Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN
Ketuban

pecah

dini

(KPD)

merupakan keadaan

patologis

yang

memerlukan penanganan dan manajemen yang cepat tepat. Belakangan ini KPD
sering terjadi pada kehamilan multi maupun primi yang penyebabnya belum
diketahui secara pasti. kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah
serviks inkompeten, polihidramnion, malpresentasi janin, kehamilan kembar
dan infeksi vagina/serviks, kesempitan panggul, kelainan bawaan dari selaput
ketuban.
Ketuban pecah dini menyebabkan hubungan langsung antara dunia
luar danruangan dalam rahim, sehingga memudahkan terjadinya infeksi
asenden. Salah satu fungsi selaput ketuban adalah melindungi atau menjadi
pembatas

dunia

luar

dan

ruangan dalam

rahim

sehingga

mengurangi

kemungkinan infeksi. Makin lama periode laten, makin besar kemungkinan


infeksi dalam rahim, persalinan prematuritas dan selanjutnya meningkatkan
kejadian kesakitan dan kematian ibu dan bayi dalam rahim.
Ketuban pecah dini

mempengaruhi terjadinya asfiksia neonatorum

akibat terjadinya prolapsus funiculli yaitu tali pusat tertekan diantara kepala
bayi

dan

penghentian

panggul sehingga terjadi kompresi yang menyebabkan ancaman


perfusi

fetoplasenta. Infeksi,

atonia

uteri,

perdarahan

partum, asfiksia dan Intra Uterine Fetal Dead (IUFD) merupakan


apabila

ketuban

dilapangan

post

ancaman

pecah dini tidak segera ditangani. Hal ini ditemukan baik

maupun

di

rumah

sakit rujukan di Indonesia. Belum

dapat

dipastikan bahwa ada kemungkinan perbaikan struktur otak bahkan sebaliknya


lesi otak yang terjadi berakibat kelainan yang menetap.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Ketuban Pecah Dini
KPD adalah pecahnya ketuban sebelum waktu melahirkan yang terjadi
pada saat akhir kehamilan maupun jauh sebelumnya. Ketuban pecah dini adalah
pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda-tanda persalinan mulai dan ditunggu
satu jam belum terjadi inpartu. Sebagian ketuban pecah dini terjadi pada
kehamilan aterm lebih dari 37 minggu sedangkan kurang dari 36 minggu tidak
terlalu banyak (Manuaba, 2009).
KPD didefinisikan sesuai dengan jumlah jam dari waktu pecah ketuban
sampai awitan persalinan yaitu interval periode laten yang dapat terjadi kapan saja
dari 1-12 jam atau lebih. Insiden KPD banyak terjadi pada wanita dengan serviks
inkopenten, polihidramnion, malpresentasi janin, kehamilan kembar, atau infeksi
vagina (Helen, 2003). Dari beberapa definisi KPD di atas maka dapat disimpulkan
bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda tanda persalinan.
2.2. Strutur Anatomi Selaput Ketuban
Amnion Manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda dan tidank
mengandung pembuluh darah atau saraf. Lapisan terdalam, terdekat janin, adalah
epitel amnion. Sel epitel ketuban mengandung jenis kolagen III dan IV dan
glikoprotein noncollsgenous (laminin, nidogem dan fibronektin) yang membentuk
membran basar.
Lapisan kompak jaringan ikat berdekatan dengan membran

basal

membentuk kerangka berserat utama amnion. Kolagen dari lapisan kompak ini,
disekrersikan oleh sel-sel mesenchymal dilapisah fibroblas. Intestinal kolagen
(tipe 1 dan III) mendonasi dan membentuk bundel paralel yang menjaga integritas
mekanik amnion.

