Lapkas Neuro Edited
Lapkas Neuro Edited
GLIOMA
PEMBIMBING
: dr. B. A. G Hidayati
PENYAJI
: Fifi Florensia
110100203
110100240
Johanna Sihombing
110100224
110100232
110100445
DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2015
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat
dan kurnia-Nya dalam penulisan laporan kasus: Glioma ini. Makalah ini diajukan sebagai syarat
untuk melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik Departemen Neurologi, Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
Meskipun penulisan makalah ini banyak hambatan tetapi berkat bimbingan, petunjuk,
nasihat dan bimbingan dari banyak pihak, kami berjaya menyelesaikan makalah ini. Disini kami
ingin mengucapkan terima kasih atas pembimbing kami, dr B. A. G Hidayati atas bimbingan
beliau sepanjang penulisan makalah ini.
Medan, November 2015
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR................................................................................................................i
BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................................................1
BAB 2 LAPORAN KASUS.....................................................................................................3
BAB 3 TINJAUAN PUSTAKA.............................................................................................42
BAB 4 DISKUSI KASUS.......................................................................................................53
BAB 5 KESIMPULAN..........................................................................................................54
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................55
4
BAB 1
PENDAHULUAN
5
6. Memahami prognois dari glioma.
1.3 Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis maupun
pembaca khususnya peserta P3D untuk mengintegrasikan teori yang ada dengan aplikasi kasus
yang dijumpai di lapangan.
6
BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1 ANAMNESIS
IDENTITAS PRIBADI
Nama Pasien
Jenis Kelamin
: Perempuan
Usia
: 40 tahun
Suku Bangsa
: Batak
Agama
: Kristen Protestan
Alamat
Status
: Sudah Menikah
Pekerjaan
Tanggal Lahir
Pend. Terakhir
: Tamat SLTP
Tanggal Masuk
: 9 Oktober 2015
Keluhan Utama
: Nyeri Kepala.
Hal ini dialami os selama 1 bulan ini. Nyeri bersifat hilang timbul dan semakin memberat
dalam 1 minggu ini. Nyeri dapat dirasakan pada seluruh lapangan kepala dan tidak berkurang
dengan obat anti nyeri. Riwayat muntah menyembur (+). Riwayat kejang (-), riwayat darah
tinggi (-), riwayat DM (-), riwayat hiperkoleserol (-), riwayat stroke (-), riwayat menderita sakit
keganasan (-). Os mengeluhkan lemah lengan dan tungkai kiri sejak 1 bulan ini dan dialami
secara perlahan - lahan yang semakin memberat dalam 1minggu ini. Selain itu, os juga sering
berhalusinasi (+) sejak 4 minggu ini. Riwayat BAK dan BAB (+) normal.
7
RPT : RPO: Tidak Jelas
ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius
: Hipertensi (+)
Traktus Respiratorius
Traktus Digestivus
Traktus Urogenitalis
:-
Faktor Familer
:-
Lain - lain
:-
ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan
: Tidak Jelas
Imunisasi
: Tidak Jelas
Pendidikan
: Tamat SMA
Pekerjaan
: Menikah
PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah
: 160/90 mmHg
8
Nadi
: 76 x/i
Frekuensi Nafas
:20 x/i
Temperatur
:36.5C
Persendian
: Bulat
Pergerakan
:Terbatas
Kelenjar Parotis
Desah
RONGGA DADA
RONGGA ABDOMEN
Inspeksi
Simetris Fusiformis
Simetris
Perkusi
Sonor kiri=kanan
Timpani
Palpasi
SF kiri=kanan
Soepel
Auskultasi
9
GENITALIA
Toucher
STATUS NEUROLOGI
SENSORIUM
: Compos Mentis
KRANIUM
Bentuk
: Bulat
Fontanella
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Transiluminasi
PERANGSANGAN MENINGEAL
Kaku Kuduk
:-
Tanda Kerniq
:-
Tanda Brudzinski I
:-
Tanda Brudzinski II
:-
:+
Sakit Kepala
:+
Kejang
:-
10
NERVUS I
Normosmia
Anosmia
Parosmia
Hiposmia
NERVUS II
1/60
1/60
Normal
Menyempit
Hemianopsia
Scotoma
Refleks Ancaman
Visus
Lapangan Pandang
Fundus Okuli
Warna
: Hiperemia
Batas
: Tidak Tegas
Ekskavasio
: Menghilang
Arteri
: Sulit Dinilai
Vena
: Membesar
Oculi Dextra
:
Oculi Sinistra
+
11
Nistagmus
Lebar
4mm
2mm
Bentuk
Bulat
Bulat
Rima Palpebra
7mm
7mm
Deviasi Konjugate
Strabismus
Pupil
Kanan
Kiri
Kekuatan Gigitan
NERVUS V
Motorik
Membuka dan Menutup Mulut
Sensorik
Kulit
Selaput Lendir
Refleks Kornea
Langsung
Tidak Langsung
12
Refleks Masseter
Refleks Bersin
NERVUS VII
Kanan
K iri
Motorik
Mimik
Kerut Kening
Menutup Mata
Memperlihatkan Gigi
Tertawa
+
+
Sensorik
Pengecapan 2/3 Lidah
:+
:+
Hiperakusis
:+
Refleks Stapedial
:+
NERVUS VIII
Kanan
Kiri
Auditorius
Pendengaran
Test Rinne
Test Weber
Test Schwabach
13
Vestibularis
Nistagmus
:-
Reaksi Kalori
Vertigo
:-
Tinnitus
:-
NERVUS IX, X
Pallatum Mole
: Simetris, terangkat
Uvula
: Medial
Disfagia
:-
Disartria
:-
Disfonia
:-
Refleks Muntah
:+
:+
NERVUS XI
Mengangkat Bahu
Kanan
Kiri
NERVUS XII
Lidah
Tremor
:-
Atrofi
:-
Fasikulasi
:-
14
Ujung Lidah Sewaktu Istirahat
: Medial
: Medial
SISTEM MOTORIK
Trofi
: Eutrofi
Tonus Otot
: Normotonus
Kekuatan Otot
ESD:55555/55555
ESS:11111/11111
EID:55555/55555
EIS:33333/33333
Sikap (Duduk-Berdiri-Berbaring)
: Berbaring
GerakanSpontan Abnormal
:-
Tremor
:-
Khorea
:-
Ballismus
:-
Mioklonus
:-
Atetosis
:-
Distonia
:-
Spasme
:-
Tic
:-
Dan lain-lain
:-
TEST SENSIBILITAS
Eksteroseptif
:+
15
Propioseptif
:+
:+
:+
Grafestasia
:+
REFLEKS
Kanan
Kiri
Refleks Fisiologis
Biceps
++
++
Triceps
++
++
Radioperiost
++
++
APR
++
++
KPR
++
++
Strumple
Refleks Patologis
Babinski
:-
Oppenheim
:-
Chaddock
:-
Gordon
:-
Schaefer
:-
Hoffman-Tromner
:-
Klonus Lutus
:-
16
Klonus Kaki
:-
Refleks Primitif
:-
KOORDINASI
Lenggang
: Hemiplegic Gait
Bicara
:+
Menulis
Percobaan Apraksia
Mimik
:+
:-
Diadokinesia
: Sulit Dinilai
: Sulit Dinilai
Test Romberg
:Sulit Dinilai
VEGETATIF
Vasomotorik
:+
Sudomotorik
:+
Pilo - Erektor
Miksi
:+
Defekasi
:+
17
VERTEBRA
Bentuk
Normal
:+
Scoliosis
:-
Hiperlordosis
:-
Pergerakan
Leher
: Sulit Dinilai
Pinggang
: Sulit Dinilai
:-
Cross Laseque
:-
Test Lhermitte
:-
Test Naffziger
:-
:-
Rigiditas
:-
Bradikinesia
:-
:-
FUNGSI LUHUR
Kesadaran Kualitatif
: Compos Mentis
Ingatan Baru
:Sulit Dinilai
18
Ingatan Lama
: Sulit Dinilai
Orientasi
Diri
:+
Tempat
:-
Waktu
:-
Situasi
:+
Intelegensia
:+
Daya Pertimbangan
:+
Reaksi Emosi
:+
Afasia
Ekspresif
:-
Represif
:-
Apraksia
Agnosia
Agnosia Visual
:-
Agnosia Jari-Jari
:-
Akalkulia
:-
Disorientasi kanan-kiri
:-
19
lemah lengan dan tungkai kiri sejak 1 bulan ini dan terjadi secara perlahan-lahan. Halusinasi (+)
sejak 4 minggu lalu.
