BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Jantung merupakan organ yang dapat menghasilkan listrik. Listrik dalam
kondisi tertentu jantung dapat mengalami keabnormalan, yaitu irama jantung
yang terlalu lambat ataupun irama jantung yang terlalu cepat. Kondisi ini
biasanya disebut dengan penyakit jantung aritmia. Aritmia adalah kelainan pada
jantung yang berupa gangguan pada frekuensi, ketidakteraturan, tempat asal
denyut atau konduksi impuls listrik pada jantung. Aritmia merupakan penyakit
yang berbahaya, sehingga memerlukan pengobatan yang segera dan terapi yang
teratur untuk mencegah kondisi yang lebih buruk.
Salah satu diagnosis aritmia yang paling popular digunakan adalah
dengan Electrocardiograph (ECG). Pada umumnya diagnosis aritmia hanya
dapat dilakukan oleh dokter ahli jantung. Tetapi seiring dengan perkembangan
ilmu pengetahuan dan teknologi, banyak ilmuan yang melakukan penelitian
tentang diagnosis aritmia, sehingga dengan ditemukannya suatu system yang
bisa mengklasifikasikan aritmia diharapkan setiap orang bisa dengan mudah
mengenali aritmia jika terjadi kelainan pada jantungnya.
Aritmia memiliki banyak macam, salah satunya yaitu aritmia denyut
prematur atrium atau lebih dikenal dengan PAC (Premature Atrial Contruction).
Aritmia PAC terjadi di daerah atrium atau disekitar nodus AV (Atrio Ventrikel).
1.2 Rumusan Masalah
a. Apa definisi dari penyakit aritmia?
b. Apa etiologi dari penyakit aritmia?
c. Bagaimana patofisiologi penyakit aritmia?
d. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit aritmia?
1.3 Tujuan Penulisan
a. Untuk mengathui dan memahami definisi dari aritmia.
b. Untuk mengetahui dan memahami etiologi dari aritmia.
c. Untuk memahami patofisiologi penyakit aritmia.
d. Untuk mengetahui manifestasi klinis aritmia.

BAB II
LANDASAN TEORI
2.1.

DEFINISI

1 | Page

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi,
1996).
Dari tiga pengertian yang telah di paparkan oleh para ahli maka dapat
disimpulkan bahwa aritmia atau disritmia adalah kelainan elektrofisiologi
jantung yang menyebabkan terjadinya gangguan pada sistem konduksi jantung.

2.2.

ANATOMI NODUS AV
AV simpul merupakan bagian dari sumbu konduksi AV. Berdasarkan

properti yang unik dari konduksi decremental, nodus AV menunda impuls tiba
dari atrium, sehingga memungkinkan ventrikel untuk tinggal di diastole,
memberikan waktu pengisian ventrikel yang cukup. Ini properti konduksi
decremental juga memungkinkan untuk perlindungan perlindungan dari
ventrikel dari tingkat yang sangat cepat selama atrial fibrilasi. Meskipun ada
banyak peneliti yang mengidentifikasi kehadiran sambungan listrik antara atrium
dan ventrikel, fisik Keberadaan AV node itu definitif terbukti dengan Tawara.
Nodus AV kompak terletak di dasar septum atrium di segitiga Koch (Gambar 1).
Segitiga divisualisasikan di sisi kanan dari permukaan endokardium dari
septum interatrial, dan dibentuk anterior dengan menyisipkan selebaran septal
dari katup trikuspid dan posterior oleh tendon berserat Todaro. Puncak segitiga
dibentuk oleh persimpangan dua batas-batas dan dasar dibentuk oleh bibir
superior dari lubang sinus koroner. AV node dapat dianggap terdiri dari dua
zona, transisi dan kompak. Zona transisi terdiri dari "sel transisional", sehingga
2 | Page

disebut karena mereka antara morfologi dan fungsi antara nodal kompak sel dan
miosit atrium. Zona ini sel transisional menyelubungi nodus AV kompak,
menjabat sebagai koneksi antara miokardium atrium sekitarnya dan node
kompak