Lapisan fibroblas adalah lapisan yang paling tebal dari amnion, yang
terdiri dari sel-sel mesenchymal dan magrofag dalam matriks ekstraseluler.
Kolagen pada lapisan ini membentuk jaringan longgar dan glikoprotein
noncollagenous.
Lapisan intermediet (lapisan spons, atau zona spongiosa) terletak diantara
amnion dan karion. Merupakan lapisan stress absorben. Pada lapisan ini banyak
terdapat proteoglikan daa glikoprotein terhidrasi yang membuat lapisan ini
tampak seperti spons: pada preparasi histologi, dan mengandung anyaman
nonfibrilar kolagen tipe III. Lapisan intermediet menyerap tekanan fisik dengan
membiarkan amnion untuk slide pada, dan melekatkan desidua maternal.
Meskipun korion lebih tebal dari amnion, amnion memiliki gaya tarik
yang lebih besar. Chorion ini mempunyai selaput epitel pada umumnya, dengan
polaritas yang diarahkan ke desidua maternal. Saat kehamilan berlanjut, vili
trofoblastik dalam lapisan chorionic mengalami regresi.
2.3. FUNGSI SELAPUT KETUBAN
Selaput ketuban dan air ketuban berfungsi dalam pertumbuhan dan
perkembangan janin. Fungsi air ketuban adalah sebagai medium sehingga janin
dapat

bergerak dan sebagai bantalan untuk meredam dan memcegah dari

benturan. Selain itu air ketuban juga berfungsi untuk mempertahankan suhu tubuh
janin dan bekerja hidrostatik pada saat persalinan untuk memperluas ruang saluran
serviks.
2.4. Etiologi Ketuban Pecah Dini
Etiologi terjadinya ketuban pecah dini tidak jelas dan tidak dapat
ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat
dengan KPD,namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan
yangmenjadi faktor predesposisi adalah :

1.Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden
darivagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.
Penelitianmenunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini.
2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena
kelainan pada serviks uteri (akibat persalinan, kuretase).
3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnyatumor,
hidramnion, gemelli.
4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau
penyebabterjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual,
pemeriksaandalam, maupun amniosintesis menyebabkan terjadinya KPD karena
biasanya disertaiinfeksi
5. Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang
menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran
bagian bawah.
6. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas
perawatanantenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh
Chlamydia trachomatis dan Neisseria gonorrhoeae
7. Faktor lain yaitu: Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu Faktor multi
graviditas, merokok dan perdarahan antepartum Defisiensi gizi dari tembaga dan
vitamin C
2.5. Patofisiologi Ketuban Pecah Dini
Infeksi dan inflamasi dapat menyebabkan ketuban pecah dini dengan
menginduksikontraksi uterus dan atau kelemahan fokal kulit ketuban. Banyak
mikroorganisme servikovaginal, menghasilkan fosfolipid A2 dan fosfolipid C
yang dapat meningkatkan konsentrasi secara local asam arakidonat, dan lebih
lanjut menyebabkan pelepasan PGE2 dan PGF2 alfa dan selanjutnya
menyebabkan kontraksi miometrium. Pada infeksi juga dihasilkan produk sekresi
akibat aktivasi monosit/ makrofag, yaitu sitokin, interleukin 1,factor nekrosis
tumor dan interleukin 6. Platelet activating factor yang diproduksi oleh paru-paru