Status Presens
Sens
: Compos Mentis
Tekanan Darah
: 160/90 mmHg
Nadi
: 86x/ i
Pernafasan
: 20x /i
Temp
: 36.6C
Status Neurologis
Sensorium
: Compos Mentis
Peningkatan TIK
: Muntah (+)
Kejang (-)
Sakit Kepala (+)
Rangsan Meningeal
Nervus kranial
NI
N II, III
N III, IV, VI
NV
20
N VII
N VIII
: Pendengaran (+)
N IX, X
: Uvula medial
N XI
N XII
Refleks Fisiologis
Biceps/Triceps
: ++/++
KPR/APR
: ++/++
Refleks Patologis
Babinski
: -/-
Hoffman/Tromner
:-
Kekuatan Motorik
ESD:55555/55555
ESS:11111/11111
EID:55555/55555
EIS:33333/33333
2.3 DIAGNOSA
DIAGNOSA FUNGSIONAL
DIAGNOSA ETIOLOGIK
: Idiopatik
DIAGNOSA ANATOMIK
: Intrakranial
DIAGNOSA BANDING
: 1. Sol Intrakranial
21
2. Tumor otak primer (glioma)
3. Brain metastase
DIAGNOSA KERJA
2.4 PENATALAKSANAAN
1.
2.
3.
4.
5.
Bed Rest
IVFD RSOL 20gtt/i
Inj. Dexamethasone 2 amp
Inj. Ranitidine 1 amp/ 12 jam
B kompleks 3x1 tab
22
2.6 Follow Up Ruangan
TANGGAL
10/10/2015
S
Nyeri Kepala
11/10/2015
O
A
Secondary Headache +
Sens: CM
TD: 140/90mmHg
Hemiparese sinistra +
Tanda Peningkatan
Paresis Nervus VII
Intra Kranial: Nyeri
UMN sinistra ec dd/
kepala (+), muntah
SOL intrakranial
menyembur (+).
Nervus
Kranialis:
P
Bed Rest.
IVFD RSOL 20gtt/i
Inj
Dexamethasone
1amp/6jam.
Inj. Ranitidin 1mp/12
jam.
PCT 500mg 3x1 tab.
P
Bed Rest.
tertarik ke kanan.
Refleks Patologis: Refleks Fisiologis: +
(normal).
Kekuatan Motorik:
ESD: 55555 ESS:11111
EID: 55555 EIS: 33333
TANGGAL
12/10/2015
S
Nyeri Kepala
Sens: CM
A
Secondary Headache +
23
TD: 190/90mmHg
Nadi: 78
RR: 18
Temp: 36.2 C.
Tanda
Peningkatan
Intra
kepala
Kranial:
(+),
VII
Hemiparese sinistra +
Paresis
Nervus
Nyeri
tertarik ke kanan.
Refleks Patologis: Refleks Fisiologis: +
1amp/8jam (H3).
Inj. Ranitidin 1mp/12
jam.
PCT 500mg 3x1 tab.
KSR 600 2x1 tab.
Inj.Furosemide
1 amp/12jam.
Amlodipin 10mg 1x1
tab.
Konsul Bedah Saraf.
Head CT-Scan IV
muntah
menyembur (+).
Nervus Kranialis:
kontras.
(normal).
Kekuatan Motorik:
ESD: 55555 ESS:11111
EID: 55555 EIS: 33333
Kolesterol HDL : 48
(>65)
TANGGAL
13/10/2015
Lemah
S
lengan
tungkai
kiri,
kepala.
dan
nyeri
O
Sens: CM
TD: 140/90mmHg
Nadi: 76
RR: 19
Temp: 36.3 C.
A
Secondary Headache +
Hemiparese sinistra +
Paresis
Nervus
VII
P
Bed Rest + head up.
IVFD RSOL 20gtt/i
Inj
Dexamethasone
1amp/8jam (H4).
Inj. Ranitidin 1mp/12
24
Peningkatan intrakranial
menyembur (+).
Nervus
Kranialis:
jam.
PCT 500mg 3x1 tab.
KSR 600 2x1 tab.
Inj.Furosemide
1 amp/12jam.
Amlodipin 10mg 1x1
tab.
R/ Head CT Scan
Tanda
N II & N III : RC +/
+,
pupil
bulat
anisokor.
N III, IV dan VI: PN
III, VI oculi sisnistra,
PN III oculi dextra.
N VII: Sudut mulut
tertarik ke kanan.
N XII: lidah medial
saat dijulurkan.
Refleks Patologis: Refleks Fisiologis: +
(normal).
Kekuatan Motorik:
ESD: 55555 ESS:11111
EID: 55555 EIS: 33333
Hasil Pemeriksaan
Foto thoraks: tidak
tampak
kelainan
Kontras.
25
paru.
Hasil Pemeriksaan
Head
CT
scan
dengan kontras IV :
Massa intrakranial
suspek maligna di
lobus
parietal
kanan
disertai
herniasi subfalcine.
DD/ 1.Astrocytoma
high
grade
2.
Glioma.
TANGGAL
14/10/2015
Lemah
S
lengan
tungkai
kiri,
kepala.
16/10/2015
dan
nyeri
O
Sens: CM
TD: 140/90mmHg
Nadi: 78
RR: 20
Temp: 36.3 C.
Tanda Peningkatan
Intra Kranial: Nyeri
kepala (+), muntah
A
Secondary Headache +
Hemiparese sinistra +
Paresis
Nervus
VII
P
Bed Rest + head up.
IVFD RSOL 20gtt/i
Inj
Dexamethasone
1amp/12jam (H5).
Inj. Ranitidin 1mp/12
jam.
Inj.Furosemide
1 amp/12jam.
Inj. Ketorolac
26
menyembur (+).
Nervus
Kranialis:
N II & N III : RC +/
+,
pupil
bulat
anisokor.
N III, IV dan VI: PN
30mg/8jam
PCT 500mg 3x1 tab.
KSR 600 2x1 tab.
Amlodipin 10mg 1x1
tab.
R/ Head
Ct
Scan
Kontras.
saat dijulurkan.
Refleks Patologis: Refleks Fisiologis: +
(normal).
