Glaukoma Sudut Tertutup

Andrey Yonathan
102013026
Andrey_brontox@yahoo.com
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat, 11510

Pendahuluan
Glaucoma merupakan suatu neuropati optic disertai dengan kehilangan lapangan pandang dan
peningkatan TIO sebagai salah satu faktor resiko yang penting namun tidak mutlak, misalnya
pada glaucoma normotensi di mana TIO normal namun terdapat gejala glaucoma. Pada
makalah ini juga akan dibahas mengenai glaucoma, terutama glaucoma kongestif akut dengan
sudut tertutu. Glaukoma akut merupakan kondisi dimana terjadi perubahan posisi pada iris
dengan jalinan trabekular pada sudut bilik mata. Perubahan posisi iris kedepan menyebabkan
gangguan pada aliran akuos humor yang akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Jika hal ini terjadi secara mendadak dan hebat, maka dapat menyebabkan sakit kepala yang
hebat, nyeri mata, pandangan kabur, halo, serta mual dan muntah.1
glaukoma akut kongestif merupakan penyakit kegawatdaruratan, bukan karena bisa
menyebabkan kematian tetapi bisa membuat pasien kehilangan penglihatan yang akan
menurunkan kualitas hidup dari pasien tersebut. Sehingga penangganan dan diagnosa dari
penyakit ini harus segera dan tepat untuk mencegah kerusakan dari nervus optikus.
Pengobatan awal harus dilakukan dengan cepat untuk menurunkan tekanan intraokular
sebelum terapi definitif seperti: iridektomi laser, atau bedah dilakukan.2
Pembahasan
Fisiologis humor aquos
Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aquos dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor aquos merupakan cairan jernih yang mengisi
kamera okuli anterior dan posterior. Volume humor aquos sekitar 250 L, dan kecepatan
pembentukannya 2,5 L/menit. Komposisi humor aquos hampir sama dengan komposisi
plasma, yaitu mengandung askorbat, piruvat, laktat, protein, dan glukosa. Humor aquos
merupakan media refrakta jadi harus jernih. Sistem pengeluaran humor aquos terbagi menjadi
1

2 jalur, yaitu sebagian besar melalui sistem vena dan sebagian kecil melalui otot ciliaris.
Pada sistem vena, humor aquos diproduksi oleh prosesus ciliaris masuk melewati kamera
okuli posterior menuju kamera okuli anterior melalui pupil. Setelah melewati kamera okuli
anterior cairan humor aquos menuju trabekula meshwork ke angulus iridokornealis dan
menuju kanalis Schlemm yang akhirnya masuk ke sistem vena. Aliran humor aquos akan
melewati jaringan trabekulum sekitar 90 %. Sedangkan sebagian kecil humor aquos keluar
dari mata melalui otot siliaris menuju ruang suprakoroid untuk selanjutnya keluar melalui
sklera atau saraf maupun pembuluh darah. Jalur ini disebut juga jalur uveosklera (10-15%). 1
Produksi aquos humor melibatkan beberapa proses, yaitu transportaktif, ultrafiltrasi dan
difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yangtidak berpigmen memegang peranan
penting dalam produksi aqueoushumor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi
adalah

proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan

tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus
siliaris, sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati
membran melalui perbedaan gradien elektron.3
Anamnesis
Dalam setiap pemeriksaan anamnesis harus selalu dilakukan dengan benar, karena hal
ini sangat membantu dalam membuat suatu diagnosis dan juga langkah terapi yang akan
dilakukan. Beberapa hal yang perlu ditanyakan dalam anamnesis adalah:4
1. Identitas pasien
2. Keluhan utama
Pada kelainan penglihatan bisa menimbulkan berbagai macam gejala,

diantaranya:
Penurunan penglihatan
Mata merah, nyeri, dan berair
Penglihatan berbayang
3. Keluhan penyerta
- Ditanyakan apakah ada keluhan lain selain keluhan yang diderita saat itu.
4. Riwayat penyakit sekarang
- Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci
dan jelas keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhatan utama

sampai pasien datang berobat.