janin dan ginjal janin yang ditemukan dalam cairan amnion, secara sinergis juga
mengaktifasi pembentukan sitokin. Endotoksin yang masuk ke dalam cairan amnion juga akan
merangsang sesl-sel desidua untuk memproduksi sitokin dan kemudian prostaglandin yang
menyebabkan dimulainya persalinan
Adanya kelemahan local atau perubahan kulit ketuban adalah mekanisme lain
terjadinya ketuban pecah dini akibat infeksi dan inflamasi. Enzim bacterial dan
atau produk host yang disekresikan sebagai respon untuk infeksi dapat menyebabkan
kelemahan dan ruptur kulit ketuban. Banyak flora servikovaginal komensal dan
patogenik mempunyai kemampuan memproduksi protease dan kolagenase yang menurunkan
kekuatan tegangan kulit ketuban. Elastase leukosit polimorfonuklear secara
spesifik dapatmemecah kolagen tipe III pada manusia, membuktikan bahwa infiltrasi leukosit
pada kulitketuban yang terjadi karena kolonisasi bakteri atau infeksi dapat
menyebabkan pengurangan kolagen tipe III dan menyebabkan ketuban pecah dini
Enzim hidrolitik lain, termasuk katepsin B, katepsin N, dan kolagenase
yangdihasilkan netrofil dan makrofag, nampaknya melemahkan kulit ketuban. Sel
inflamasimanusia juga menguraikan aktifator plasminogen yang mengubah plasminogen
menjadi plasmin, potensial menjadi penyebab ketuban pecah dini.
2.6. Diagnos
Menegakkan diagnosa KPD secara tepat sangat penting. Karena diagnosa
yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkakn bayi terlalu
awal ataumelakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya
diagnosa yangnegatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi
yang akanmengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu
diperlukan diagnosayang cepat dan tepat. Diagnosis KPD didasarkan pada anamnesis,
pemeriksaan fisik, danlaboratorium. Diagnosa KPD ditegakkan dengan cara :
1. Anamnesa
Penderita merasa basah pada vagina, atau mengeluarkan cairan yang
banyak secaratiba-tiba dari jalan lahir, terus menerus atau tidak. Cairan
berbau khas, dan perlu jugadiperhatikan warna keluanya cairan tersebut,

his belum teratur atau belum ada, dan belum ada pengeluaran lendir darah. Dari
anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosaKPD secara benar.
2. Pemeriksaan Fisik
Periksa tanda-tanda vital pasien yaitu kesadaran, tekanan darah, nadi,
pernafasan dansuhu badan. Apakah ada tanda infeksi, seperti suhu badan meningkat
dan nadi cepat
3. Inspeksi
Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila
ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak, pemeriksaan ini akan lebih
jelas
4. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan
pertama terhadapkecurigaan KPD. Pemeriksaan dengan spekulum pada
KPD akan tampak keluar cairandari orifisium uteri eksternum (OUE),
kalau belum juga tampak keluar, fundus uteriditekan, penderita diminta
batuk, megejan atau lakukan manuver valsava, atau bagianterendah
digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul
padaforniks anterior/posterior
5. Pemeriksaan Dalam
Didapat cairan di dalam vagina dan selaput ketuban sudah tidak ada lagi.
Mengenai pemeriksaan

dalam

vagina

dengan

tocher

perlu

dipertimbangkan, pada kehamilan yangkurang bulan yang belum dalam


persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalamkarena pada waktu
pemeriksaan dalam, jari pemeriksa akan mengakumulasi segmen bawah rahim
dengan flora vagina yang normal. Mikroorganisme tersebut bisa
dengancepat menjadi patogen. Pemeriksaan dalam vagina hanya dilakukan
kalau KPD yangsudah dalam persalinan atau yang dilakukan induksi persalinan,
dan bila akandilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan), dan dibatasi
sedikit mungkin.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, konsentrasi,
bau dan pH nya.Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali air ketuban
mungkin juga urine atau sekretvagina.

1.Tes Lakmus (tes Nitrazin).yaitu dengan memeriksa kadar keasaman


cairan vagina. Kertas mustard emas yangsensitive, pH ini akan
berubah menjadi biru tua pada keberadaan bahan basa. pHnormal
vagina selama kehamilan adalah 4,5-5,5, pH cairan amniotik adalah 77,5.Tempatkan sepotong kertas nitrazin pada mata pisau spekulum setelah
menarik spekulum dari vagina, jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru
menunjukkanadanya air ketuban (alkalis). Darah dan infeksi vagina dapat
menghasilkan tes yang positif palsu.
2.Mikroskopik (tes pakis), dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek
dandibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun
pakis. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa : warna,
konsentrasi, bau dan pH nya.Cairan yang keluar dari vagina ini kecuali
air ketuban mungkin juga urine atau sekret vagina.

b. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)


Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban
dalam kavumuteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban yang
sedikit. Namun seringterjadi kesalahan pada penderita oligohidromnion.
2.7. Penatalaksanaan
Ketuban

pecah

dini

termasuk

dalam

kehamilan

beresiko

tinggi.