Kekuatan Motorik:
ESD: 55555 ESS:11111
EID: 55555 EIS: 33333
TANGGAL
17/10/2015
Lemah
S
lengan
tungkai
kiri,
18/10/2015
kepala (+).
dan
nyeri
O
Sens: CM
TD: 140/110mmHg
Nadi: 100
RR: 20
Temp: 37.2 C.
Tanda Peningkatan
A
Secondary Headache +
Hemiparese sinistra +
UMN sinistra ec
P
Bed Rest + head up.
IVFD RSOL 20gtt/i
Inj
Dexamethasone
1amp/24jam (H8).
Inj. Ranitidin 1mp/12
jam.
27
Intra Kranial: Nyeri SOL intrakranial dd/
kepala (+), muntah 1. High Grade Glioma.
menyembur (+).
Nervus
Kranialis:
Inj.Furosemide
1 amp/12jam.
PCT 500mg 3x1 tab.
KSR 600 2x1 tab.
Amlodipin 10mg 1x1
tab.
Na Diclofenac 50mg
2x1 tab
R/ Head
N II & N III : RC +/
+,
pupil
bulat
anisokor.
N III, IV dan VI: PN
III, VI oculi sisnistra,
Ct
Scan
Kontras.
saat dijulurkan.
Refleks Patologis: Refleks Fisiologis: +
(normal).
Kekuatan Motorik:
ESD: 55555 ESS:11111
EID: 55555 EIS: 33333
TANGGAL
19/10/2015
Lemah
S
lengan
tungkai
kiri,
21/10/15
kepala (+).
dan
nyeri
O
Sens: CM
TD: 120/80mmHg
Nadi: 100
RR: 24
A
Secondary Headache +
Hemiparese sinistra +
P
IVFD RSOL 20gtt/i
Inj
Dexamethasone
1amp/24jam (H10).
Inj. Ranitidin 1mp/12
28
OS, PN III OD + PN
Temp: 36.5 C.
Tanda Peningkatan VII UMN sinistra ec
Intra Kranial: Nyeri High Grade Glioma.
menyembur (+).
jam.
Inj.Furosemide
1 amp/12jam.
PCT 500mg 3x1 tab.
KSR 600 2x1 tab.
Amlodipin 10mg 1x1
Nervus
tab.
Na Diclofenac 50mg
Kranialis:
N II & N III : RC +/
+,
pupil
2x1 tab
bulat
anisokor.
N III, IV dan VI: PN
III, VI oculi sisnistra,
PN III oculi dextra.
N VII: Sudut mulut
tertarik ke kanan.
N XII: lidah medial
saat dijulurkan.
Refleks Patologis: Refleks Fisiologis: +
(normal).
Kekuatan Motorik:
ESD: 55555 ESS:11111
EID: 55555 EIS: 33333
TANGGAL
29
22/10/2015
Lemah
lengan
tungkai
kiri,
kepala (-).
dan
nyeri
Sens: CM
TD: 140/100mmHg
Nadi: 104
RR: 20
Temp: 36.5 C.
Tanda Peningkatan
Secondary Headache +
Hemiparese sinistra +
Paresis Nervus III, VI
OS, PN III OD + PN VII
N II & N III : RC +/
+,
pupil
bulat
anisokor.
N III, IV dan VI: PN
III, VI oculi sisnistra,
PN III oculi dextra.
N VII: Sudut mulut
tertarik ke kanan.
N XII: lidah medial
saat dijulurkan.
Refleks Patologis: Refleks Fisiologis: +
(normal).
Kekuatan Motorik:
ESD: 55555 ESS:11111
EID: 55555 EIS: 33333
tab
PCT 500mg 3x1 tab.
KSR 600 2x1 tab.
Amlodipin 10mg 1x1
tab.
Na Diclofenac 50mg
2x1 tab
30
TANGGAL
23/10/2015
Lemah
S
lengan
tungkai
kiri,
kepala (+).
dan
nyeri
O
Sens: CM
TD: 120/80mmHg
Nadi: 80
RR: 24
Temp: 36.3 C.
Tanda Peningkatan
A
Secondary Headache +
Hemiparese sinistra +
Paresis Nervus III, VI
OS, PN III OD + PN VII
menyembur (+).
Nervus
Kranialis:
N II & N III : RC +/
+,
pupil
bulat
anisokor.
N III, IV dan VI: PN
III, VI oculi sisnistra,
PN III oculi dextra.
N VII: Sudut mulut
tertarik ke kanan.
N XII: lidah medial
saat dijulurkan.
Refleks Patologis: Refleks Fisiologis: +
(normal).
Kekuatan Motorik:
ESD: 55555 ESS:11111
P
IVFD RSOL 20gtt/i
Inj. Ranitidin 1mp/12
jam.
Inj.Furosemide
1 amp/12jam.
Dexamethasone
3x1
tab
PCT 500mg 3x1 tab.
KSR 600 2x1 tab.
Amlodipin 10mg 1x1
tab.
Na Diclofenac 50mg
2x1 tab (aff).
31
EID: 55555 EIS: 33333
Hb: 13.10g/dl
WBC:
14.91x
106/mm3.
Natrium: 133mEq/L
(135-155)
Kalium: 3.5 mEq/L
(3.6-5.5)
TANGGAL
24/10/2015
Lemah
S
lengan
tungkai
kiri,
28/10/2015
kepala (+).
dan
nyeri
O
Sens: CM
TD: 120/80mmHg
Nadi: 80
RR: 24
Temp: 36.3 C.
Tanda Peningkatan
A
Secondary Headache +
Hemiparese sinistra +
Paresis Nervus III, VI
OS, PN III OD + PN VII
N II & N III : RC +/
+,
pupil
bulat
anisokor.
N III, IV dan VI: PN
P
IVFD RSOL 20gtt/i
Inj. Ranitidin
1amp/12 jam.
Inj.Furosemide
1 amp/12jam.
Inj.
Ketorolac
amp/12jam
Dexamethasone
tab
KSR 600 2x1 tab.
Amlodipin 10mg 1x1
tab.
3x1
32
III, VI oculi sisnistra,
PN III oculi dextra.
N VII: Sudut mulut
tertarik ke kanan.
N XII: lidah medial
saat dijulurkan.
Refleks Patologis: Refleks Fisiologis: +
(normal).
Kekuatan Motorik:
ESD: 55555 ESS:11111
EID: 55555 EIS: 33333
TANGGAL
29/10/2015
30/10/2015
S
lengan
dan
tungkai kiri, hoyong,
Lemah
O
Sens: CM
TD: 110/70mmHg
Nadi: 72
RR: 20
Temp: 36.8 C.
Tanda Peningkatan
A
Secondary Headache +
Hemiparese sinistra +
P
IVFD RSOL 20gtt/i
Inj. Ranitidin 1mp/12
jam.
Inj.Furosemide
1 amp/12jam.
Inj. Tramadol
1 amp/12 jam.
Amlodipin 10mg 1x1
menyembur (+).
Nervus
Kranialis:
tab.
Dexamethasone
N II & N III : RC +/
+,
pupil
bulat
tab.
3x1
33
anisokor.
N III, IV dan VI: PN
III, VI oculi sisnistra,
PN III oculi dextra.
N VII: Sudut mulut
tertarik ke kanan.
N XII: lidah medial
saat dijulurkan.
Refleks Patologis: Refleks Fisiologis: +
(normal).
Kekuatan Motorik:
ESD: 55555 ESS:11111
EID: 55555 EIS: 33333
: Head CT
Tanggal Pemeriksaan :
Hasil Pemeriksaan
Telah
pemeriksaan
dilakukan
scan Non-Contrast
21/09/2015
Head
scan
hasil berikut:
Non-
34
Infratentorial Ventricle ke-4 dan cerebellum tampak normal.