5. Riwayat penyakit dahulu
Adakah riwayat hipertensi sebelumnya?
Adakah riwayat penyakit Diabetes Mellitus?
6. Obat-obatan
7. Riwayat keluarga
2

Adakah riwayat hipertensi dalam keluarga?

Adakah riwayat penyakit Diabetes Mellitus pada keluarga?

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan oleh dokter perlu dilakukan untuk menegakan diagnosa glaukoma. Dokter
akan melihat ke dalam bola mata melalui pupil yang telah dilebarkan. Pemeriksaan tekanan
bola mata (tonometri) belum bisa digunakan patokan pasti diagnosa glaukoma sebab 25%
penderita glaukoma memiliki tekanan bola mata yang normal. Berikut beberapa pemeriksaan
yang perlu dilakukan untuk mendiagnosa glaukoma: 4

Tes Ketajaman Penglihatan(visus)

Tes ketajaman penglihatan atau visual acuity ialah tes untuk menilai
kekuatan resolusi mata. Tes standar yang dilakukan ialah dengan menggunakan
Snellen chart, yang terdiri dari baris-baris huruf yang ukurannya semakin kecil. Tiap
baris diberi nomor dengan jarak dalam meter. Pada pasien penderita glaukoma
ketajaman penglihatan dapat berkisar antara 1/300 hingga hanya persepsi cahaya.

Pemeriksaan Mata Eksternal

1. Palpebra
Biasanya kelopak mata letaknya sejajar, tepi kelopak terletak dekat bola mata
pada mata yang sehat. Jika tepi kelopak mengarah keluar dari bola mata maka
terdapat ektropion, jika tepi ini mengarah ke dalam dan bulu mata bergesekan
dengan bola mata maka terdapat entropion. Kelopak mata yang jatuh atau ptosis
dapat menunjukkan kelainan anatomis dan masalah organik misalnya kelemahan
otot levator pada miastenia gravis.
2. Konjungtiva
Periksa fornix bawah dan eversi kelopak mata atas dengan cotton buds dilihat
apakah mengalami injeksi (inflamasi), apakah terdapat sekret, bagaimana distribusi
kemerahan, apakah terdapat perdarahan konjungtiva.
3. Penlight/senter
- Pupil
Gunakan penlight untuk melihat bagian depan mata dan amati baik-baik
bentuk pupil dan responnya terhadap cahaya. Pupil dengan bentuk ireguler dan
respon cahaya yang menurun dapat mengindikasikan adanya sinekia posterior dari
uveitis atau bekas trauma yang pernah dialami, yang keduanya dapat mengarah

kepada glaukoma. Jika pasien mengalami penurunan ketajaman penglihatan dan

pupil terlihat masih hitam, katarak bukan penyebabnya
-

Kornea dan Lensa

Pemeriksaan kornea dan lensa menggunakan penlight/senter pada orang
normal akan terlihat jernih dan bening tidak terlihat adanya benda asing, akan tetapi
pada pasien penderita glaukoma kornea dan lensa akan tampak keruh.

Camera Oculi Anterior

Pemeriksaan COA dengan menggunakan penlight ditujukan untuk melihat
kedalaman dari COA. Apabila penlight disenter dari temporal dan sinar tembus ke
bagian nasal maka hasilnya normal dan dalam, akan tetapi apabila sinar tidak tembus
dan dangkal maka pasien tersebut menderita glaukoma.

4. Lapang Pandang
o Tes Konfrontasi
Satu mata pasien ditutup dan pemeriksa duduk di seberangnya, menutup
matanya pada sisi yang sama. Satu objek, biasanya kepala jarum berukuran besar,
kemudian digerakkan dalam lapang pandang mulai dari perifer menuju ke pusat.
Pasien diminta mengatakan kapan ia pertama kali melihat objek tersebut. Tiap
kuadran diperiksa dan lokasi bintik buta ditentukan. Selanjutnya, lapang pandang
pasien dibandingkan dengan lapang pandang pemeriksa.5
Pemeriksaan Penunjang
1.

Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan

goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut
bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda
asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma
terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu
glaukoma sekunder.1
2. Funduskopi
Funduskopi dilakukan untuk pemeriksaan retina dengan menggunakan (1) oftalmoskopi
direk dan (2) oftalmoskopi indirek yang mampu melihat retina sampai ke area yang sangat
perifer. Teknik yang harus dikuasai oleh nonspesialis adalah oftalmoskopi direk. Oftalmoskop
4

direk memberikan (1) suatu bayangan refleks fundus (2) pandangan yang diperbesar dari
papil saraf optik, makula, pembuluh darah retina, dan retina hingga ekuator. Oftalmoskopi
direk terdiri dari (1) sumber cahaya, yang ukuran dan warnanya dapat diubah (2) sistem lensa
yang memungkinkan kelainan refraksi pemeriksa dan pasien dikoreksi. Beberapa hal yang
perlu dinilai dalam oftalmoskopi direk, antara lain: Temukan lempeng optik, nilailah batasnya
(apakah jelas), nilailah warna lempeng (apakah pucat), nilailah mangkuk optik. Periksa
daerah makula. Apakah refleks fovea normal (pada orang muda lekukan fovea tampak
sebagai cahaya pinpoint terang di tengah retina). Apakah terdapat lesi abnormal seperti
perdarahan, eksudat atau cotton wool spot. Kembalilah ke lempeng optik dan ikuti tiap
cabang pembuluh darah utama hingga ke perifer. Apakah diameter pembuluh darah normal,
apakah arteri menekan vena di tempat mereka bersilangan (A/V Nipping), apakah terdapat
emboli di arteriol. Pada glaukoma dapat terlihat:
a. Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous) pembesaran cup yang konsententrik,
saraf optik pucat atau atropi, saraf optik tergaung
b. Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau
c. Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar
3. Tonometri untuk mengukur tekanan bola mata
Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Rentang tekanan intra okuler
normal adalah

10-21 mmHg. Yang paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi

Goldman. Ada tiga bentuk tonometri atau pengukur tekanan bola mata :
Tonometri Digital (palpasi)
Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat, sebab cara
mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Dapat digunakan dalam keadaan terpaksa (bila
tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai, dan tidak ada alat lain). Caranya adalah
dengan kedua jari telunjuk diletakkan diatas bola mata sambil penderita disuruh melihat ke
bawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab menutup mata mengakibatkan tarsus kelopak mata
yang keras pindah ke depan bola mata. Dilakukan dengan palpasi, dimana satu jari menahan,
jari lainnya menekan secara bergantian.
Tonometri Schiotz
Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan
kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Benda yang ditaruh pada
kornea akan menekan bola mata kedalam dan mendapat perlawanan tekanan dari dalam
melalui kornea. Keseimbangan tekanan tergantung pada beban tonometer. Penderita diminta
berbaring dan matanya ditetesi pantokain 0,5% 1 kali. Penderita diminta melihat lurus ke satu
5

titik di langit-langit. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri
kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata, jari kelingking tangan kanan yang
memegang tonometer, menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata terbuka lebar.
Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea. Pembacaan skala dikonfersi pada tabel

untuk mengetahui bola mata dalam mmHg. Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg.
Tonometri Aplanasi
Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan tekanan intra okuler dengan
menghilangkan pengaruh kekakuan sklera dengan mendatarkan permukaan kornea. Untuk
mengukur tekanan mata harus diketahui luas penampang yang ditekan alat sampai kornea rata
dan jumlah tenaga yang diberikan. Alat yang di gunakan untuk pemeriksaan ini adalah
slitlamp dengan sinar biru, tonometer aplanasi, flouresein strip/tetes , obat tetes anestesi lokal
(tetrakai/pantokain). Teknik pemeriksaannya adalah mata yang akan diperiksa diberi anestesi
topikal lalu pada mata tersebut ditempelkan kertas fluoresein. Sinar oblik warna biru dari
slitlamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer aplanasi Goldmann.1
Working diagnosis
Glaukoma akut dengan sudut tertutup.
Definisi
Glaukoma