Gambar 1 : Skema representasi dari interior atrium kanan , seperti yang

dilihat di miring anterior kanan proyeksi. Transmisi impuls dari nodus sinoatrial
atas " jalur cepat " (panah hijau) dan lebih yang " lambat jalur " ( merah putusputus panah ) ke node AV digambarkan.
Zona kompak mengukur 5-7 mm dan 3-4 mm lebar dan terletak di
segitiga Koch . Kompak AV node yang menimbulkan tiga ekstensi posterior :
satu di arah sinus koroner sepanjang anulus trikuspid ( yang diduga " slow jalur "
), sebuah kedua di bagian anterior segitiga dari Koch dekat bagian kompak dari
AV simpul ( yang diduga " jalur cepat " ) , dan yang ketiga ke arah anulus mitral
( kiri ekstensi atrium ). The anatomi jarak sekitar 15 mm antara anterior ( Cepat )
dan posterior (lambat ) pendekatan yang memungkinkan ablasi aman dari yang

3 | Page

diduga " lambat jalur " untuk pengobatan AV nodal reentrant takikardia tanpa
penciptaan blok jantung lengkap .
2.3.

ETIOLOGI
Penyebab yang paling umum dari aritmia adalah penyakit miokard

(iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit,

gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus
berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal
melainkan jaringan otot ventrikel.
Menurut Udjuanti (2010), faktor predisposisi yang dapat menyebabkan
aritmia yaitu :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Aterosklerosis koroner (iskemia/injuri jaringan miokard)

Hipoksemia
Pengaruh sistem saraf otonom (simpati dan parasimpatis)
Gangguan metabolisme (asidosis laktat karena perfusi jaringan)
Kelainan hemodinamik
Obat-obatan (keracunan digitalis atau keracunan quinidine)
Ketidakseimbangan elektrolit (hipokalemia, hiperkalemia, hipokalsemia,
dan hiperkalsemia)

Etiologi aritmia pada jantung normal, yaitu:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Takut, cemas, gelisah, exercise

Demam, nyeri, anemia, dehidrasi
Hipersensitif vagal
Infeksi : bronchitis, pnuemonia, hepatis
Hormon thyroid: hiper / hipo
Obat-obatan: digitalis, antiaretmia, antidepresan
Tindakan: endoskopi, bronkoskopi
Gangguan elektrolit, asam basa.

Etiologi aritmia pada jantung abnormal, yaitu:

1.
2.
3.
4.
5.

Penyakit katub jantung

PJK, angina pektoris, akut infark
Miokarditis, myopathi, miokarditis
Penyakit jantung bawaan
Manipulasi pada jantung. Mis : punksi pericardium, kateterisasi jantung,
operasi jantung

4 | Page

6. Proses degenarasi, kalsifikasi, fibrosis

2.4.

PATOFISIOLOGI
Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena

suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.Dalam keadaan

normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama
sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit,
yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje.
Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan
sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu,
sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu :
1. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV
membentuk pacu lebih besar.
2. Bila pacu di SA tidak sampai kesentrum AV, dan tidak diteruskan k
BIndel HIS akibat adanya kerusakan pada system hantaran atau
penekanan oleh obat.
Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas
abnormal atau gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu antara
lain:
1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus
dan aritmia sinus.
2. Debar ektopik dan irama ektopik :
a. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu
makanan sedang dicerna.
b. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit,
seperti

demam,

hipertiroidisme,

anemia,

lemah

miokard,

miokarditis, dan neurosis jantung.

2.5 MANIFESTASI KLINIS
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun
bila curah jantung menurun berat.

5 | Page

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi
nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
2.6 Jenis-Jenis Aritmia Nodus AV
1. Junctional Bradikardi

2. Junctional Takikardia

3. Junctional Acceleration

4. Junctional Extrasystole

6 | Page

2.7 Penatalaksanaan Medis

A. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
a. Kelas 1 A :
1) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
2) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
3) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.
b. Kelas 1 B
1) Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
2) Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
c. Kelas 1 C
1)Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi.