Supratentorial pada daerah frontal kanan tampak hypodense lesion berdinding irregular dengan peri focal edema dan mass effect.
Lateral ventricle kanan sempit dengan midline shift ke kiri.
Cortical sulci obliterated.
Kesimpulan Pemeriksaan:
Kesan gambaran radiologis intracranial SOL pada daerah fromtal kanan.
DD: High grade astrocytoma cerebral abcess.
g%
106/mm3
103/mm3
%
103/mm3
fL
14.0
4.59
9.56
39.00
281
85.0
11.7 - 15.5
4.20 - 4.87
4.5 - 11.0
38 - 44
150 - 450
85 - 95
35
MCH
MCHC
RDW
MPV
PCT
PDW
Hitung jenis
Neutrofil
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Neutrofil Absolut
Limfosit Absolut
Monosit Absolut
Eosinofil Absolut
Basofil Absolut
Pg
g%
%
fL
%
fL
30.50
35.90
13.30
10.10
0.29
11.7
28 - 32
33 - 35
11.6 - 14.8
7.0 - 10.2
%
%
%
%
%
103/mikro liter
103/mikro liter
103/mikro liter
103/mikro liter
103/mikro liter
74.90
16.80
7.70
0.40
0.200
7.15
1.61
0.74
0.04
0.02
37 - 80
20 - 40
2-8
1-6
0-1
2.7 - 6.5
1.5 - 3.7
0.2 - 0.4
0 - 0.1
0 - 0.1
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa
mg/dL
121.20
<200
Darah(sewaktu)
Ginjal
Ureum
Kreatinin
12.20
0.48
<50
Jenis Pemeriksaan
: Kimia Klinik
mg/dL
mg/dL
0.50 - 0.90
36
Elelektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Jenis Pemeriksaan
mEq/L
mEq/L
mEq/L
137
2.9
97
135 - 155
3.6 - 5.5
96 - 106
Sinus
costophrenicus
lancip,
kedua
diafragma licin.
Tidak tampak infiltrat pada kedua
lapangan paru.
Jantung
CTR<
50%.
baik.
ukuran normal
Trakea di tengah.
Kesimpulan Radiologis:
Tidak tampak kelainan pada cor
Jenis Pemeriksaan
dan pulmo
37
Tanggal Pemeriksaan : 13/10/2015
Hasil Pemeriksaan
Telah Dilakukan CT Scan Kepala dengan Kontras IV, potongan axial, tebal irisan 3mm dengan hasil sebagai berikut:
Tampak massa hipodens dengan tepi hiperdens batas tidak tegas, tepi irreguler ukuran +/- 6 x 4.8 cm disertai finger like edema
disekitarnya di lobus parietal kanan yang mengobliterasi ventrikel lateral kanan dengan sedikit mendorong midline ke kiri.
Ventrikel Lateral Kiri, III dan IV baik.
Pons dan cerebellum baik.
Tulang - tulang intak.
Kesimpulan Radiologis:
Massa intrakranial suspek maligna di lobus parietal kanan disertai herniasi subfalcine
DD/ - astrocytoma high grade
- Glioma
Jenis Pemeriksaan
: Kimia Klinik
U/L
U/L
21
46
<32
<31
38
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa Darah Puasa mg/dL
Glukosa Darah 2 jam mg/dL
96
Bahan Belum Ada
76-110
PP
Lemak
Kolesterol Total
Trigliserida
Kolesterol HDL
Kolesterol LDL
245
88
48
148
<200
40 - 200
>65
<150
Jenis Pemeriksaan
Tanggal
mg/dL
mg/dL
mg/dL
mg/dL
Hematologi
Pemeriksaan
23/10/2015
Perujuk: Ruangan
Hemoglobin (HGB)
Eritrosit (RBC)
Leukosit (WBC)
Hematokrit
Trombosit (PLT)
MCV
MCH
MCHC
RDW
MPV
PCT
PDW
Hitung jenis
Neutrofil
g%
106/mm3
103/mm3
%
103/mm3
fL
Pg
g%
%
fL
%
fL
13.10
4.29
14.91
37.40
378
87.20
30.50
35.00
13.30
10.10
0.38
11.5
11.7 - 15.5
4.20 - 4.87
4.5 - 11.0
38 - 44
150 - 450
85 - 95
28 - 32
33 - 35
11.6 - 14.8
7.0 - 10.2
76.30
37 - 80
39
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Neutrofil Absolut
Limfosit Absolut
Monosit Absolut
Eosinofil Absolut
Basofil Absolut
Kimia Klinik
Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)
Jenis Pemeriksaan
%
%
%
%
103/mikro liter
103/mikro liter
103/mikro liter
103/mikro liter
103/mikro liter
15.80
7.40
0.40
0.100
11.36
2.36
1.11
0.02
0.02
20 - 40
2-8
1-6
0-1
2.7 - 6.5
1.5 - 3.7
0.2 - 0.4
0 - 0.1
0 - 0.1
mEq/L
mEq/L
mEq/L
133
3.5
101
135 - 155
3.6 - 5.50
96 - 106
133
3.5
101
135 - 155
3.6 - 5.5
96 - 106
: Elektrolit
mEq/L
mEq/L
mEq/L
40
Departemen Bedah Saraf
Temuan
Anjuran
41
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. Definisi tumor otak
Tumor otak atau glioma adalah sekelompok tumor yang timbul dalam sistem saraf pusat dan dapat dijumpai beberapa derajat
diferensiasi glia.6 (Liau, 2001). Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak primer dan bila berasal
dari organ-organ lain, disebut tumor otak metastase.7
3.2. Epidemiologi
Berdasarkan data-data dari Central Brain Tumor Registry of the United State (CBTRUS) dari tahun 2004-2005 dijumpai 23.62
per 100,000 orang- tahun ( umur 20+). Kadar mortilitas di Amerika Utara, Western Europe dan Australia dijumpai 4-7 per 100,000
orang per tahun pada pria dan 3-5 per 100,000 orang per tahun pada wanita. Selain itu telah dilaporkan bahawa meningioma
merupakan jenis tumor yang paling sering dijumpai yaitu 33.4% diikuti dengan glioblastoma yaitu 17.6%.8
Di Medan data-data lengkap tentang penyakit tumor otak belum ada, namun dari observasi yang dilakukan tahun 2005
terhadap 48 penderita tumor otak yang dirawat di beberapa rumah sakit: RSUP.H.Adam Malik, RS Haji medan diperoleh hasil sebagai
berikut:
42
Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (72,92 persen) dibanding perempuan (27,08 persen) dengan kelompok usia
terbanyak 51 sampai 60 tahun (29,17 persen); selebihnya terdiri dari berbagai kelompok usia yang bervariasi dari 3 bulan sampai
usia 50 tahun. hanya 43 penderita (89,59 persen) yang dioperasi dan lainnya (10,41 persen) tidak dilakukan operasi karena berbagai
alasan, seperti; inoperable atau tumor metastase (sekunder). Lokasi tumor terbanyak berada di cerebellum (20,83 persen), sedangkan
tumor-tumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak, suprasellar, medulla spinalis, brainstem, cerebellopontine angle dan multiple.
