UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

REA DE SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA
LOJA ECUADOR

Artritis Reumatoide

ASIGNATURA:
INMUNOLOGA

INTEGRANTES:
ALEJANDRO ALDAZ
MIGUEL ALVAREZ
RAMIRO GRANDA
IRVING YAGUANA
MARCO YAGUANA

DOCENTE:
DRA. PATRICIA GUERRERO

PARALELO & CILO:

3 C

PERIODO ACADEMICO:

SEPTIEMBRE FEBRERO

I.

GENERALIDADES

Las afecciones articulares de tipo autoinmune son, despus de las afecciones de la

glndula tiroides, las enfermedades autoinmunes ms frecuentes. Tienen repercusiones
importantes sobre el estado fsico, psicolgico y social, y por su cronicidad tienen impacto
adverso sobre la calidad de vida de los pacientes. Haremos especial hincapi en la artritis
reumatoide (AR), por ser la ms frecuente e incapacitante. Estudiaremos adems otras
manifestaciones articulares producidas por diferentes afecciones autoinmunes. La artritis
reumatoide (AR), es una afeccin de origen multifactorial caracterizada por inflamacin e
hiperplasia de la membrana sinovial, de las articulaciones diartrodiales, predominantemente de
las manos y pies, con produccin de auto-anticuerpos, destruccin del cartlago y de hueso
subcondral; y manifestaciones sistmicas tales como nodulosis, enfermedad cardiovascular, y
compromiso pulmonar entre otros.
II.

EPIDEMIOLOGA

Afecta preferentemente a pacientes del sexo femenino, en una relacin de cinco mujeres
por cada hombre. La enfermedad puede aparecer en cualquier edad, pero el pico de mayor
incidencia se encuentra entre la tercera y la cuarta dcadas de la vida. La incidencia es variable
segn la regin geogrfica, 20 a 50 casos por 100.000 habitantes en EE.UU. y norte de Europa
en tanto que en Suramrica es de 9 a 24 casos por 100.000 habitantes. Varios estudios
epidemiolgicos muestran que a partir de 1960 ha habido una disminucin en la incidencia,
disminucin que podra estar relacionada con el uso de anticonceptivos y la disminucin en el
uso de cigarrillo. La expectativa de vida de los pacientes con AR disminuye entre 3 y 10 aos.
Cuando ocurre antes de los 16 aos de edad se conoce con el nombre de artritis reumatoide
juvenil.

III.

ETIOLOGA

Tiene componentes genticos, ambientales, as como fenmenos disparadores o

desencadenantes de los procesos autoinmunes que la caracterizan.

Gentica.
La herencia de la enfermedad es polignica y no sigue un patrn mendeliano. Hay una

concordancia del 15% al 30% en gemelos monozigticos y de solo 5% en los dizigticos. Ms de

50 polimorfismos genticos han sido asociados con la enfermedad. Los que mayor efecto poseen
son alelos del HLA-DRB1, en particular *0101, *0401, *0404, *0405 y *1402.

Epigentica.
Hay hipometilacin en las clulas sinoviales responsable de la sobrexpresin de

citoquinas inflamatorias en el fluido sinovial. Igualmente hay hipometilacin de la regin

promotora del gen de la IL-6.

Factores ambientales.
Est establecido que el principal factor es el cigarrillo, responsable de la citrulinizacin

de varias protenas de mucosa y de la sinovial. Se llaman as aquellas en las cuales ha habido un

cambio de citrulina por arginina. El efecto nocivo del tabaco se observa especialmente en
individuos HLA-DRB1*0401 y *0404.

Hormonas.

El predominio de la afeccin en mujeres parece estar relacionado con niveles de

estrgenos y prolactina. Las manifestaciones articulares matutinas se correlacionan con niveles
ms altos de prolactina. La afeccin se puede agravar durante el embarazo y la lactancia.
IV.

INMUNOPATOLOGA

Los avances en el estudio de la inmunopatologa de la AR han puesto en evidencia la gran

complejidad de los mecanismos responsables del dao articular.
La afeccin tiene tres componentes importantes:
procesos autoinmunes
inflamacin articular crnica y destruccin de cartlago
hueso subcondral.

V.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Compromiso articular.
El cuadro clnico de la AR es complejo. Las principales articulaciones afectadas son las

metacarpofalngicas, en particular la segunda y tercera, las interfalngicas proximales, las

muecas, las metatarsofalngicas, especialmente la quinta y la tercera y las rodillas.

Manifestaciones extra-articulares.
En el 20% de los pacientes se presentan ndulos subcutneos en diferentes sitios,

principalmente en codos, que histolgicamente se caracterizan por tener una zona central de
necrosis fibrinoide rodeada de un infiltrado inflamatorio de histiocitos y fibroblastos y ms
externamente, por tejido granuloso con fibrosis. Es frecuente la presencia de sntomas secos,
xeroftalmia, xerostoma y xerodermia. Estos sntomas secos pueden ser debidos al efecto
antimuscarnico de medicamentos, a una endocrinopata asociada (hipotiroidismo o diabetes) o
bien a un sndrome de Sjgren. Puede haber compromiso pulmonar y cardaco.

Comorbilidad.
En el 70% de los pacientes se presenta la asociacin de otra anormalidad, como

hipertensin arterial, arterioesclerosis, depresin y osteoporosis, o bien otra enfermedad

autoinmune como el hipotiroidismo autoinmune o el sndrome de Sjgren. Son frecuentes las
infecciones, principalmente del tracto respiratorio superior, piel y tracto urinario. El uso de

metotrexate y esteroides para el tratamiento de la AR, incrementa la susceptibilidad a

infecciones.

VI.

INMUNODIAGNSTICO

La determinacin y dosificacin de auto-Acs es de gran ayuda en el diagnstico y en la

evaluacin del tratamiento. El factor reumatoide tiene una sensibilidad del 66% y una
especificidad del 87%. Los anticuerpos antipptido cclico citrulinizado tiene alta sensibilidad
(84%) y especificidad (95%). Su determinacin es til para el diagnstico precoz de la
enfermedad. El estudio del lquido sinovial obtenido por puncin articular es especialmente til
en la fase inicial cuando el compromiso puede ser monoarticular.
VII.

TRATAMIENTO

Son muchos los frmacos empleados en el tratamiento de la AR, lo que denota que
ninguno de ellos es totalmente efectivo. Se usa principalmente la combinacin del metotrexate, a
dosis promedio de 20 mg semanales, bajas dosis de anti-inflamatorios esteroideos y antiinflamatorios no-esteroideos. Adems del metotrexate, otros frmacos antirreumticos
modificadores de la enfermedad o FARME, son la leflunomida, el tofacitinib, un inhibidor oral
de la enzima Janus Kinasa (JAK) y los antimalricos.

VIII. BIBLIOGRAFA
William Rojas M, Inmunologa de Rojas. (2015). Clulas linfoides de la inmunidad innata,
Edicin (17.), Artritis Reumatoide (pag:475-482).