merupakan

kelompok

penyakit

yang

biasanya

memiliki

satu

gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena
peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang
dan kebutaan. Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang
perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini
dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat
diobati jika dapat terdeteksi secara dini. Peningkatan tekanan intraokular pada pasien
glaukoma ini, disebabkan karena bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar, dan
karena berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma diklasifikasikan menjadi beberapa jenis berdasarkan klasifikasi oleh Vaughen,
antara lain glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma
absolute dan glaukoma sendiri dapat berlangsung secara akut maupun secara kronik.
Diperlukan langkah diagnosis dan pemeriksaan fisik yang tepat untuk mengidentifikasi tipe
glaukoma yang dialami oleh seorang pasien dan apakah glaukoma yang dideritanya bersifat
akut atau kronik, serta diperlukan juga penatalaksanaan yang tepat dan cepat sehingga dapat
meminimalisir kerusakan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokular ini.1
6

Klasifikasi
1. Glaukoma Sudut Terbuka
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah adanya proses
degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman
dan di bawah lapisan endotel kanal schlemm.
a. Glaukoma Primer Sudut Terbuka atau Primary Open Angle Glaucoma (POAG)
POAG terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit sistemik yang
menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran aqueous atau kerusakan terhadap
saraf optik, biasanya disertai dengan peningkatan TIO. Glaukoma primer sudut terbuka
merupakan jenis glaukoma terbanyak dan umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas.
POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik, progresif lambat, optik neuropati
dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan hilangnya lapangan pandang.
POAG didiagnosa dengan suatu kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran
diskus optik, dan hilangnya lapangan pandang. Tekanan bola mata merupakan faktor
resiko penting walaupun beberapa keadaan lain dapat menjadi faktor yang berpengaruh
seperti riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes mellitus dan lain-lain.2
Patogenesis naiknya TIO pada POAG disebabkan oleh karena naiknya tahanan
aliran aqueous humor di trabekular meshwork. Kematian sel ganglion retina timbul
terutama melalui apoptosis (program kematian sel) daripada nekrosis. Banyak faktor
yang mempengaruhi kematian sel, tetapi pendapat terbaru masih dipertentangkan
adalah kerusakan akibat iskemik dan mekanik.2
b. Glaukoma Tekanan Normal
Kondisi ini adalah bilateral dan progresif, dengan TIO dalam batas normal. Banyak
ahli mempunyai dugaan bahwa faktor pembuluh darah lokal mempunyai peranan
penting pada perkembangan penyakit. Merupakan bagian dari glaukoma primer sudut
terbuka, tanpa disertai peningkatan TIO.
c. Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka
Bila terjadi peningkatan tekana bola mata sebagai akibat menifestasi penyakit lain
maka glaukoma ini disebut sebagai glaukoma sekunder. Contoh glaukoma jenis ini
adalah:
Sindroma Pseudoeksfoliasi (Exfoliation Syndrome)
Glaukoma Pigmenter (Pigmentary Glaucoma)
Glaukoma akibat kelainan lensa
Glaukoma akibat tumor intraokuli
Glaukoma akibat inflamasi intraokuli

