Anda di halaman 1dari 18

TUGAS FARMAKOTERAPI 2

PATOFISIOLOGI DAN TERAPI FARMAKOLOGI


HIPERLIPIDEMIA

Kelompok 3 :
Zuharia Intani (08613151)
Hasty Martha Wijaya (08613153)
Retno Wulandari (08613154)
Tegar Adabi (08613155)
Fitri Rahmantika (08613156)
Hendo Marina (08613157)
Ahmad Fauzan (08613158)

PRODI FARMASI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA
YOGYAKARTA
2011

BAB I
PENDAHULUAN

Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol,


kolesterol ester, fosfolipid atau trigliserid. Hiperlipidemia merupakan penyakit
yang

dapat

bersifat

primer

atau

sekunder,

tergantung

penyebabnya.

Hiperlipidemia primer berasal dari kelainan gen tunggal yang diwarisi atau lebih
sering, disebabkan kombinasi faktor genetik lingkungan. Hiperlipidemia sekunder
merupakan penyakit metabolik yang lebih umum seperti diabetes mellitus, asupan
alkohol yang berlebihan, hipotiroidisme, atau sirosis biliar primer.1
Sebenarnya, semua lipid plasma manusia diangkut sebagai kompleks
dengan protein kecuali asam lemak, yang terutama terikat pada albumin, lipid ini
diangkut dalam kompleks makromolekuler yang dinamakan lipoprotein. Sejumlah
kelainan metabolic yang mempengaruhi peningkatan konsentrasi plasma protein
dinamakan hiperlipoproteinemia. Istilah hiperlipemia

dibatasi pada keadaan

yang melibatkan peningkatan kadar trigliserida dalam plasma.hiperlipidemia


termasuk dalam keadaan kedua grup tersebut.4
Hiperlipidemia adalah suatu peningkatan konsentrasi setiap atau semua
lipid dalam plasma, meliputi hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia, dan
lainlain. Istilah hiperlipidemia disebut juga disebut juga hiperlipemia, lipemia dan
lipidemia.4
Pada keadaan hipertrigliseridemia dan hiperkolesterolemia, kualitas semen
yang dihasilkan tidak baik dan bisa memberi efek langsung pada fungsi testis,
sehingga dapat menyebabkan infertilitas. Pada tikus hiperlipidemia, terjadi pula
penurunan yang signifikan dari kadar testosteron plasma. Penurunan ini terjadi
akibat dari degenerasi sel Leydig, reduksi diameter nukleus sel Leydig, atau
karena penurunan kadar LH dan aktivitas testikular dari 17- hidroksisteroid
dehidrogenase.

BAB II
HIPERLIPIDEMIA

A. PATOFISIOLOGI
Kerusakan primer pada hiperkolesterol familial adalah ketidakmampuan
pengikatan LDL terhadap reseptor LDL (LDL-R) atau, jarang terjadi, kerusakan
pencernaan kompleks LDL-R ke dalam sel setelah pengikatan normal. Hal ini
mengarah pada kurangnya degradasi LDL oleh sel dan tidak teraturnya biosintesis
kolesterol,dengan jumlah kolesterol total dan LDL tidak seimbang dengan
kurangnya reseptor LDL.3
1. Tipe 1 ( Hiperkilomikronemia Familial )
Hiperkilomikronemia pada waktu puasa walaupun jumlah lemak dalam diet
normal, menyebabkan peningkatan triasil gliserol serum yag sangat tinggi
Defisiensi lipase lipoprotein atau defiensiensi polilipoprotein Cll mormal
(jarang). Tipe 1 tidak ada hubungannya denganpenyakit jantung koroner.
Pengobatan: diet rendah lemak.Tidak ada obat yang efektif untuk
hiperlipidemia Tipe 1.3
2. Tipe2 A(Hiperkolesterolemia Familial)
Peningkatan LDL dengan kadar VLDL normal karena penghambatan dalam
degradasi LDL sehingga terdapat peningkatan klesterol serum, tetapi
triasilgliserol normal.
Disebabkan karena berkurangnya reseptor LDL normal.
Penyakit jantung iskemik terjadi sangat dipercepat.
Pengobatan: diet rendah kolesterol dan rendah lemak jenuh. Heterozigot
kolestiramin atau kolestipol dan/atau lovastatin /mevastatin. Homozigot
seperti diatas ditambah niasin.3

