Anda di halaman 1dari 20

PERDARAHAN SALURAN CERNA

3.1.1

Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu perdarahan yang
berasal dari dalam lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz,
mulai dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan esophagus 1. Hal tersebut
mengakibatkan muntah darah (hematemesis) dan berak darah berwarna hitam
seperti aspal (melena)2.
Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam
bentuk segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah
karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti
butiran kopi3,4. Melena yaitu keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti
aspal (ter) dengan bau khas, yang menunjukkan perdarahan saluran cerna atas
serta dicernanya darah pada usus halus3,4.

3.1.2

Etiologi
Beberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran cerna atas yaitu :
1. Kelainan di esophagus
a. Pecahnya varises esophagus
Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif,
kehilangan darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan
varises esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi
portal yang terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Meskipun sirosis
alkoholik merupakan penyebab varises esofagus yang paling prevalen
di Amerika Serikat, setiap keadaan yang menimbulkan hipertensi
portal dapat mengakibatkan perdarahan varises. Lebih lanjut, kendati
adanya varises berarti adanya hipertensi portal yang sudah berlangsung
lama, penyakit hepatitis akut atau infiltrasi lemak yang hebat pada
hepar kadang-kadang menimbulkan varises yang akan menghilang
begitu abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun perdarahan SMBA
pada pasien sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber
perdarahan, kurang lebih separuh dari pasien ini dapat mengalami
perdarahan yang berasal dari ulkus peptikum atau gastropati hipertensi
portal.

Keadaan

penggembungan

yang

disebut

vena-vena

terakhir
mukosa

ini

terjadi

lambung.

akibat
Sebagai

konsekuensinya, sangat penting menentukan penyebab perdarahan agar


penanganan yang tepat dapat dikerjakan2.
Angka kejadian pecahnya varises esophagus yang menyebabkan
perdarahan

cukup

hematemesisnya

tinggi

yaitu

54,8%.

Sifat

perdarahan

mendadak dan masif, tanpa didahului nyeri

epigastrium. Darah berwarna kehitaman dan tidak akan membeku


karena sudah tercampur asam lambung. Setelah hematemesis selalu
disusul dengan melena5.
b. Karsinoma esophagus
Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan melena
daripada hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan
mengurus dan anemis. Hanya sesekali penderita muntah darah tidak
masif. Pada panendoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang
hampir menutup esophagus dan mudah berdarah terletak di sepertiga
bawah esophagus5.
c. Sindrom Mallory-Weiss
Riwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus
tanpa darah). Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan
submukosa daerah kardia atau esophagus bawah sehingga muncul
perdarahan. Karena laserasi aktif disertai ulserasi, maka timbul
perdarahan. Laserasi muncul akibat terlalu sering muntah sehingga
tekanan intraabdominal naik menyebabkan pecahnya arteri di
submukosa esophagus/ kardia. Sifat perdarahan hematemesis tidak
masif, timbul setelah pasien berulangkali muntah hebat, lalu disusul
rasa nyeri di epigastrium. Misalnya pada hiperemesis gravidarum5.

d. Esofagogastritis korosiva
Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah
setelah tidak sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras tersebut
mengandung asam sitrat dan asam HCl yang bersifat korosif untuk
mukosa mulut, esophagus dan lambung. Penderita juga mengeluh nyeri
dan panas seperti terbakar di mulut, dada dan epigastrium5.
2

e. Esofagitis dan tukak esophagus


Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat
intermiten atau kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul
melena daripada hemetemesis. Tukak esophagus jarang menimbulkan
perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum5.
2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erosiva hemoragika
Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi
mukosa lambung atau obat yang merangsang timbulnya tukak
(ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat golongan salisilat seperti
Aspirin, Ibuprofen, obat bintang tujuh dan lainnya. Obat-obatan lain
yang juga dapat menimbulkan hematemesis yaitu : golongan
kortikosteroid, butazolidin, reserpin, spironolakton dan lain-lain.
Golongan obat-obat tersebut menimbulkan hiperasiditas2,6.
Gastritis erosiva hemoragika merupakan urutan kedua penyebab
perdarahan saluran cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus,
antrum yang multipel, sebagian tampak bekas perdarahan atau masih
terlihat perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi umumnya
hiperemis, tidak terlihat varises di esophagus dan fundus lambung.
Sifat hematemesis tidak masif dan timbul setelah berulang kali minum
obat-obatan tersebut, disertai nyeri dan pedih di ulu hati5.