Pada glaukoma pseudoeksfoliasi dijumpai endapan bahan-bahan berserat mirip

serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel siliar, epitel pigmen iris,
stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan subkonjungtiva. Pada glaukoma ini
material serpihan tersebut akan mengakibatkan obstruksi trabekulum dan mengganggu
aliran aqueous humor. Asal material ini secara pasti tidak diketahui, kemungkinan
berasal dari berbagai sumber sebagai bagian dari kelainan membran.
2. Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi iris perifer terhadap trabekular
meshwork dan menghasilkan penurunan aliran aqueous humor melalui sudut bilik mata.
Mekanisme terjadinya glaukoma sudut tertutup dibagi dalam 2 kategori, yaitu:6
Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang.
Mekanisme yang menarik iris ke depan dan kontak dengan trabecular meshwork Blok
pupil yang terjadi akibat iris yang condong kearah depan sering menyebabkan
glaukoma sudut tertutup. Aliran aqueous humor dari posterior ke anterior akan
terhalang. Dengan diproduksinya aqueous humor terus-menerus sementara tekanan
bola mata terus naik, maka akan sekaligus menyebabkan terjadinya pendorongan iris
menekan jaringan trabekulum sehingga sudut bilik mata menjadi sempit.
a. Glaukoma Primer Sudut Tertutup dengan Blok Pupil Relatif
Glaukoma dengan blok pupil relatif ini timbul bila terdapat hambatan gerakan aqueous
humor melalui pupik karena iris kontak dengan lensa, capsular remnants, anterior
hyaloid atau vitreous-occupying substance (udara, minyak silikon). Blok pupil relatif
ini diperkirakan penyebab yang mendasari lebih dari 90 % glaukoma primer sudut
tertutup.
b. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Timbul ketika tekanan intra okuli meningkat dengan cepat sebagai akibat bendungan
yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris. Khasnya terjadi nyeri mata, sakit
kepala, kabur, halo, mual, muntah, karena tingginya TIO menyebabkan edema epitel.
c. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala ringan dan sering didahului
dengan peningkatan tekanan intra okuli. Gejala yang timbul dapat hilang secara
spontan, terutama pada waktu tidur karena dapat menginduksi miosis.
d. Glaukoma Sudut Tertutup Kronis
Tekanan intra okuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior yang bervariasi dan
menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia posterior. Penyakit ini cenderung
terdiagnosa pada stadium akhir, sehingga menjadi penyebab kebutaan terbanyak di Asia
Tenggara.6
e. Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok Pupil

Dapat disebabkan oleh glaukoma fakomorfik (disebabkan oleh lensa yang

membengkak), ektopia lentis (perubahan letak lensa dari posisi anatomisnya), blok
pupil juga dapat terjadi pada mata afakia dan pseudofakia.6
f. Glaukoma Sudut Tertutup tanpa Blok Pupil
Glaukoma Sekunder ini dapat terjadi oleh karena salah satu dari 2 mekanisme berikut,

yaitu:
Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, membran pembuluh darah, band, atau eksudat

pada sudut yang menyebabkan perifer anterior sinekia (PAS).

Perubahan tempat ke depan dari diafragma lensa-iris, sering disertai pembengkakan dan
rotasi ke depan badan siliar.
Yang termasuk glaukoma ini seperti glaukoma neovaskular, sindrom iridokorneal

endothelial (ICE), tumor, inflamasi, aqueous misdirection, dan lain-lain.2

g. Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman
bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangan sempit karena
posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami
blokade pupil.

Diagnosis Banding1,2

Keratitis
Inflamasi kornea
Gejala keratitis adalah seperti berikut :o Mata merah dan sakit
o Mata berair
o Visus turun

Ulkus kornea
Mata merah, sakit ringan hingga berat, fotofobia, penglihatan menurun,
kadang kotor, pada pemeriksaan terlihat kekeruhan berwarna putih pada
kornea dengan efek epitel, iris sukar dilihat akibat edema kornea dan infiltrasi
sel radang pada kornea. Dapat disertai penipisan kornea, lipatan descemet,
reaksi jaringan uvea berupa flare, hipopion, hifema, dan sinekia posterior. Bila
disebabkan jamur, maka infiltrat akan berwarna abu-abu dikelilingi infiltrat
halus disekitarnya (fenomena satelit).