3. Tipe2B (Hiperlipidemia Kombinasi Familial)

Sama dengan 2A kecuali VLDL juga meningkat, menyebabkan triasilgliserol


serum dan kolesterol meningkat.
Disebabkan produksi VLDL oleh hati berlebihan
Relatif sering ditemukan
Pengobatan: Pembatasan kolesterol dan lemak jenuh dalam diet serta alcohol.
Terapi obat sama dengan 2A kecuali heterozigot juga menerima niasin.3

4. Tipe 3 (Disbetalipoproteinemia Familial)


Konsentrasi IDL serum meningkat menyebabkan peningkatan kadar
triasilgliserol dan kolesterol.
Penyebabnya adalah overproduksi atau IDL kurang kurang digunakan, karena
mutasi apolipoprotein E
Xantoma dan penyakit koroner dan vascular perifer yang dipercepat terjadi
pada pasien umur setengah baya.
Pengobatan: Penurunan berat badan (jika perlu). Pembatasan diet kolesterol
dan alcohol. Terapi obat termasuk niasin dan klofibrat (atau gemfibrozil)atau
lovastatin (atau mevastatin).3

5. Tipe 4 (Hipertrigliseridemia Familial)


Kadar VLDL meningkat, sedangkan kadar LDL normal atau berkurang,
mengakibatkan kolesterol normal atau meningkat dan peningkatan kadar
gliserol yang berbeda.
Penyebab adalah overproduksi dan/atau berkurangnya pengeluaran VLDL
triasilgliserol dalam serum
Ini merupakan penyakit relative umum.Mempunyai sedikit manivesti klinis
selain penyakit dari jantung iskemik yang dipercepat. Sering pasien dengan
gangguan ini gemuk, diabetic, dab hiperurisemia.Juga terlihatpada individu
yang menerima terapi estrogen, hamil pada trimester ketiga atau pecandu
narkoba.
Pengobatan: Menurunkan berat badan (jika perlu) sangat penting. Pembatasan
diet dalam karbohidrat yang terkontrol, lemak yang diubah, konsumsi alcohol

rendah.Jika perlu terapi obat termasuk niasin dan/atau gemfibrosil (atau


klofibrat) atau lovastatin (atau mevastatin).3
6. Tipe 5 (Hipertrigliseridemia Campuran Familial)
Kadar VLDL dan kilomikron serum meningkat. LDL normal atau berkurang.
Ini menyebabkan kadar kolesterol meningkat dan triasilgliserol sangat
meningkat.
Penyebabnya adalah peningkatan produksi atau penurunan bersihan VLDL
dan kilomikron. Biasanya suatu kelainan genetic.
Paling sering terjadi pada orang dewasa yang gemuk dan/atau diabetic
Pengobatan: Penurunan berat (jika terjadi) sangat penting. Diet harus
mengandung protein, rendah lemak dan karbohidrat yang terkontrol serta tidak
boleh mengkonsumsi alcohol. Jika perlu, terapi obat termasuk niasin, klofibrat
dan/atau gemfibrozil atau lovastatin.3

Kelainan
Kilomikromemia primer

Manifestasi Klinik

Obat tunggal

Kilomikron,
peningkatan

Penatalaksanaan
diet

VLDL,peningkatan
kilomikron

Niasin,gemfibrozil

Penigkatan
VLDL,kilomikron
mungkin
ditingkatkan
Peningkayan
VLDL

Niasin,gemfibrozil

Kombinasi obat

Hipertrigliserida familial
Berat
Niasin plus
gemfibrozil

sedang

Hiperlipoproteinbimia
kombinasi familial

Pengingkatan LDL

Peningkatan
VLDL, LDL

Niasin,gemfibrozil
Niazin,penghambat Niasin plus resin
reduktase,resin
atan penghambat
reduktase
Niasin,penghambat
reduktase
Niasin plus resin
atan penghambat
reduktase