b. Tukak lambung
Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama
di angulus dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni.
Tukak lambung akut biasanya bersifat dangkal dan multipel yang dapat
digolongkan sebagai erosi5.
Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien mengeluh
nyeri dan pedih di ulu hati selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.
Sesaat sebelum hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan bertambah
hebat, namun setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih tersebut
berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif, lalu disusul melena5.
c. Karsinoma lambung
3

Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase lanjut


dengan keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat kenyang,
badan lemah. Jarang mengalami hematemesis, tetapi sering melena5.
3. Kelainan di duodenum
a. Tukak duodeni
Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi
terletak di bulbus. Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan
melena, sedangkan sebagian kecil mengeluh melena saja. Sebelum
perdarahan, pasien mengeluh nyeri dan pedih di perut atas agak ke
kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam saat sedang
tidur pulas sehingga terbangun. Untuk mengurangi rasa nyeri dan
pedih, pasien biasanya mengkonsumsi roti atau susu5.
b. Karsinoma papilla Vateri
Karsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma di
ampula menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran
pancreas yang umumnya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang timbul
selain kolestatik ekstrahepatal, juga dapat menimbulkan perdarahan
tersembunyi (occult bleeding), sangat jarang timbul hematemesis.
Selain itu pasien juga mengeluh badan lemah, mual dan muntah5.

3.1.3

Patofisiologi
Mekanisme perdarahan pada hematemesis sebagai berikut :
1. Perdarahan tersamar intermiten (hanya terdeteksi dalam feces atau adanya
anemia defisiensi Fe+
2. Perdarahan masif dengan renjatan
Untuk mencari penyebab perdarahan saluran cerna dapat dikembalikan
pada faktor-faktor penyebab perdarahan, yaitu1 :
a. Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik,
pecahnya varises esophagus
b. Faktor

trombosit

(trombopathy)

seperti

pada

Idiopathic

Thrombocytopenia Purpura (ITP)


4

c. Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti pada


hemophilia, sirosis hati, dan lain-lain
3. Pada sirosis kemungkinan terjadi ketiga hal di atas : vasculopathy
(pecahnya varises esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di
tekanan perifer akibat hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel
hati)1.
Khusus pada pecahnya varises esophagus ada 2 teori1 :
a. Teori erosi
pecahnya pembuluh darah karena erosi dari makanan
kasar (berserat tinggi dan kasar) atau konsumsi NSAID
b. Teori erupsi karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau
peningkatan tekanan intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan,
mengangkat barang berat, dan lain-lain
3.1.4

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang muncul bisa berbeda-beda, tergantung pada6 :
1. Letak sumber perdarahan dan kecepatan gerak usus
2. Kecepatan perdarahan
3. Penyakit penyebab perdarahan
4. Keadaan penderita sebelum perdarahan
Pada hematemesis, warna darah yang dimuntahkan tergantung dari
asam hidroklorida dalam lambung dan campurannya dengan darah. Jika
vomitus terjadi segera setelah perdarahan, muntahan akan tampak
berwarna merah dan baru beberapa waktu kemudian penampakannya
menjadi merah gelap, coklat atau hitam. Bekuan darah yang mengendap
pada muntahan akan tampak seperti ampas kopi yang khas. Hematemesis
biasanya menunjukkan perdarahan di sebelah proksimal ligamentum Treitz
karena darah yang memasuki traktus gastrointestinal di bawah duodenum
jarang masuk ke dalam lambung2.
Kehilangan darah 500 ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali
perdarahan pada manula atau pasien anemia dengan jumlah kehilangan
darah yang sedikit sudah menimbulkan perubahan hemodinamika.
Perdarahan yang banyak dan cepat mengakibatkan penurunan venous
return ke jantung, penurunan curah jantung (cardiac output) dan
peningkatan tahanan perifer akibat refleks vasokonstriksi. Hipotensi
5

ortostatik 10 mmHg (Tilt test) menandakan perdarahan minimal 20% dari


volume total darah. Gejala yang sering menyertai : sinkop, kepala terasa
ringan, mual, perspirasi (berkeringat), dan haus. Jika darah keluar 40 %
terjadi renjatan (syok) disertai takikardi dan hipotensi. Gejala pucat
menonjol dan kulit penderita teraba dingin2.
Pasien muda dengan riwayat perdarahan saluran cerna atas singkat
dan berulang disertai kolaps hemodinamik dan endoskopi normal,
dipertimbangkan lesi Dieulafoy (adanya arteri submukosa dekat cardia
yang menyebabkan perdarahan saluran cerna intermiten yang banyak)3.
3.1.5