Uveitis
9

 Inflamasi uvea yaitu lapisan vaskular mata yang terletak di antara retina dan
sklera. Uvea memanjang ke bagian depan mata yang meliputi iris, badan silia
dan koroid. Uveitis yang paling sering terjadi ialah iritis atau anterior uveitis.
Bisa menyerang sebelah atau kedua-dua mata. Gejala bisa timbul mendadak
seperti :o Visus turun
o Mata sakit dan merah
o Sensitivitas terhadap cahaya
Etiologi dan Faktor Resiko2
1. Tekanan Intraokuler yang Tinggi
Tekanan intra okular atau bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena
glaukoma, meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih
rendah sudah dapat merusak saraf optik.
2. Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari
populasi 40 tahun yang terkena glaukoma.
3. Riwayat Glaukoma dalam Keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko
6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik
kemudian hubungan orang tua dan anak-anak.
4. Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung
steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma.
5. Riwayat Trauma pada Mata
6. Penyakit Lain
Riwayat penyakit diabetes dan hipertensi.
Epidemiologi
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga
penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.
Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut
terbuka primer, bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral
progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi
pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan
10

penyebab morbiditas visual yang parah pada semua usia. Glaukoma akut (sudut
tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasus. Presentase ini lebih tinggi
pada orang Asia, terutama di antara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.5
Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah katarak,
biasanya terjadi pada usia lanjut. Dibeberapa negara 2% penduduk usia diatas 40 tahun
menderita Glaukoma, dan di Indonesia Glaukoma sebagai penyebab kebutaan yang
tidak dapat dipulihkan.7 Oleh karena itu, pengetahuan mengenai faktor resiko,
penyebab, tanda, dan gejala penyakit ini akan membantu meningkatkan deteksi dini
glaukoma, kesadaran dalam menjaga kesehatan mata, dan menyusun strategi
pencegahan.
Patofisiologi
Korpus siliaris yang terletak dibelakang iris bertugas memproduksi cairan yang
disebut humour aquous. Cairan ini akan mengalir menuju lubang pupil dan akan
meninggalkan bola mata melalui saluran kecil menuju pembuluh darah. Normalnya
antara produksi humour aquous dan aliran keluarnya adalah seimbang.7
Jika aliran keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka tekanan bola
mata akan meninggi. Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat mengalir
melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya cairan mata
melalui sudut bilik mata (mekanisme blokade pupil).
Tekanan bola mata ini gunanya untuk membentuk bola mata. Kalau tekanannya
normal, berarti bola mata itu terbentuk dengan baik. Kalau tekanannya terlalu tinggi,
berarti bola mata itu menjadi keras seperti kelereng. Akibatnya, akan menekan saraf
mata ke belakang dan menekan saraf papil N II dan serabut-serabut saraf N II. Sarafsaraf yang tertekan itu dan yang menekan saraf papil II ini terjadi penggaungan.7
Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau cairan
bola mata tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola mata tinggi, serabutserabut saraf di dalam saraf mata menjadi terjepit dan mengalami kematian. Besarnya
kerusakan tergantung pada besarnya dan lamanya tekanan, maupun buruknya aliran
darah disaraf optik.7
Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat, sedangkan
tekanan yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang perlahan-lahan dan akan
menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahanlahan pula apabila tidak segera ditangani.7
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit atau terbuka)
dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan
11

fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.
Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga
menimbulkan penyulit berupa neovaskulerisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa
sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1
Gejala Klinis
Pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup biasa akan ditemukan:
ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak,
tekanan intraokuler meningkat mendadak,
nyeri yang hebat, melihat halo disekitar lampu yang dilihat,
terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah.
Mata menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kelopak mata bengkak,
Kornea suram dan edem,
iris sembab meradang, pupil melembar dengan reaksiterhadap sinar yang
lambat,
papil saraf optic hiperemis.

Penatalaksanaan
1. Non Bedah
Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan
produksi maupun eksresi dari humor aqueous.
a. Supresi Pembentukan Humor Aqueous7
Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi
glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat
lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol

0,3%.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan

pembentukan humor aqueous tanpa efek pada aliran keluar.