Disbetalipoproteinnemia
familial

Peningkatan sisa
VLDL,sisa
kilomikron

Niasin,gemfibrozil

Gemfibrozil plus
niasin atau niasin
plus penghambat
reduktase

Heterozigus

Peniungkatan LDL

Resin,penghambat
reduktase,niasin

2 atau tiga obat


individu

homozigus

Peniungkatan LDL

Probukol ,niasin

Hiperkolesterolemia
familial

Lp(A)hiperlipoproteinnemia

Peningkatan lp (A)

niasin

Resin plus niasin


plus penghambat
reduktase;probukol
plus obat diatas
Niasin plus
penghambat
reduktase

B. TERAPI FARMAKOLOGI
Banyak percobaan klinis double-blinded telah menunjukkan bahwa
pengurangan LDL mengurangi angka kejadian PJK dalam pencegahan primer,
intervensi sekunder, dan uji coba angiografik. Secara umum, untuk setiap
pengurangan 1% LDL, ada penurunan 1% angka kejadian PJK. Namun, jika
pengobatan melampaui durasi khas dari uji klinis (2-5 tahun), akumulasi
keuntungan bisa lebih besar. Sebuah elevasi 1% dari hasil HDL dalam
pengurangan sekitar 2% pada kejadian PJK.4
Meskipun banyak obat penurun lipid, tidak ada yang efektif untuk semua
gangguan lipoprotein, dan semua agen tersebut dikaitkan dengan beberapa efek
samping. Obat penurun lipid secara luas dapat dibagi menjadi agen yang
menurunkan sintesis VLDL dan LDL, agen yang meningkatkan klirens VLDL,
agen yang meningkatkan katabolisme LDL, agen yang mengurangi penyerapan

kolesterol, agen yang meningkatkan HDL, atau beberapa kombinasi dari


karakteristik tersebut (Tabel 23-11). Tabel 23-12 daftar direkomendasikan obat
pilihan untuk setiap fenotipe lipoprotein dan agen alternatif. Tabel 23-13 daftar
produk yang tersedia dan dosisnya.4

Pengobatan tipe I hyperlipoproteinemia diarahkan mengurangi tingkat


kilomikron berasal dari lemak makanan, dengan pengurangan berikutnya dalam
trigliserida plasma. Jumlah asupan lemak harian harus tidak lebih dari 10-25 g /
hari, atau sekitar 15% dari total kalori. Penyebab sekunder hipertrigliseridemia
(lihat Tabel 23-5) harus dikecualikan. Setiap gangguan yang mendasari harus
diobati dengan tepat. Jenis hyperlipoproteinemia V juga mensyaratkan
pembatasan ketat dari komponen lemak dari asupan makanan, di samping itu,
terapi obat diindikasikan (seperti diuraikan dalam Tabel 23-12) jika respon
terhadap diet saja tidak memadai.4

Statin merupakan pilihan pertama karena mereka adalah agen penurun


LDL paling ampuh. Statin mengganggu konversi HMG-CoA untuk mevalonate,

langkah ratelimiting dalam biosintesis kolesterol de novo, oleh reduktase


HMGCoA menghambat (lihat Gambar. 23-3). Saat ini produk yang tersedia
termasuk lovastatin, pravastatin, simvastatin, fluvastatin, dan atorvastatin.
Rosuvastatin adalah statin paling ampuh saat ini di pasar. Tabel 23-14 daftar sifat
farmakokinetik dari statins. Waktu paruh plasma semua statin yang dilaporkan
pendek, kecuali untuk atorvastatin dan rosuvastatin, yang mungkin menjelaskan
potensi mereka. Dalam Perbandingan Efikasi Dosis Studi Versus Atorvastatin
Simvastatin,