Dari hasil pemeriksaan Patologi Anatomi (PA), jenis tumor terbanyak yang dijumpai adalah; Meningioma (25,00 persen), sisanya
terdiri dari berbagai jenis tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan.9
( Mehta, 2011)
Radiasi
Radiasi jenis ionizing radiation bisa menyebabkan tumor otak jenis neuroepithelial tumors, meningiomas dan nerve sheath tumors.
Selain itu, paparan therhadap sinar X juga dapat meningkatkan risiko tumor otak.11
Substansi-substansi Karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik
seperti nitrosamides dan nitrosoureas yang bisa menyebabkan tumor sistem saraf pusat.12,13
Virus
43
Infeksi virus juga dipercayai bisa menyebabkan tumor otak. Contohnya, virus Epseien-barr.14
Gaya Hidup
Penelitian telah menunjukkan bahwa makanan seperti makanan yang diawetkan, daging asap atau acar tampaknya berkorelasi dengan
peningkatan risiko tumor otak. Di samping itu, risiko tumor otak menurun ketika individu makan lebih banyak buah dan sayuran. 15
3.4. Patologi dan Klasifikasi Tumor Otak Primer
a. Tumor Neuroglia Primer (Glioma)
Glioma merupakan tumor otak primer paling banyak dijumpai (50%) yang pada orang dewasa letaknya berada di supratentorial dan
berasal dari korteks dan hemisfer otak. Pada anak-anak 70% terletak di infratentorial yang berasal dari serebelum, batang otak, dan
mesensefalon. Rasio antara penderita pria dan wanita adalah 55:45. Penatalaksanaan tumor ini yaitu dengan bedah atau kemoterapi.16
1. Astrositoma
Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma
pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiform. Tumor Astrositik dapat dibagi menjadi
astrositik fibriler (infiltratif), astrositoma pilositik dan beberapa varian yang jarang (Kumar et al., 2007). Tumor astrositoma
merupakan tipe tumor SSP yang paling banyak (38,6%) dan berlokasi di korteks frontoparietal (G. Aryal, 2011).18 Astrositoma
merupakan tumor tersering pada anak dengan insidensi puncak usia 59 tahun pada laki-laki dan 1014 tahun untuk wanita.19
a. Neoplasma Astrositik Difus
Neoplasma astrositik difus merupakan tumor yang biasa terjadi pada dewasa muda dan ditandai dengan tingkat diferensiasi seluler
yang tinggi dan pertumbuhan yang lambat. Astrositoma difus dapat terjadi di seluruh SSP namun biasanya terletak supratentorial dan
memiliki kecenderungan intrinsik untuk berkembang menjadi astrositoma anaplastik dan akhirnya menjadi glioblastoma. 20
Data epidemiologi menunjukkan bahwa kejadian astrositoma pada anak-anak sedikit meningkat selama tiga dekade terakhir di
beberapa negara seperti Skandinavia dan Amerika Utara. Distribusi usia astrositoma difus menunjukkan kejadian puncak pada orang
44
dewasa muda antara usia 30 dan 40. Sekitar 10% terjadi di bawah usia 20, 60% antara 20-45 tahun, dan sekitar 30% lebih dari 45
tahun dengan rata-rata usia 34 tahun. Ada dominasi laki-laki yang terkena dampak (M: F rasio, 1.18:1) 20
Astrositoma difus dapat menempati setiap wilayah di SSP, tetapi kebanyakan sering berkembang di area supratentorial, lobus
frontal dan lobus temporal baik pada anak-anak maupun orang dewasa.
Batang otak dan tulang belakang adalah lokasi tersering berikutnya. Astrositoma difus ini paling jarang berlokasi di otak
kecil.20 Kejang adalah gejala yang umum, meskipun dalam studi retrospeksi kelainan halus seperti kesulitan berbicara, perubahan
sensasi, visi, atau beberapa perubahan motorik mungkin telah hadir sebelumnya. Tumor yang berlokasi di lobus frontal dapat
menyebabkan perubahan perilaku atau kepribadian. Setiap perubahan tersebut mungkin telah hadir selama berbulan-bulan sebelum
diagnosis, tetapi gejala mungkin juga berupa onset yang mendadak.20
b. Astrositoma Pilositik
Astrositoma pilositik merupakan tumor WHO grade I yang timbul lambat dan berbatas tegas. 20 Pada penampang mikroskopis sering
ditemukan daerah kistik, serat Rosenthal yang eosinofilik terang, dan butir-butir eosinofilik kaya-protein (badan granular hialin). 17
Astrositoma pilositik memiliki 5 years survival 96,4% pada anak usia 0 19 tahun.21
Astrositoma pilositik terdiri sekitar 5 6% dari semua glioma. Astrositoma pilositik merupakan tumor otak glioma yang paling sering
terjadi tanpa predileksi jenis kelamin yang jelas dan biasanya terjadi pada dua dekade pertama hidup. Prevalensi kejadian tumor ini
pada usia 0 14 tahun dan 15 19 tahun masing-masing sekitar 21% dan 16% dari semua tumor SSP. Dalam sebuah studi pada 1195
tumor pediatrik dari satu institusi, astrositoma pilositik adalah tumor yang paling umum (18%) di kompartemen otak. Pada orang
dewasa, astrositoma cenderung muncul satu dekade sebelumnya (usia rata-rata 22 tahun) dibandingkan low grade astositoma infiltasi
tetapi relatif sedikit timbul pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun.20
45
Astrositoma pilositik muncul di sepanjang neuraxis, namun pada pediatrik populasi tumor lebih muncul dalam daerah
infratentorial. Lokasi tumor ini meliputi saraf optik (glioma saraf optik), chiasma optikum, talamus dan ganglia basal, hemisfer,
serebelum, dan batang otak. Pada anak-anak, lokasi paling umum di supratentorial. Astrositoma pilositik yang terjadi di sumsum
tulang belakang kurang sering, namun tidak jarang, dan pada anak-anak mewakili sekitar 11% dari tumor tulang belakang.20
Astrositoma pilositik menghasilkan defisit neurologis fokal atau tanda-tanda non-lokalisasi, misalnya makrosefali, sakit
kepala, endokrinopati, atau peningkatan tekanan intrakranial. Kejang jarang terjadi karena lesi jarang melibatkan korteks serebral.20
c. Glioblastoma Multiforme
Glioblastoma multiforme merupakan tumor otak primer kelompok neuroepitel tersering dan neoplasma yang paling ganas. 20,21 Tumor
ini biasanya menyerang orang dewasa dan terutama berlokasi di hemisferium. Glioblastoma dapat timbul cepat secara de novo, tanpa
lesi prekursor yang sering disebut glioblastoma primer. Sedangkan glioblastoma sekunder berkembang secara perlahan dari difus
astrositoma (WHO grade II) atau anaplastik astrositoma (WHO grade III). Karena sifatnya yang invasif, glioblastoma tidak dapat
sepenuhnya direseksi dan meskipun mendapat radioterapi atau kemoterapi, kurang dari setengah pasien yang dapat bertahan lebih dari
satu tahun.20 Bahkan berdasarkan registri kanker oleh Beasty A. Kohler dkk, 5 years survival untuk penderita glioblastoma yang
berusia 40 60 tahun hanya 5%.21 Prognosis lebih jelek pada pasien usia tua dibandingkan pasien muda tidak dapat dihungkan dengan
perifokal edema.22
Glioblastoma adalah tumor otak yang paling sering, terhitung sekitar 12 15% dari semua neoplasma intrakranial dan 60
75% dari tumor astrositik. Di sebagian besar Eropa dan Amerika Utara, terdapat 3 4 kasus baru per 100 000 penduduk per tahun.