Kesalahandalam mengelola KPD akan membawa akibat meningkatnya angka


morbiditas danmortalitas ibu maupun bayinya. Kasus KPD yang cukup bulan, kalau segera
mengakhiri kehamilan akan menaikkan insidensi bedah sesar, dan kalau menunggu
persalinan spontan akanmenaikkan insidensi chorioamnionitis. Kasus KPD yang
kurang bulan kalaumenempuh cara-cara aktif harus dipastikan bahwa tidak akan
terjadi RDS, dan kalaumenempuh cara konservatif dengan maksud untuk memberi waktu
pematangan paru,harus bisa memantau keadaan janin dan infeksi yang akan memperjelek
prognosis janin.Penatalaksanaan KPD tergantung pada umur kehamilan. Kalau
umur kehamilantidak diketahui secara pasti segera dilakukan pemeriksaan
ultrasonografi (USG) untuk mengetahui umur kehamilan dan letak janin. Resiko yang lebih

sering pada KPDdengan janin kurang bulan adalah RDS dibandingkan dengan
sepsis. Oleh karena itu pada kehamilan kurang bulan perlu evaluasi hati-hati untuk
menentukan waktu yangoptimal untuk persalinan. Pada umur kehamilan 34 minggu
atau lebih biasanya paru- paru sudah matang, chorioamnionitis yang diikuti
dengan sepsis pada janinmerupakan sebab utama meningginya morbiditas dan
mortalitas janin. Padakehamilan cukup bulan, infeksi janin langsung berhubungan dengan
lama pecahnyaselaput ketuban atau lamanya perode laten.Kebanyakan penulis sepakat
mengambil 2 faktor yang harus dipertimbangkandalam mengambil sikap atau tindakan
terhadap penderita KPD yaitu umur kehamilandan ada tidaknya tanda-tanda
infeksi pada ibu.
1. Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm (>37 minggu)
Beberapa penelitian menyebutkan lama periode laten dan durasi KPDkeduanya
mempunyai hubungan yang bermakna dengan peningkatan kejadianinfeksi
dan komplikasi lain dari KPD. Jarak antara pecahnya ketuban dan
permulaan dari persalinan disebut periode latent = L.P = lag period.
Makinmuda umur kehamilan makin memanjang L.P-nya.Pada hakekatnya kulit
ketuban yang pecah akan menginduksi persalinandengan sendirinya.
Sekitar 70-80 % kehamilan genap bulan akan melahirkandalam waktu 24 jam
setelah kulit ketuban pecah, bila dalam 24 jam setelah kulitketuban pecah belum
ada tanda-tanda persalinan maka dilakukan induksi persalinan, dan bila gagal
dilakukan bedah caesar.Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan infeksi pada
ibu.Walaupun antibiotik tidak berfaedah terhadap janin dalam uterus
namun pencegahan terhadap chorioamninitis lebih penting dari pada
pengobatanyasehingga pemberian antibiotik profilaksis perlu dilakukan.
Waktu pemberianantibiotik hendaknya diberikan segera setelah diagnosis
KPD ditegakan dengan pertimbangan : tujuan profilaksis, lebih dari 6 jam
kemungkinan infeksi telahterjadi, proses persalinan umumnya berlangsung lebih
dari 6 jam. Beberapa penulis meyarankan bersikap aktif (induksi persalinan)
segera diberikan atauditunggu samapai 6-8 jam dengan alasan penderita akan
menjadi inpartu dengansendirinya. Dengan mempersingkat periode laten
durasi KPD dapat diperpendek sehingga resiko infeksi dan trauma

obstetrik karena partus tindakan dapatdikurangi.Pelaksanaan induksi


persalinan perlu pengawasan yang sangat ketat terhadapkeadaan janin, ibu
dan jalannya proses persalinan berhubungan dengankomplikasinya. Pengawasan
yang kurang baik dapat menimbulkan komplikasiyang fatal bagi bayi dan
ibunya (his terlalu kuat) atau proses persalinan menjadisemakin
kepanjangan

(his

kurang

kuat).