Pravastatin,

Lovastatin,

dan

Fluvastatin

pada

Penderita

Hiperkolesterolemia (KURVA), perbandingan orang-ke-orang terbesar statin,


atorvastatin ditemukan menjadi obat yang paling manjur untuk menurunkan
kolesterol total dan LDL-C, dengan penurunan LDL-C 38%, 46%, 51%, dan 54%
untuk 10 -, 20 -, 40 -, dan dosis 80-mg, respectively. Studi Metabolik penggunaan
statin dalam relawan normal dan pasien dengan hiperkolesterolemia menunjukkan
penurunan sintesis LDL-C serta meningkatkan katabolisme LDL dimediasi
melalui reseptor LDL sebagai mekanisme utama untuk efek penurunan lipid. 4
Keputusan untuk menggunakan terapi obat pada hiperlipidemia harus
didasarkan pada kelainan metabolism spesifik dan potensinya yang menyebabkan
aterosklerosis atau pancreatitis. Diet merupakan tambahan yang diperlukan untuk
terapi obat dan sebaiknya dilanjutkan untuk mencapai potensi pada obat yang
sempurna. Terapi obat pada hiperlipidemia sebaiknya dihindari pada wanita yang
mungkin akan hamil atau sedang menyusui.1
1. Niasin (Asam Nikotinat)
Niasin (terapi bukan niasin amida) menurunkan kadar VLDL dan LDL plasma
pasien berbagai hiprlipidemia.
a. Mekanisme kerja
Pada dosis dalam gram niasin merupakan vitamin yang larut dalam air,
menghambat lipolisis dengan kuat dalam jaringan lemak-penghasil utama
asam lemak bebas yang beredar. Hati umumnya menggunakanasam lemak
dalam sirkulasi sebagai prekusor utama untuk sintesis triasilgliserol. Karena

itu, niasin menyebabkan penurunan sintesis triasilgliserol yang diperlukan


untuk produksi VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah). Lipoprotein
densitas rendah (LDL, lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari VLDL dalam
plasma, karena itu, reduksi VLDL juga mengakibatkan penurunan konsentrasi
LDL plasma. Dengan demikian, baik triasilgliserol (dalam VLDL) dan
kolesterol (dalam VLDL dan LDL) dalam plasma menjadi lbih rendah.
selanjutnnya pengobatan dengan niasin akan meningkatkan kadar kolesterol
HDL (HDL merupakan karier kolesterol yang baik). Selanjutnya, dengan
meningkatkan sekresi activator plasminogen jaringan dan merendahkan
fibrinogen plasma, niasn dapat mengubah beberapa disfungsi sel endotel
penyebab thrombosis yang ada kaitannya dengan hiperkolesterolemia dan
aterosklerosis.1
Penggunaan dalam terapi: Niasin merendahkan kadar plasma
kolesterol dan triasilgliserol karena itu, obat ini berguna pada pengobatan
hiperlipoproteinemia tipe IIB dan IV dengan VLDL dan LDL naik. Niasn juga
digunakan untuk pengobatan hiperkolesterolemia lain yang berat, sering
dengan kombinasi antihiperlipidemia lain. Selain itu, obat ini merupakan obat
antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL plasma.1
b. Efek Samping
Kemerahan pada kulit (disertai perasaan panas yang tidak nyaman)
dan pruritus. Pemberian aspirin sebelum minum niasin mengurangi rasa panas
yang dihantar oleh prostaglandin. Beberapa pasien juga mengalami mual dan
sakit pada abdomen. Asam nikotinatmenghambat sekresi tubular asam urat
dan karena itu mudah terjadi hiperurisemia dan pirai. Telah dilaporkan adanya
gangguan toleransi glukosa dan hepatotoksistas.1
2. Gemfibrozil
Gemfebrozil adalah turunan generasi pertama asam fibrat turunan dari
klofibrat. Gemfibrozil menyerupai obat induk secara farmakologi dalam
menurunkan VLDL dan meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase.

