Patofisiologi Non-STEMI Acute Coronary Syndrome

Oleh Hilda Fauziyyah, 1306377884

Acute Coronary Syndrome merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan
oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah
(McCance & Huether, 2010). Doengoes (2012) menjelaskan bahwa ACS dibagi menjadi
3 yaitu angina pectoris tidak stabil (unstable angina), infark miokard akut tanpa elevasi
segment ST (NSTEMI), dan infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI).
Unstable Angina
Angina pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh iskemia miokardium
yang reversibel dan intermiten. Gejala klinisnya nyeri dada yang dirasakan tidak
menentu baik pada saat beraktivitas maupun istirahat. Pada angina tak-stabil,
miokardium mengalami stres tetapi bisa membaik kembali (Porth & Matfin, 2009).
Infark Miokardium
Infark Miokardium adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. Infark miokardium disebabkan karena trombosis
arteri koronaria yang menyumbat lumen secara total (McCance & Huether, 2010).
Trombus ini merupakan gangguan bekuan putih (kaya platelet) dan merah (kaya
fibrin/eritrosit). Infark miokard dibagi menjadi dua yaitu STEMI dan NSTEMI.
STEMI ditunjukan dengan elevasi segmen ST yang menetap pada EKG. Hal ini
menunjukan bahwa terjadi nekrosis miokardium yang terjadi pada area yang luas
akibat iskemia. Nekrosis miokardium menyebabkan pelepasan protein intraselular
yakni troponin T dan I yang semakin meningkat. STEMI terjadi bila suatu trombus
telah menyumbat arteri koroner secara komplet dalam waktu yang signifikan dan
menunjukan gejala yang berat (McCance & Huether, 2010)..
NSTEMI ditandai dengan oklusi koroner inkomplet

atau adanya sirkulasi

koroner kolateral yang dapat mempertahankan suplai darah ke regio yang terkena.
Sehingga dapat menyebabkan iskemia miokard dan nekrosis dengan derajat yang lebih
kecil biasanya terbatas pada daerah subendokardium. keadaan ini tidak menyebabkan
tidak terjadi elevasi segmen ST (McCance & Huether, 2010)..
Black & Hawks (2009) menyebutkan manifestasi klinisnya, yaitu:

Takikardia
Takikardia terjadi karena peningkatan saraf simpatis yang merupakan akibat dari
hipertropi jantung. Hipertropi jantung mengakibatkan jantung membutuhkan

oksigen yang lebih banyak.

Nyeri dada memanjang, minimal 30 menit
Berkeringat, karena adanya peningkatan saraf simpatis ke kelaenjar keringat.
Mual dan muntah disebabkan karena nyeri yang hebat.
Sesak napas, karena terjadi peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri.
Lemas, berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot
Ansietas , dipicu oleh pelepasan hormon stress dan ADH.

Patofisiologi
Sindrom Koroner Akut dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner,
aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah
koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid
dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption.
Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan
bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X
menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak (Porth &
Matfin, 2009).
Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan
trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis. Proses inflamasi yang
melibatkan aktivasi makrofag dan sel T limfosit, menyokong terjadinya ruptur plak serta
trombosis tersebut (Porth & Matfin, 2009). Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab
terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan
menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit
sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan
peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut .
Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan
sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya
inaktivasi nitrit oksida (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine
oxidase, NADH/NADPH, dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen
reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis,
perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat

dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenase dan P450monooxygenase. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang dapat
meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofag yang
menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai
aterogenesis yang esensial (Porth & Matfin, 2009). .
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi
endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel,
faktor konstriktor lebih dominan (endotelin-1, tromboksan A2 (TXA2), dan prostaglandin
H2) daripada faktor relaksator (nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit oksid secara
langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel,
serta agregasi platelet, dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA 2 juga
menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner,
menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. Pada kondisi seperti inilah suplai dan
kebutuhan oksigen miokardium tidak terpenuhi.

Gambar 1. Patogenesis unstable plaque dan pembentukan trombus (McCance

& Huether, 2010).

Referensi:
Black, J. M. & Hawks, J. H. (2009). Medical surgical nursing: Clinical managementfor
positive outcomes. Singapore: Elsevier Pte. Ltd

Doenges, Marylinn E. (2012). Nursing care plan: guidelines for Planning and
documenting patient care. 3rd ed. FA. Davis
McCance., & Huether (2010). Pathophysiology: The biologic basis for disease in adults
& children. Singapore: Elsevier Pte. Ltd
Porth, C. M & Matfin, G. (2009).

pathophisiology: Concepts of altered health states

8th edition. Phliadelhia: Lippincott William & Willkins

Hilda Fauziyyah (1306377884)

Keperawatan Dewasa IV Kelas D