptora), en cualquier centro o grupo neuronal
(ganglios, ncleos y reas) e, incluso, en la membrana muscular y en el miocardio. Existen distintos tipos de
fibras con distinta sensibilidad frente a la accin anestsica, pero, en general, hay un orden de prdida de la
sensibilidad: dolor, temperatura, tacto y propiocepcin.
Cantidad de frmaco disponible en el lugar de accin o concentracin mnima inhibitoria: la cantidad de
frmaco disponible en el lugar de accin para que se materialice la interaccin anestsico-receptor, que ser
un factor crtico para que se produzca el bloqueo de la conduccin nerviosa. Esta interaccin es reversible y el
anestsico dejar de ser activo cuando su concentracin caiga por debajo de un nivel crtico.
Caractersticas farmacolgicas del propio anestsico, de los excipientes y de la forma galnica en la que se
vehicula.
La frecuencia del impulso: la repeticin del impulso y por tanto la mayor actividad del canal de sodio en
respuesta al cambio de potencial facilita que el frmaco alcance ms rpidamente el lugar especfico de
accin. Para que ello ocurra, el anestsico tiene que acceder al espacio axoplasmtico siendo preciso que los
canales permanezcan abiertos o inactivos, es decir, estn en fase de despolarizacin.
CLASIFICACIN
Los anestsicos tpicos se pueden clasificar en: aminoamidas y aminosteres.
AMINOAMIDAS
En este subgrupo se encuentran:
Lidocana: derivado del cido actico, considerado el prototipo de anestsico de duracin corta. Se utiliza a
dosis que varan segn la respuesta del paciente y el lugar de administracin, en infiltracin local y en el
bloqueo nervioso. Tiene una duracin de la accin intermedia. Su utilizacin tpica est muy extendida para
tratar el picor y el dolor asociado a heridas, quemaduras, picaduras, hemorroides..., en maniobras de
intubacin del tracto respiratorio y en la uretra, as como en intervenciones de ciruga menor e intervenciones
ginecolgicas, de nariz, odo y dentales
la analgesia bloquea precursores de sustancias ( prostaglandinas, sustancia p etc.. ) , que activan y producen
dolor. no hay perdida de la conciencia ni de los sentidos..
la analgesia evita q sientas dolor pero puedes sentir todas las demas sensaciones como frio, calor y esas
cosas
la anestesia por diferentes mecanismos , bloqueo de nervios, activacion del gaba, impide la transmisin de
impulsos nerviosos , que se traduce en perdida de la conciencia, abolicin de la sensibilidad senssitiva y
motora y, relajacin muscular inclusive perdida de acto de respirar como en el caso de anestesia general
La anestesia t blokea los nervios y t kita toda sensacin q puedas sentir
Sustancias alggenas: cuando son liberadas en los tejidos lesionados o tras su inyeccin subcutnea, activan
o sensibilizan nociceptores (algos=dolor). La histamina, sustancia P, potasio y prostaglandinas son ejemplos
de estas sustancias. Las sustancias alggenas inducen la activacin de los terminales nociceptivos aferentes,
produciendo potenciales de accin que se propagan hacia el sistema nervioso central (SNC) a travs de la
mdula espinal. Estos potenciales de accin se transmiten en sentido inverso (de manera antidrmica) e
invaden adems otras ramas nerviosas colaterales donde estimulan la liberacin de neuropptidos, como la
sustancia P, que est asociada con aumento en la permeabilidad vascular y ocasiona una liberacin marcada
de bradiquinina, con un aumento en la produccin de histamina desde los mastocitos y de la serotonina desde
las plaquetas. Tanto la histamina como de serotonina son potentes activadores de los nociceptores
NOCICEPTORES CUTNEOS: Presentan un alto umbral de estimulacin y
slo se activan ante estmulos intensos y no tienen actividad en ausencia de
estmulo nocivo. Existen de 2 tipos:
o Nociceptores A- situados en la dermis y epidermis. Son fibras
mielnicas con velocidades de conduccin alta y slo responden a
estmulos mecnicos.
o Nociceptores C amielnicos, con velocidades de conduccin lenta. Se
sitan en la dermis y responden a estmulos de tipo mecnico, qumico y
trmico, y a las sustancias liberadas de dao tisular.
NOCICEPTORES MSCULO-ARTICULARES: En el msculo, los
nociceptores A- responden a contracciones mantenidas del msculo, y los de
tipo C, responden a la presin, calor, e isquemia muscular. En las articulaciones,
tambin existen estos dos tipos de nociceptores y se sitan en la cpsula
articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartlago.
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NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras amielnicas.
Existen de dos tipos: los de alto umbral, que slo responden a estmulos nocivos
intensos, y los inespecficos que pueden responder a estmulos inocuos o
nocivos
- MODULACIN INHIBITORIA DE LA NOCICEPCION:
La teora de la compuerta (gate control) afirma que los estmulos no dolorosos cierran las
"puertas" al estmulo doloroso, evitando que la sensacin dolorosa viaje al sistema nervioso
central. Por lo tanto, la estimulacin no nociva es capaz de suprimir el dolor.