a. Mekanisme kerja:
Gemfibrozil

tampaknya

meningkatkan

glikolisis

trigliserida

lipoprotein melalui lipoprotein lipase. Lipolisis intraseluler pada jaringan


lemak berkurang.Kadar VLDL dalam plasma menurun, mungkin sebagian
disebabkan penurunan sekresi oleh hati. Hanya terjadi penurunan sedang
untuk kadar LDL pada kebanyakan pasien.Walaupun dilain pihak terutama
yang menderita hiperlipidemia campuran kadar LDL sering meningkat
sedangkan trigliserida berkurang. Kadar kolesterol HDL meningkat sedang.
Sebagian peningkatan nyata kadar kolesterol HDL merupakan akibat langsung
penurunan kandungan trigliserida dalam plasma, dengan berkurangnya
pertukaran gliserida menjadi HDL ditempat ester kolesterol. Peningkatan
HDL protein juga telah dilaporkan.1
b. Penggunaan Terapi dan Dosis
Obat ini berguna untuk hipertrigliseridemia dimana VLDL lebih
menonjol dan pada disbetalipoproteinemia. Biasa nyadosis gemfibrozl 600 mg
peroral sekali sehari atau 2x sehari.
c. Efek samping:
1) Efek gastrointestinal
2) LItiasis
3) Keganasan
4) Otot (miositis=peradangan otot polos)
d. Kontraindikasi:
Keamanan obat-obat ini pada perempuan hamil atau menyusui belum
jelas. Seharusnya obat-obat ini tidak digunakan pada pasien dengan kelainan
fungsi hati atau ginjal atau pasien dengan penyakit kandung empedu.

3. Resin pengikat asam empedu (BAR)

Tindakan utama BAR adalah mengikat asam empedu di dalam lumen


usus, bersamaan dengan gangguan sirkulasi enterohepatic asam empedu dan nyata
meningkatkan ekskresi asam steroid dalam tinja. Tindakan ini mengurangi jumlah
asam empedu dan merangsang sintesis asam empedu dari kolesterol. Menipisnya
jumlah kolesterol dalam biosintesis kolesterol meningkat dan meningkatkan
jumlah reseptor LDL pada membran hepatosit. Peningkatan jumlah reseptor
menstimulasi katabolisme dari plasma dan menurunkan kadar LDL. BAR juga
mengurangi CETP, yang berkorelasi dengan konsentrasi kolesterol total dan LDLC, mungkin dengan mengganggu kadar kolesterol hati mikrosoma, namun efek ini
tidak begitu besar seperti dengan statins. BAR umumnya tidak efektif pada pasien
dengan hiperkolesterolemia familial homozigot karena genetik individu tidak
memiliki kemampuan untuk meningkatkan sintesis reseptor LDL.4
Contoh obat: Kolestipol dan kolestiramin .
a. Mekanisme kerja:
Asam empedu yang merupakkan metabolit kolesterol, dalam keadaan
normal direabsorpsi dalam jejenum dan ileum dengan efisiensi sekitar
95%.Ekskresi meningkat sampai 10 kali apabila resin diberikan. Peningkatan
bersihan mencerminkan peningkatan konversi kolesterol menjadi asam
empedu dalam hati melalui 7-hidroksilasi, yang dalam keadaan normal
dikontrol oleh umpan balik negatif asam empedu. Peningkatan ambilan LDL
dari plasma pada pasien yang diobati dengan resin menghasilkan peningkatan
reseptor LDL berafinitas tinggi pada membran sel terutama dalam hati.
Karena

itu,

resin

tidak

mempunyai

efek

pada

pasien

dengan

hiperkolesterolemia familial homozigot yang tidak mempunyai reseptor yang


berfungsi, tetapi ia bermanfaat pada pasien heterozigot dengan keadaan
heterozigot yang dikombinasi dengan reseptor tidak sempurna.

b. Penggunaan terapi dan dosis

Kolestipol dan kolestiramin adalah preparat granular yang tersedia


dalam bungkus 5 g dan 4 g, berturut-turut, dalam bubuk atau sebagai tablet
peningkatan dosis secara bertahap dari 5 gram atau 4 gram /hari sampai 20
gram/hari secara oral diperkenankan. Jumlah dosis 30-32 gram/hari mungkin
diperlukan untuk efek maksimum. Dosis biasa untuk anak 10-20 g/hari. Resin
dicampurkan dengan sari buah atau air yang dibiarkan terhidrasi selama 1
menit. Harus diminum 2 atau 3 dosis bersama makanan.1

Tabel Obat-obat Hiperlipidemia


Nama Obat

Indikasi

Lovastatin

Tambahn terapi
diet untuk
menurunkan
peningkatan
serum total dan
konsentrasi LDL
kolesterol dan
hiperkolesterolem
ia
primer.pencegaha
n utama untuk
arteri
koronaria(tanpa
adanya penyakit).5

Pravastatin

Menurunkan
peningkatan
dalam kolesterol
total,LDL-C
,apoprotein B dan
trigliserida.