7 | Page

3. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
B. Terapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

8 | Page

BAB III
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Aritmia/disritmia merupakan salah satu gangguan dari sistem
kardiovaskuler.Aritmia

disebabkan

karena

terganggunya

mekanisme

pembentukan impuls dan konduksi. Gangguan irama jantung atau aritmia

merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia
atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Etiologi aritmia pada umumnya disebabkan oleh peradangan jantung,
gangguan sirkulasi koroner, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan
pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
Dalam aritmia penatalaksanaan medis dibagi menjadi yaitu terapi
medis dan terapi mekanis. Dalam terapi medis obat-obat antiaritmia dibagi 4
kelas yaitu anti aritmia kelas 1 (sodium channel blocker), anti aritmia kelas 2
(beta adrenergik blokade), anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation), anti
aritmia kelas 4 (calcium channel blocker). Dalam terapi mekanis terdapat
kardioversi, defibrilasi, defibrillator, kardioverter implantabledan, terapi
pacemaker.
4.2 Saran
Untuk penelitian lebih lanjut, diharapkan dapat memperbaiki
kekurangan yang adadan meningkatkan tingkat pengenalan ciri aritmia
pada sinyal EKG yang lebih tinggi.Untuk itu, disarankan sebagai berikut:
1. Perlunya membandingkan hasil metode lain pada preprocessing
sepertiMorphology Filtering, filter FIR (Finite Impulse Response), atau
algoritmapolynomial curve fitting untuk memperbaiki sinyal yang cacat
dan menghasilkansinyal yang lebih baik.

9 | Page

2. Perlunya membandingkan hasil metode lain pada proses ekstrkasi ciri

sepertiDurbin, Prony atau yang lainnya untuk perbaikan dalam mengambil
ciri sehinggadihasilkan tingkat akurasi yang lebih baik.
3. Perlunya membandingkan hasil performansi algoritma JST yang lain
untukklasifikasi aritmia, seperti SVM (Support Vector Machine), HMM
(HiddenMarkov Model), dan sebagainya.
4. Perlu dilakukan klasifikasi untuk jenis aritmia lainnya, seperti RBBB
(RightBundle Branch Block), PVC (Premature Ventricular Contraction),
APB (AtrialPremature Beat), VFB (Ventricular Flutter Beat), VEB
(Ventricular EscapeBeat), dan sebagainya

DAFTAR PUSTAKA
Mani BC et al; 2014; Dual Atrioventricular Nodal Pathways; Indian Pacing
and

Electrophysiology

Journal;

Vol.

14;

No.

10 | P a g e

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3893335/pdf/ipej140012-00.pdf

(10

Maret 2016)
Peter J. Schwartz, Lia Crotti, Roberto Insolia. 2012. Long QT Syndrome: From
Genetics

to

Management:

Circ

Arrhythm

Electrophysiolhttps://repository.telkomuniversity.ac.id/pustaka/files/92123/resume
/klasifikasi-aritmia-pada-sinyal-elektrokardiogram-menggunakan-extremelearning-machine-br-arrhythmia-classification-on-electrocardiogram-signal-usingextreme-learning-machine.pdf (10 Maret 2016)
Nur, Siti Azila. dkk; 2011; Klasifikasi Aritmia Pada Sinyal Elektrokardiogram
Menggunakan Extreme Learning Machine Arrhythmia Classification On
Electrocardiogram Signal Using Extreme Learning Machine; Telkom University
https://repository.telkomuniversity.ac.id/pustaka/files/92123/resume/klasifikasiaritmia-pada-sinyal-elektrokardiogram-menggunakan-extreme-learning-machinebr-arrhythmia-classification-on-electrocardiogram-signal-using-extreme-learningmachine.pdf (16 Maret 2016)
Yuniadi, Yoga; 2015; Gangguan Irama Jantung (Aritmia Jantung);
Schwartz et al; 2012; Long QT Syndrome: From Genetics to Management;NIHPA

Author

Manuscript;

Vol.

5;

No.

http://theharleystreetclinicsingapore.co.id/harley/wpcontent/uploads/2015/03/Gangguan-Irama-Jantung-Rumah-Sakit-MitraKeluargakelapa-Gading.pdf(17 Maret 2015)

11 | P a g e