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik- asetazolamid adalah yang paling banyak
digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid.
Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokuler yang sangat tinggi
yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor
aqueous sebesar 40-60%.

12

Brimonidine adalah agonis alpha adrenergik yang terutama menurunkan produksi

humor aqueous dan yang kedua untuk meningkatkan aliran keluar humor

aqueous.
b. Fasilitasi Aliran keluar Humor Aqueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous dengan
bekerja pada jalinan trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Obat
pilihan adalah pilokaprin, larutan0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari,
atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.
Analog prostaglandin meningkatkan sekresi uveoskleral.
c. Penurunan Volume Korpus Vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum. Selain itu terjaid penurunan produksi humor
aqueous. Obat yang paling sering digunakan adalah Gliserin (gliserol) oral.
d. Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinemia posterior. Apabila
penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa
kebelakang.
e. Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes
karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam.
Bila tidak dapat diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara
intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal
penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian iv. Pada penderita
payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah yang beredar
meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal. Pemberian
manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti
atau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali
bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadap
manitol.
2. Terapi Bedah dan Laser
a. Iridektomi dan Iridotomi Perifer

13

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung

antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium : YAG atau aragon
(iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser
YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi
serangan penutupan sudut.7,8
b. Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa
kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor aqueous karena
efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta
terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.
Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut
terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma.7
c. Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke
jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau
insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb
akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat
untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan
drainase humor aqueous dibagian dalam jalinan trabekular.
d. Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan

terapi

medis

dan

bedah

dapat

menjadi

alasan

untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah

untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi
frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal
mode, dapat diaplikasikan kepermukaan mata disebelah posterior limbus untuk
menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Semua teknik siklodestruktif
tersebut dapat menyebabkan ptisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk
glaukoma yang sulit diatasi.5

14

Prognosis
Prognosis sangat tegantung pada penemuan dan pengobatan dini. Pembedahan tidak
menjamin kesembuhan mata. Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat
ditangani dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat
berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat
tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami
kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang
dapat terus berlanjut).5
Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditandai oleh
peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat
menimbulkan skotoma ( kehilangan lapangan pandang).
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan
intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh pangkal
iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui trabekula,
menyababkan meningginya tekanan intraokular, sakit yang sangat di mata secara mendadak
dan menurunnya ketajaman penglihaatan secara tiba-tiba, disertai tanda kongesti, maka
disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut.

Daftar Pustaka
1. Ilyas HS, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-4. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;
2013. H. 204-5, 181-230.
2. American academy of ophthalmology: acute primary angle closure in glaucoma basic and
clinical science course. Section 10. 2006.p. 122-6
3. Simmons, S.T.,et al , 2007. Introduction to Glaucoma: Terminology, Epidemiology, and
Heredity. In: Tanaka, S., ed. Glaucoma. Singapore: American Academy of
Ophthalmology, 3-15.
4. Ilyas HS. Pemeriksaan anatomi dan fisiologi mata serta kelainan pada pemeriksaan mata.
Dalam: Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006.Hal.181-236.
5. Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran ECG; 2010.Hal.212-23.

15

6. Kanski, J.J.,. Glaucoma: Primary Open-Angle Glaucoma. In: Edwards, R., ed. Clinical
Ophthalmology, A Systemic Approach, Sixth Edition.2008. Philadelphia: Saunders, 382390.
7. Dunitz, M. 2003. Anatomy, Physiology, and Patophysiology : Handbook of Glaucoma.
Second Edition. Taylor and Francis: London; p.3-10
8. Doshi, A.B., Liu, J.H.K., Weinreb, R.N., 2010. Glaucoma is a 24/7 Disease. In:
Schacknow, P.N., Samples, J.R., ed. The Glaucoma Book. USA: Springer, 55-58.

16