Induksi

dilakukan

dengan

mempehatikan bishop score jika > 5 induksi dapat dilakukan, sebaliknya <
5, dilakukan pematangan servik, jika tidak berhasil akhiri persalinan
dengan seksio sesaria
2. Penatalaksanaan KPD pada kehamilan aterm (<37 minggu)
Pada kasus-kasus KPD dengan umur kehamilan yang kurang bulan tidak dijumpai
tanda-tanda infeksi pengelolaanya bersifat konservatif disertai pemberian
antibiotik yang adekuat sebagai profilaksis. Penderita perlu dirawat
dirumah sakit, ditidurkan dalam posisi trendelenberg, tidak perlu
dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan
kehamilan

diusahakan

bisa

mencapai

37

minggu,

obat-obatan

uteronelaksen atau tocolitic agentdiberikan juga tujuan menunda proses


persalinan.Tujuan

dari

pengelolaan

konservatif

dengan

pemberian

kortikosteroid pada pnderita KPD kehamilan kurang bulan adalah agar


tercapainya pematangan paru, jika selama menunggu atau melakukan
pengelolaan konservatif tersebut muncultanda-tanda infeksi, maka segera
dilakukan induksi persalinan tanpa memandangumur kehamilanInduksi
persalinan sebagai usaha agar persalinan mulai berlansung dengan jalan
merangsang timbulnya his ternyata dapat menimbulakan komplikasikomplikasi yang kadang-kadang tidak ringan. Komplikasi-kompliksai
yang dapatterjadi gawat janin sampai mati, tetani uteri, ruptura uteri,
emboli air ketuban, dan juga mungkin terjadi intoksikasi.Kegagalan dari
induksi persalinan biasanya diselesaikan dengan tindakan bedah sesar.
Seperti halnya pada pengelolaan KPD yang cukup bulan, tidakan bedah
sesar

hendaknya

dikerjakan

bukan

semata-mata

karena

infeksi

intrauterintetapi seyogyanya ada indikasi obstetrik yang lain, misalnya


kelainan letak, gawat janin, partus tak maju, dll.Selain komplikasi-kompilkasi

yang dapat terjadi akibat tindakan aktif.Ternyata pengelolaan konservatif


juga dapat menyebabakan komplikasi yang berbahaya, maka perlu
dilakukan pengawasan yang ketat. Sehingga dikatan pengolahan konservatif
adalah menunggu dengan penuh kewaspadaan terhadapkemungkinan infeksi
intrauterin.Sikap konservatif meliputi pemeriksaan leokosit darah tepi
setiap hari, pem,eriksaan tanda-tanda vital terutama temperatur setiap 4
jam, pengawasandenyut jantung janin, pemberian antibiotik mulai saat
diagnosis ditegakkan danselanjutnya stiap 6 jam. Pemberian kortikosteroid
antenatal pada preterm KPDtelah dilaporkan secara pasti dapat
menurunkan kejadian RDS. The NationalInstitutes of Health (NIH) telah
merekomendasikan penggunaan kortikosteroid pada preterm KPD pada
kehamilan 30-32 minggu yang tidak ada infeksiintramanion. Sedian terdiri atas
betametason 2 dosis masing-masing 12 mg i.mtiap 24 jam atau dexametason 4
dosis masing-masing 6 mg tiap 12 jam
2.8.