Glioblastoma dapat bermanifestasi pada usia berapa pun, tetapi paling sering terdapat pada orang dewasa, dengan puncak kejadian di
antara usia 45 dan 75 tahun.20
Berdasarkan laporan kasus dari Lee TT dan Manzano GR dalam Luis (2007) pada 987 penderita glioblastoma dari Rumah
Sakit Universitas Zurich, lokasi yang paling sering terkena adalah lobus temporal (31%), lobus parietal (24%), lobus frontal (23%)
dan lobus oksipital (16%). Infiltrasi dari glioblastoma sering meluas ke korteks yang berdekatan dan melalui corpus callosum ke
46
belahan kontralateral. Glioblastoma yang berlokasi ganglia basal dan talamus juga tidak jarang, terutama pada anak-anak.
Glioblastoma dari batang otak jarang terjadi dan sering menyerang anak-anak. Serebelum dan sumsum tulang belakang merupakan
lokasi yang paling jarang ditempati oleh neoplasma ini .20
Gejala dan tanda-tanda yang umum dari glioblastoma berupa gejala peningkatan tekanan intrakranial, seperti sakit kepala,
mual, muntah dengan disertai papil edema. Sepertiga pasien dapat mengalami kejang epilepsi. Gejala neurologis non-spesifik seperti
sakit kepala dan perubahan kepribadian juga dapat terjadi.20
2. Oligodendroglioma
Oligodendroglioma merupakan tumor grade II WHO yang berkaitan dengan hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom
19 dan lengan pendek kromosom 1. Secara mikroskopis terdapat sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam sering dikelilingi oleh
halo jernih perinukleus. Sel neoplastik cenderung berkumpul disekitar neuron asli, sutatu fenomena yang sering disebut sebagai
satelitosis.17,20
Oligodendroglioma diperkirakan 1,9% dari semua tumor otak primer dan 6,4% dari semua glioma (Central Brain Tumor
Registry Of United States (CBTRUS), 2012). Tingkat insiden tahunan di United States diperkirakan berkisar 0,27 sampai 0,35 per 100
000 orang. Angka kejadian oligodendroglioma meningkat secara signifikan selama beberapa tahun terakhir.20
Mayoritas oligodendrogliomas timbul pada orang dewasa, dengan insiden puncak antara 40 dan 45 tahun. Oligodendroglioma
jarang terjadi pada anak-anak. Hanya 1,1% dari seluruh otak tumor pada pasien lebih muda dari 14 tahun. Pria sedikit lebih sering
daripada perempuan dengan rasio 1,1:1.20
Oligodendroglioma muncul terutama di korteks hemisfer otak. Sekitar 50-65% dari pasien menderita oligodendroglioma di
lobus frontal, diikuti dengan penurunan frekuensi oleh lobus temporal, parietal dan oksipital. Keterlibatan lebih dari satu lobus otak
atau tumor bilateral umum terjadi. Ada pula pasien yang dilaporkan menderita oligodendroglioma dalam fossa posterior, ganglia basal,
batang otak atau sumsum tulang belakang. 20 Terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (misal, nyeri kepala). Selain itu
bisa juga terdapat kelainan fokal yang berkaitan dengan lokasinya (misal, kejang).17
47
3. Ependimoma
Ependimoma merupakan tumor yang tumbuh lambat dan umumnya pada anak-anak dan dewasa muda, yang berasal dari dinding
ventrikel atau dari kanal tulang belakang dan terdiri dari neoplastik sel ependimal.20 Secara histologis, ependimoma didominasi oleh
sel panjang dengan prosesus menyebar disekitar pembuluh darah (perivaskuler pseudorosette) atau lumen (ependimal rosette),
ependimal rosette merupakan rekapitulasi struktur ependim normal. Varian lain, ependimoma maksopapilar, sering ditemukan di filum
terminal korda spinalis.17 Penatalaksanaan tumor ini dapat berupa reseksi total dan radioterapi. Pada pasien berusia lebih dari 3 tahun
dapat dilakukan kombinasi radioterapi dan kemoterapi.20
Di Amerika Serikat, WHO grade II III ependimoma memiliki perkiraan kejadian 0,29 pada pria dan 0,22 per 100 000 orang
per tahun pada wanita. Tampak terdapat perbedaan angka kejadian berdasarkan ras dengan kejadian 0,35 pada ras kulit putih versus
0.14 untuk Afrika Amerika. Ependimoma tercatat 2 9% dari semua tumor neuroepithel. Meskipun dapat menyerang semua usia,
namun ependimoma merupakan 6 12% dari semua tumor intrakranial anak yang 30% dari kasus tersebut terjadi pada anak yang
kurang dari 3 tahun.20
Tumor ini dapat terjadi dimanapun sepanjang sistem ventrikel dan dalam kanal tulang belakang. Ependimoma paling sering
berkembang di ventrikel keempat dan sumsum tulang belakang, diikuti oleh ventrikel lateral dan ventrikel ketiga. Pada orang dewasa,
ependimoma infratentorial dan tulang belakang timbul dengan frekuensi yang hampir sama, sedangkan ependimoma infratentorial
jelas mendominasi anak dan dewasa muda. 20 Pada tumor intrakranial, ependeimoma lebih sering muncul pada ventrikel keempat. 17
Ependimoma biasanya menempati fossa posterior (sudut cerebellopontine).20
Manifestasi klinis tumor ini tergantung pada lokasi yang ditempatinya. Gejala utama berupa mulipel defisit saraf kranial seperti
palsi N.VI dan N.VIII, penurunan pendengaran, dan sulit menelan. Ependimoma infratentorial mungkin hadir dengan tanda-tanda dan
gejala hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial, seperti sakit kepala, mual, muntah dan pusing. Keterlibatan struktur fossa
posterior dapat menyebabkan ataksia serebelar, gangguan visual, pusing dan paresis. Pasien dengan ependimoma supratentorial
48
menunjukkan fokus defisit neurologis, kejang dan gejala hipertensi intrakranial. Pembesaran kepala dapat ditemui pada anak-anak di
bawah usia dua tahun.20
4. Medulloblastoma
Medulloblastoma adalah tumor embrional invasif di otak kecil dengan manifestasi terutama pada anak-anak, yang dominan
diferensiasi saraf dan memiliki kecenderungan inheren untuk bermetastasis melalui jalur cairan serebro spinal (CSS). Peningkatan
risiko medulloblastoma ditemukan pada anak yang lahir prematur (rasio kejadian standar 3.1). Substitusi folat dalam diet ibu hamil
memiliki fungsi sebagai pelindung terhadap pertumbuhan medulloblastoma pada anak-anak diklaim pada penelitian sebelumnya, tapi
tidak dikonfirmasi dalam studi yang lebih baru.20 Medulloblastoma terdiri atas sel kecil primitif dengan sedikit sitoplasma. Sel
neoplastik kadang membentuk rosette kecil, yang disebut rosette Homer Wright di sekitar inti fibrilar.17
Kejadian tahunan diperkirakan sebesar 0,5 per 100.000 anak yang berusia kurang dari 15 tahun. Di Amerika Serikat, ras kulit
putih lebih sering terkena dibandingkan Afrika-Amerika. Puncak usia kejadian tumor ini adalah 7 tahun. Tujuh puluh persen dari
medulloblastoma terjadi pada individu yang berusia kurang dari 16 tahun. Pada dewasa, 80% dari medulloblastomas muncul di
kelompok usia 21 40 tahun. Tumor ini jarang terjadi melampaui dekade kelima kehidupan dan sekitar 65% pasien adalah laki-laki. 20
Tumor medulloblastoma primer sering terjadi pada laki-laki usia pertengahan 60 atau lebih dengan gejala fokal. 20Median survival
untuk penderita medulloblastoma sekitar 14,6 bulan dengan kemoradioterapi.20
Setidaknya 75% dari medulloblastoma anak timbul di daerah vermis, dan terproyeksi ke ventrikel keempat. Keterlibatan
hemisfer serebelum meningkat pada usia dewasa. Kebanyakan tumor terletak di belahan adalah dari desmoplastik atau subtipe nodular
(Louis et al., 2007).20
Manifestasi klinis yang timbul termasuk ataksia trunkal, gangguan berjalan, hipertensi intrakranial sekunder untuk gejala
obstruksi aliran CSS dan lesu, sakit kepala dan muntah pada pagi hari (Louis et al., 2007).20
3.5. Manifestasi Klinis
49
Secara umum tumor otak akan menimbulkan gejala klinis akibat efek desakan dari massa yang tumbuh membesar di dalam rongga
intrakranial yang tertutup tulang cranium. Tumor sendiri akan menimbulkan edema disekitarnya dan massa berikut edemanya dapat
mengobstruksi cairan serebrospinal sehingga terjadi hidrosefalus. Adanya massa, hidrosefalus, dan edema akan menyebabkan desakan
pada sistem saraf sehingga timbul gejala seperti sakit kepala, diplopia, kejang, perubahan status mental, hemiparesis dan sebagainya.