Diagnosis
1. Anamnesis6
a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi
perdarahan
b. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam
keluarga
c. Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain
d. Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom
Mallory-Weiss)
e. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang
menyebabkan nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan
dengan makanan)
f. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)
g. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal
kronik, diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat
h. Riwayat tranfusi sebelumnya
2. Pemeriksaan fisik
Langkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus pada
status hemodinamik, pemeriksaannya meliputi6 :
a. Tekanan darah dan nadi posisi baring
b. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
c. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)
d. Kelayakan napas dan tingkat kesadaran
e. Produksi urin

Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume intravaskuler)


mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda6 :
a. Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi
b.
c.
d.
e.
f.

nadi > 100 x/menit


Tekanan diastole ortostatik turun >10 mmHg, sistole turun >20 mmHg.
Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menit
Akral dingin
Kesadaran turun
Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam)

Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu dilakukan


evaluasi jumlah perdarahan, dengan kriteria8 :
Perdarahan (%)
<8
8 15
15 25
25 40
>40

Keadaan hemodinamik
Hemodinamik stabil
Hipotensi ortostatik
Renjatan (syok)
Renjatan + penurunan kesadaran
Moribund (physiology futility)

Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah8 :


Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites, splenomegali,
eritema palmaris, edema tungkai)
a. Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik
mortalitas dengan interpretasi :
1) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif
2) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan
arteri)
3. Pemeriksaan Penunjang8
a. Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi
b. Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan
primer atau sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT
c. Elektrolit : Na, K, Cl
d. Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT
e. EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru
kronis

f. Endoskopi : gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai


pengobatan endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi
prognostik dengan mengidentifikasi stigmata perdarahan3
Hasil Hndoskopi
Varises Esofagus

Ca-esofagus

Mallory-Weiss syndrom

Esofagogastritis korosiva

Esofagitis &
tukak esofagus

Gastritis erosiva
hemoragika

Tukak lambung

Ca-lambung

Tukak duodeni

Ca-papila Vateri

3.1.6

BEDA PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA)


DENGAN BAWAH (SCBB)9
Perbedaan
Manifestasi klinik
umumnya
Aspirasi nasogastrik
Rasio (BUN : kreatinin)
Auskultasi usus

3.1.7

Perdarahan SCBA
Hematemesis dan/atau
melena
Berdarah
Meningkat >35
Hiperaktif

Perdarahan SCBB
Hematokezia
Jernih
<35
Normal

PENATALAKSANAAN
a. Tatalaksana Umum
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-circulation
(ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera
dirawat untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi10.
Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti10:
a. Pemasangan iv-line minimal 2 dengan jarum (kateter) besar
minimal no 18. Ini penting untuk transfuse, dianjurkan pemasangan
CVP
b. Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu
ETT
c. Mencatat intake- output, harus dipasang kateter urine
d. Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai
komorbid
e. Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi

Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi10:


a.
b.
c.
d.

Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%


Pemberian vitamin K 3x1 amp
Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)
Terapi lainnya sesuai dengan komorbid

b. Tatalaksana Khusus
1. Varises gastroesofageal10
Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif9
a) Glipressin (Vasopressin) : Menghentikan perdarahan lewat efek
vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran
darah dan tekanan vena porta menurun. Pemberian dengan
mengencerkan vasopressin 50 unit dalam 100 ml Dextrose 5%,
diberikan 0,51 mg/menit/iv selama 2060 menit dan dapat diulang
tiap 36 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per
infuse 0,10,5 U/menit
b) Somatostatin : Menurunkan aliran darah splanknik, lebih selektif
daripada vasopressin. Untuk perdarahan varises atau nonvarises.
Dosis pemberian awal dengan bolus 250 mcg/iv, lanjut per infus
250 mcg/jam selama 1224 jam atau sampai perdarahan berhenti.
Terapi endoskopi9
a) Ligasi : Mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 12
cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau ditemukan
tanda baru saja mengalami perdarahan (bekuan darah melekat,
bilur merah, noda hematokistik). Efek samping sklerosan dapat
dihindari, mengurangi frekuensi ulserasi dan striktur.
b) Skleroterapi : alternatif bila ligasi sulit dilakukan karena
perdarahan

masif,

terus

berlangsung

atau

teknik

tidak

memungkinkan. Yang digunakan campuran yang sama banyak


antara polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alcohol absolute; dibuat
sesaat sebelum skleroterapi. Penyuntikan dari bagian paling distal
mendekati cardia, lanjut ke proksimal bergerak spiral sejauh 5cm.
2. Tukak peptic10
Terapi medikamentosa

10

a) PI (proton pump inhibitor)9 : obat anti sekresi asam untuk


mencegah perdarahan ulang. Diawali dosis bolus Omeprazol 80
mg/iv lalu per infuse 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam
b) Antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh
diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa perdarahan.
c) Obat vasoaktif
Terapi endoskopi10
a) Injeksi9 : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan
adrenalin (1:10000) sebanyak 0,51 ml/suntik dengan batas 10 ml
atau alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 ml
c. Memulangkan pasien10
Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 14 perawatan.
Perdarahan ulang (komorbid) sering memperpanjang masa perawatan. Bila
tidak ada komplikasi, perdarahan telah berhenti, hemodinamik stabil serta
risiko perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan . Pasien biasanya
pulang dalam keadaan anemis, karena itu selain obat pencegah perdarahan
ulang perlu ditambahkan preparat Fe.