Dosis

Kekuatan dan
Sediaan
Remaja 10-17 thn
Tablet 10mg ,20
emidiete release tablet. mg,40 mg
LDL reduksi < 20%
Tablet extended
10 mg per hari
release 20 mg, 40
bersamaan makan
mg, 60 mg.5
sore.
LDL: reduksi >20%:
20 mg per hari
bersamaan makan
sore.usual range 1040mg bersamaan
makan sore,pada
interval minggu ke-4.
Adult: 20mg dengan
bersamaan makan sore
tambahan selama 4
minggu,maksiamal
dosis 80mgper hari
intermediate release
tablet,exetended
release 60 mg per
hari.5

ADR

Anak-anak: 8-13 thn


20 mg /hari
14-18 thn :40 mg /
hari
Dewasa: 40mg sekali
sehari range dosis 1080mg. maksimum 80

Nyeri dada,sekit
kepala,mual
muntah,diare

Tablet:
10mg,20mg,40m
g,80mg

Lebih dari 10 %
neuro muscular dan
skeletal: increase
cpk.5

mg sekali sehari
Gemfibrozil Terapi untuk
Dewasa: oral 1200
hipertrigliseridemi mg/hari terbagi dalam
a tipe IV dsan V
dua dosis,30 mnt
hiperlipidemia
sebelum makan pagi
untuk pasien
dan malam.5
dimana terjadi
peningktan resiko
yang tidak ada
respon untuk
terapi diet.5
Ezetimibe
Kombinasi
Anak: >10 thn dan
dengan terapi diet dewasa: 10
untuk pengobatan mg/hari.orang tua
utama
mengikuti dosis
hiperkolesterolem dewasa.5
ia (sebagai
monoterapi atau
dalam kombinasi
dengan HMGCoA penurunan
inhibitor ) .5
Atorvastati Pengobatan untuk Oral: dosis seharusnya
n
dislipidemia atau
cocok untuk bassline
pencegahan
level LDL
pertama untuk
kolesterol,tujuan
penyakit
terapi rekomemdasi
kardiovaskular
dan respon pasien
(atheroscelerotic). interval 2-4 minggu.
5
Anak 10-17 thn
(postmenarche)
heterozygous familial
hiperkolesterolemia
(HeFH):10 mg/hari
maksimum 20
mg/hari.dewasa initial
10-20 mg/hari pasien
>45% reduksi LDL
mulai dari
40mg/hari,range 1080mg/hari.
heterozygous familial
hiperkolesterolemia:1
0-80mg/hari.5
kolecevela
Peningkatan LDL Oral dewasa: 2X
m
dalam
sehari dengan makan

Tablet oral
600mg.5

Gangguan
GI,dyspepsia,fatigu
e,fertigo,sakit
kepala,eczema,rash,
diarrhea,nausea,kon
stipasi.5

Tablet

Kelelahan,diare,ant
hragia,influenza.5

Tablet
10mg,20mg,40m
g,80mg

Sakit kepala,nyeri
dada,edema
perifer,insomnia,pu
sing,kelelahan,diare
,dyspepsia,nausea.5

Tablet 625 mg

Niacin

Simvastatin

hiperkolesterolem
ia pertama
(freickson type
lia) ketika
diberikan tunggal
atau kombinasi
dengan HMGCoA reduktase
inhibitor,memperb
aiki control type 2
diabetes militus
(non insulin
dipenden,DNIDD
M)dalam
konjungsi dengan
insulin atau oral
agen antidiabetes.5
Treatment
tambahan pada
dislipidemia (tipe
2a dan 2b atau
hiperkolesterolim
ea primer) untuk
menjurunkan
resiko M.I.
dan/atau
memperlambat
progresi penyakit
arteri koroner
termasuk
kombinasi terapi
dengan agen
antidislipedimea,
treatment pada
hipertrigliseri
pada pasien pada
resiko
pankreatitis,
treatmen
pellagra.5