Semakin besar massanya maka sakit kepala akan terasa semakin sering dan semakin berat disertai pandangan buram.Gejala lain yang
disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial seperti sakit kepala hebat, muntah proyektil, kejang, hingga penurunan kesadaran.23
3.6. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis pasti didapatkan dari biopsi
jaringan.
Anamnesis
Hal yang penting untuk ditanyakan pada saat anamnesis, yaitu :23
- Gejala (ada dalam manifestasi klinis) beserta onset, kualitas, perubahan dari waktu ke waktu
- Riwayat keganasan sebelumnya dan riwayat keganasan pada keluarga
a. Pemeriksaan Fisik
1. Status generalisata: pada peningkatan tekanan intrakranial terdapat peningkatan tekanan darah dan perubahan frekuensi nadi
mulai dari cepat hingga menjadi bradikardi, serta perubahan pola nafas dari hiperventilasi hingga depresi napas.23
2. Status neurologis: perlu pemeriksaan yang lengkap mulai dari tingkat kesadaran (GCS) dan pupil yang isokor atau tidak, serta
reflex cahaya langsung dan tidak langsung. Dinilai juga nervus kranialis yang lain, biasanya terdapat paresis pada N. VI, N.
VII, N. XII, serta lakukan pemeriksaan untuk kekuatan motorik, test sensibilitas, dan otonom.23
b. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan neuroradiologis yang dilakukan bertujuan untuk mengidentifikasi ada tidaknya kelainan intrakranial, adalah
dengan:23,24
50
1. Rontgen foto (X-Ray) kepala: lebih banyak sebagai screening test, jika ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial akan
memperkuat indikasi perlunya dilakukan pemeriksaan lebih lanjut
2. Computerized Tomography (CT-Scan kepala) dapat memberikan informasi tentang lokasi tumor. Pada Glioblastoma
(Astrocytoma high grade) didapatkan gambaran: lesi dengan tepi tebal irregular, densitas iso/slightlyhiperdens, irregular
hipodens di tengah menggambarkan nekrosis, menimbulkan mass effect dikelilingi edema vasogenik.
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI), bisa membuat diagnosis lebih dini dan akurat serta lebih defenitif. MRI kepala dapat
memberikan gambaran yang lebih jelas terhadap lokasi tumor, karakteristik, dan edema di sekitar massa.
3.7.Diagnosis Banding
Evaluasi yang baik untuk pasien yang dicurigai menderita tumor otak memerlukan riwayat yang lengkap, pemeriksaan fisik
yang lengkap, dan terutama pemeriksaan neurologi , dan pemeriksaan pencitraan neurologi yang tepat untuk mendiagnosisnya.
Pencitraan memegang peranan penting dalam diagnosis, karakterisasi, survailen, dan monitoring terapi tumor intrakranial. Meskipun
beberapa massa intrakranial memiliki fitur radiologi yang khas, tetapi pencitraan yang konvensional memiliki keterbatasan dalam
membedakan tumor otak dari penyakit non-neoplastik lain yang dapat hadir sebagai space occupying lesions (SOL).25
Untuk peningkatan massa perifer, differensial diagnosis utama yaitu, high grade dan tumor otak sekunder, lesi inflamasi atau
demielinasi dan abses. Tidak adanya peningkatan lesi dapat mewakili low grade gliomas, ensefalitis virus dan anomali perkembangan,
seperti focal dysplasia ortical.25
3.8.Tatalaksana
Pengobatan pada brain tumor dapat berupa initial supportive dan definitive therapy.
1. Supportive Therapy
Supportive treatment berfokus pada meringankan gejala dan meningkatkan fungsi neuroligik pasien. Supportive treatment yang utama
digunakan adalah anticonvulsants dan kortikosteroid.26
-
Anticonvulsants
51
Anticonvulsants diberikan pada pasien yang menunjukan tanda-tanda seizure. Phenytoin (300-400mg/d) adalah yang paling umum
digunakan, tapi carbamazepine (600-1000mg/h), Phenobarbital (90-150mg/h), dan valproic acid (750-1500mg/h) juga dapat
digunakan.26
-
Kortikosteroid
Kortikosteroid mengurangi edema peritumoral dan mengurangi tekanan intrakranial. Efeknya mengurangi sakit kepala dengan cepat.
Dexamethasone adalah kortikosteroid yang dipilih karena aktivitas mineralocorticoid yang minimal. Dosisinya dapat diberikan mulai
dari 16 mgam/, tetapi dosis ini dapat ditambahkan maupun dikurangi untuk mencapai dosis yang dibutuhkan untuk mengontrol gejala
neurologik.26
2. Definitive Therapy
Definitive treatment intracranial tumor meliputi pembedahan, radiotherapy, kemoterapi dan
yang sedang dikembangkan yaitu immunotherapy.
-
Pembedahan
Berbagai pilihan pembedahan telah tersedia, dan pendekatan pembedahan yang dipilih harus berhati-hati untuk meminimalisir resiko
defisit neurologik setelah operasi. Pembedahan juga merupakan pilihan terapi yang hanya dilakukan pada tumor yang jinak.
Pembedahan lebih sukar dilakukan pada tumor otak yang ganas karena adanya metastase ke organ yang lain. Terapi radiasi juga
diberikan selepas pembedahan untuk hasil yang lebih baik. Tujuan pembedahan: (1) menghasilkan diagnosis histologic yang akurat,
(2) mengurangi tumor pokok, (3) memberikan jalan untuk CSF mengalir, (4) mencapai potensial penyembuhan.26
-
Terapi Radiasi
Terapi radiasi memainkan peran penting dalam pengobatan brain tumor pada orang dewasa. Terapi radiasi adalah terapi
nonpembedahan yang paling efektif untuk pasien dengan malignant glioma dan juga sangat penting bagi pengobatan pasien dengan
low-grade glioma. Terapi radiasi jenis Whole Brain Radiation Therapi merupakan terapi yang utama untuk tumor otak yang malignant.