11

Algoritma

Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

12

13

3.1.8

Komplikasi 8
a. Syok hipovolemik
b. Aspirasi pneumonia
c. Gagal ginjal akut
d. Sindrom hepatorenal koma hepatikum
e. Anemia karena perdarahan

3.2 GASTRITIS EROSIF


1

3.2.1 Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif
bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel.
Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan
merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri
(setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan pencetus
yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab gastritis
akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid,
steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung.11
3.2.2

Etiologi dan Patogenesis


a. Helicobater pylori
Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi
koloni H. Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai
umur, pada mereka yang berumur lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat
kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori merupakan basil gram-negatif,
spiral dengan flagel multiple lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H.
Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi
epitel. H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion
dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap
faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk
platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin
yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase
dan proses transport ion.11
14

b. OAINS dan Alkohol


OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa
lambung

dengan

mengubar

permeabilitas

sawar

epitel,

sehinga

memungkinkan difus balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan


jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan perubahan
kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi
mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein
plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi
interstisial dan perdarahan. Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik
dibanding fundus sehinga erosif serin terjadi di antrum. Difus balik ion H
akan merangsang histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung,
timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan
mukosa lambung. 11
c. Stress ulkus
Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang
terjadi akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama.
Trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling),
atau trauma serebral (ulkus Cushing). Gastritis erosive akibat stress memiliki
lesi yang dangkal, ireguler, menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami
perdarahan lambat menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi
ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing karena
cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang
vagus dan ulkus curling an sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung.
Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah factor
etiologi utama yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan
terbentuk ulserasi.11
3.2.3

Gambaran Klinis
Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia
adalah suatu sindrom/ kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri
ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang.
Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak,
dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks da dyspepsia tidak
15

spesifik. Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol


adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa
kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang
menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan
adanya pasien kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu hati,
rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa sakit gastritis erosive timbul setelah
makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah makan.
Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis erosive,
selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi.13,14
3.2.4

Diagnosis
Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis,
pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk
pemeriksaan kuman H. pylori (Tarigan, P. 2007). Pemeriksaan endoskopi
memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan endoskopi memungkinkan
visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk dan lokasinya
dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian penyembuhan. Pada
pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau crater. Pemeriksaan tes
CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori dalam rangka eradikasi
kuman.13,14

3.2.5

Terapi
Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa,
medikamentosa dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan,
menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah
komplikasi. 14
a. Non-medikamentosa
1. Istirahat
Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam lambung.
Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres dengan wajar.
2. Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu
tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat
16

merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang,


makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit.

17

b. Medikamentosa
1. Antasida
Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan rasa
sakit. Dosis 3x1 tablet.
2. Koloid Bismuth
Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal
bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh
asam dan pepsin. Dosis 2x2 sehari. Efek samping tinja kehitaman sehingga
menimbulkan keraguan dengan perdarahan.
3. Sukralfat
Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium
hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk
lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan
pepsin. Efek lain membantu sintesis prostglandin dan menambah sekresi
bikarbonat dan mukus , meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan
mukosa.
4. Prostaglandin
Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah
sekresi mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta
pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal
ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.
5. Antagonis Reseptor H2/ ARH2
Struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek
histamine pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis
simetidin 2x400mg, ranitidine 300 mg/hari, nizatidin 1x300mg, famotidin
1x49mg dan roksatidin 2x75mg.

6. Proton Pump Inhibitor/ PPI


Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan memecah
K+H+- ATP menjadi energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam
lambung. Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin
darah. PPI mencegah pengeluaran asam lambun, menyebabkan pengurangan
rasa sakit, mengurangi faktor agresif pepsin dengan PH>4.
1

Omeprazol 2x20 mg

Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg

2
7. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori
a. Terapi tripel

PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500

PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500

PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000

PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500

b. Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya


yaitu:
PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500.
8. Tindakan operasi
Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa. Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus gaster pada
ulkus refrakter, darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi, dan
sangkaa keganasan.

DAFTAR PUSTAKA