Pencegahan
sekunder dari

atau 6 tablet /hari


dengan makan.5

Anak-anak:
Pellagra:50100mg/dosis 3x/hari

Dewasa:
Pria: 25-50th:
19mg/hari; >51th:
15mg/hari

Wanita : 25-50th:
15mg/hari; >51th:
13mg/hari

Hiperlipidemia:
1,5-6g/hari pada 3
dosis terbagi dengan
atau setelah makan
dengan jadwal titrasi
dosis
Anak-anak:

Kapsul extended
release: 125mg,
250mg, 400mg,
500mg

Tablet : 50mg,
100mg, 250mg,
500mg

Tablet extended
release: 500mg,
750mg,1000mg

Aritmia, edema,
hipotensi,
palpitasi,sinkop,
takikardi, pusing,
sakit kepala,
insomnia, nyeri,
kulit kering,
urtikaria, rash,
diare, mual,
muntah,
kekuningan,
neopati, lemah,
dipsnea, reaksi
hipersensitifitas.5

Tablet controled
release: 250mg,
500mg, 750mg.5

Tablet : 5mg,
10mg, 20mg,

Konstipasi,
dispepsia,

kejadian
kardiovaskuler
pada pasien
hiperkolesterolem
ia dengan
penyakit jantung
koroner pada
resiko tinggi pada
chd.

Rosavastati
n

Hiperlipidemia:
untuk mengurangi
elevasi pada
kolesterol total ,
LDL-C,
apolipoprotein B,
dalam trigliserida,
dan peningkatan
HDL-c pada
pasien dengan
hiperkolesterolem
ia primer;
treatmen pada
hiperkolesterolem
ia familial
homozigot.5
Hiperlipidemia,
untuk mengurangi
elevasi pada
kolesterol total,
LDL-C,
apolipoprotein B,
nonHDL-C, dan
trigliserida pada
pasien dengan
hiperkolesterolem
ia primer;
pengobatan pada
disbetalpoproteine
mia; pengobatan
hiperkolesterolem
ia homozigot
familiar
homozigot. Untuk
memperlambat

10-17 th: HeFH: 10mg 40mg, 80mg


1kali/hari pada sore
hari. Max. 40mg/hari

Dewasa:
HoFH: 40mg
1kali/hari pada sore
hari.5

Adult-oral:
Hiperlipidemia, mixed
dislipidemia:
10mg 1x/hari; 20mg
1x/hari dapat
digunakan pada pasien
hiperlipidemia berat.
Hiperkolesterolemia
FH: 20mg/hari.5

Tablet: 5mg,
10mg, 20mg,
40mg

peningkatan
transaminase,
elevasi CPK,
depresi, diare,
pusing, lelah, sakit
kepala, hipotensi,
insomnia, mual,
trombositopenia,
vertigo.5

Sakit kepala,
pusing, mual, neri
abdomen,
konstipasi,
peningkatan ALT,
atralgia,
peningkatan CPK
pada
neuromuskular,
pruritis , reaksi
hipersensitivitas,
pankreatitis, gagal
ginjal.5

progesi
ateroskerosis.5

DAFTAR PUSTAKA

Katzung, Bertram G., 1997, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi VI,

diterjemahkan oleh Staf Dosen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas


Sriwijaya, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 541-546.

Sukandah, Elin Yulinah, Andrajati, Retnosari, Sigit, Joseph I., Adnyana, I Ketut,

Setiadi, A. Adji Prayitno, Kusnandar, 2008, ISO Farmakoterapi, PT. ISFI


Penerbitan, Jakarta, 107-118.

Mycek, Mary J., Harvey, Richard A., Champe, Pamela C., Fisher, Bruce D.,

2001, Farmakologi Ulasan Bergambar, Edisi 2, diterjemahkan oleh Prof. dr. H.


Azwar Agoes, Widya Medika, Jakarta, 209-217.

Dipiro, Joseph T., Talbert, Robert L., Yee, Gary C., Matzke, Gary R., Wells,

Barbara G., Posey, L. Michael, 2008, Pharmacotherapy A Pathophysiologic


Approach, 7th edition,
5

APhA, Drug Information Handbook-A Comprehensive Resource for All

Clinicians and Healthcare Profesional, 18th Edition, 2009, Lexi Comp, North
American.