Cara diberikan dengan 30-37.5 Gy dalam 10-15 fraction. Selain itu, stereotaxic radiosurgery biasanya digunakan pada pasien dengan
52
kadar meatastasis yang lebih kurang. Terapi ini hanya memperlambatkan kambuhnya tumor otak dan tidak memperpanjangkan
survival.26
-
Kemoterapi
Kemoterapi hanya sedikit bermanfaat dalam treatment pasien dengan malignant glioma. Kemoterapi tidak memperpanjang rata-rata
pertahanan semua pasien, tetapi sebuah subgroup tertentu nampaknya bertahan lebih lama dengan penambahan kemoterapi dan
radioterapi. Kemoterapi merupakan terapi yang diberikan pada tumor otak jenis metastase dan pada tumor opak yang tidak dapat
disembuhkan dangan pembedahan. Pada tumor-tumor tertentu seperti meduloblastoma dan astrositoma stadium tinggi yang meluas ke
batang otak, kemoterapi dapat membantu sebagai terapi paliatif. Kemoterapi juga tidak berperan banyak dalam pengobatan pasien
dengan lowgrade astrocytoma. Sebaliknya, kemoterapi disarankan untuk pengobatan pasien dengan oligodendroglioma.26
3.9. Prognosis
Prognosa penderita tumor otak didapati bahawa tanpa terapi radiasi, harapan hidup rata-rata pasien dengan metastase otak adalah 1
bulan. Selain itu, Resectability Tumor, lokasi tumor, usia pasien, dan histologi tumor adalah penentu utama kelangsungan hidup.
Pasien dengan kejang sekunder ke tumor otak umumnya mengalami kerusakan neurologis yang jelas selama kursus 6 bulan.
Kebanyakan pasien dengan metastase otak mati dari perkembangan keganasan utama mereka bukan dari kerusakan otak 7
53
BAB IV
DISKUSI KASUS
54
TEORI
Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki
KASUS
Pasien seorang wanita berusia 40 tahun 3 bulan
berbulan-bulan.
hemiparese sinistra.
muntahdandeficitneurologissesuaidengandaerah yang
mengalamipenekananoleh tumor.
Diagnosis pasien dengan tumor otak primer adalah
Padapasiendidapatkankeluhanneurologisyaituhemiparesesinistra. Hal
BAB V
55
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Ny. RS, usia 40 tahun datang ke RSUP HAM dengan keluhan nyeri kepala yang telah dialami 1 bulan ini. Telah dilakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang sehingga ditegakkan diagnosa secondary headache + hemiparese sinistra + parese N. IV,
N. VI ODS, Parese N. VII UMN sinistra ec high grade Glioma. Kemudian diberi tatalaksana IVFD Rsol, Inj. Ranitidin, Inj. Ketorolac,
Inj. Furosemide, Amlodipin 10 mg, Dexamethasone.
5.2 Saran
Pasien dengan tumor otak harus dilakukan diagnostik yang sedini mungkin untuk menentukan terapi yang sesuai dengan penyebab
dan memperkirakan prognosis sesuai jenis, lokasi, dan luas lesi. Tumor otak adalah penyakit yang mungkin membutuhkan penanganan
yang berisiko tinggi yaitu pembedahan. Keluarga dan penderita harus mengerti bahwa tumor otak dapat menyebabkan disabilitas dan
dapat meninggalkan gejala sisa.
56
DAFTAR PUSTAKA
1. Bumford CK, Kunkler IH. Walter and Millers Textbook of Radioteraphy Radiation Physic Therapy and Oncology. 6 Ed.
London: Churcill Livingstone; 2003
2. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. 1 Ed. Yogyakarta; Gajah Mada University Press ; 2000
3. Belun A, Hoang- Xuan K, Carpentier AF, Delatre J. Primary Brain Tumor in Adults. The Lancet 2003; 361; 323-31
4. Brain Tumor Available from URL: Http://www.medwebbump.ac.up/neurosurgery/brain.tumor.doc
5. Mac Donald T. Excerpt from astrocytoma. Available from URL: Http://www.emedicine.com/ped/bainame/astrocytoma.htm
6. Liau, L.M., 2001. Brain Tumor Immunotherapy. New Jersey: Human Press
7. Huff, Ropper, JS., 2009. Neoplasm, Brain. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/779664-overview.
8. Quan, E., 2010. Primary Brain tumor. In: Seth, K.A., ed. Dx/ Rx Brain Tumors, USA: Jones and Bartlett
9. Hakim, A.A., 2005. Kasus-Kasus Tumor Otak di RSUP H. Adam Malik dan RSUP H. Medan Tahun 2003 dan 2004, Majalah
Kedokteran Nusantara Vol.38,No3.http://usupress.usu.ac.id/files/MKN%20Vol_%2038%20No_%203%20Sept_%202005.pdf
10. Mehta, M.P., 2011. Principle And Practice Of Neuro-Oncology. USA: Demos medical.
11. Keating, R.F., 2001. Tumors Of The Pediatric Central Nervous System. New York: Thieme
12. Petrovich, Z., Brady, L.W., Apuzzo, M.L.J., 2003. Combined Modality Therapy of Central Nervous System Tumor. New York:
Springer
13. Mardjono, M., Sidharta, P ., 2000. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat
14. Kauffman, T.L., 2007.Geriatric Rehabilitation Manual. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier
15. Stark-Vance, V., Dubay, M.L., 2010. 100 Question & Answer About Brain Tumor, 2nd Edition.USA: Jones and Bartlett
16. Schober, O., Heindel, W., 2010. W., PET-CT Hybrid Imaging. Texas: Thieme
57
17. Japardi, I., 2002. Gambaran CT Scan Pada Tumor Otak Benigna, Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera
Utara. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1991/3/bedahiskandar%20japardi11.pdf.txt [ Diakses 10 Maret 2011]
18. Adikusumo., 1990. Gambaran Nyeri Kepala Gejala Dan Tanda Sebagai Diagnosis Topik Tumor intracranial. Dalam: Sobirin.,
2001. Hubungan Letak Dan Ukuran Tumor Otak Dengan Abnormalitas ,Elektroensefalogram, Universitas Diponegoro.
Deperoleh dari: http://eprints.undip.
19. Freedman. J., 2009. Brain Cancer : Current and Emerging Trends In Detection and Treatment. 1st ed. New York: Rosen
20. Louis et all, 2007. WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System; 114(5);547
21. Ropper, A.H., Samuels, M.A., 2002. Adams & Victors Principles of Neurology, 7th Edition, New York: McGraw-Hill
22. Schiff, D., 2008. Neurological complications of Primary Brain tumors. In: Kesari, S., ed. Cancer neurology in clinical
practice: neurologic complications of cancer and its treatment, New York: Springer
23. Tanto, Chris, Riwanti Estiasari. Tumor Sistem Saraf Pusat. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran/ editor, Chris Tanto, et al. Edisi
4. Jakarta: Media Aesculapius, 2014.
24. Satyanegara., 2010. Ilmu Bedah Saraf, Edisi Keempat. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama
25. Upadhyay N, Waldman AD. Conventional MRI Evaluation of Gliomas. Br J Radiol. 2011; 84; p107-11
26.
Fauci, A.S., et al., 2008. Harrison's Principles of Internal Medicine, Volume 2. 17th ed. USA: McGraw-Hill.