Komplikasi
Pengaruh ketuban

pecah

dini

terhadap

ibu

dan

bayi

adalah

meningkatnyamortalitas dan morbiditas perinatal. Pengaruh KPD terhadap janin


dan ibu yaitu :
1. Terhadap janin
Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi tetapi janin
mungkin sudah terkena infeksi, karena infeksi intrauterine lebih dahulu terjadi
(amnionitis,vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. Jadi akan
meninggikan mortalitasdan morbiditas perinatal. Janin yang mengalami
takhikardi mungkin mengalamiinfeksi intrauterin.
2. Terhadap ibu
Karena jalan terlalu terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal,
apalagi bilaterlalu sering diperiksa dalam. Selain itu juga dapat
dijumpai infeksi puerpuralis(nifas), peritonitis dan septikemia,
serta dry labor. Ibu akan merasa lelah karena terbaring di tempat
tidur, partus akan menjadi lama, nadi cepat dan nampaklah gejalagejala infeksi. Hal tersebut akan meninggikan angka kematian dan
angka morbiditas pada ibu. Ketuban pecah dini menyebabkan

hubungan langsung antara dunia luar danruangan dalam rahim,


sehingga memudahkan terjadinya infeksi ascenden. Salahsatu
fungsi selaput ketuban adalah melindungi atau menjadi pembatas
dunia luar dan ruangan dalam rahim sehingga mengurangi
kemungkinan infeksi. Makin lama periode laten, makin besar
kemungkinan infeksi dalam rahim, persalinan prematuritas dan
selanjutnya meningkatkan kejadian kesakitan dan kematian ibudan
bayi atau janin dalam rahim (Manuaba, 1998). Tanda adanya
infeksi bila suhu ibu 380C, air ketuban yang keruh dan bau, lekosit darah
>15.000/mm3.
2.9. Definisi Asfiksia
Asfiksia neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat
segera bernafas secara spontan dan teratur segera setelah bayi
lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan
hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul
dalam kehamilan, persalinan, atau segara setelah bayi lahir
(Prawirohardjo, 2007)
2.10.
Etiologi Asfiksia

BAB III
PEMBAHASAN
3.1. Ketuban Pecah Dini
Pada ibu hamil, air ketuban berguna untuk mempertahankan atau memberikan
perlindungan terhadap bayi dari benturan yang diakibatkan oleh lingkungannya diluar rahim.
Selain itu aair ketuban bisa membuat janin bergerak dengan bebas kesegala arah. Ada dua
macam kemungkinan ketuban pecah dini yaitu premature rupture of membrane dan preterm
rupture of membrane. Keduanya memeiliki gejala yang sama, yaitu keluarnya cairan dan
tidak ada keluhan sakit. Tanda-tanda khasnya adalah adanya keluaran cairan mendadak disertai

bau yang khas, namun berbeda dengan air seni. Alirannya tidak terlalu deras keluar serta tidak
disertai rasa mulas atau sakit perut. Namun adakalanya hanya terjadi kebocoran kantung
ketuban. Tanpa disadari oleh ibu cairan merembes sedikit demi sedikit hingga cairan ini
makin berkurang. Akan terdeteksi jika ibu baru merasakan perih dan sakit jika janin
bergerak-gerak.
Pecahnya selaput ketuban menyebabkan terbukanya hubungan intra uterin dengan
ekstra uterin, dengan demikian mikro organisme dengan mudah masuk dan menimbulkan
infeksi intra partum apabila ibu sering diperiksa dalam, infeksi puerpuralis, peritonitis dan
sepsis. Ketuban pecah dini pada kondisi kepala janin belum masuk pintu atas panggul
mengikuti aliran air ketuban, akan terjepit antara kepala janin dan dinding panggul, keadaan
sangat berbahaya bagi janin. Dalam waktu singkat janin akan mengalami hipoksia hingga
kematian janin dalam kandungan (IUFD), pada kondisi ini biasanya kehamilan segera
diterminasi. Bayi yang dilahirkan jauh sebelum aterm merupakan calon untuk terjadinya
respiratory distress sindroma (RDS). Hipoksia dan asidosis berat yang terjadi sebagi akibat
pertukaran oksigen dan karbondioksida alveoli kapiler tidak adekuat, terbukti berdampak
sangat fatal pada bayi.
3.2. Asfiksia Neonatorum
Kondisi patofisiologis yang menyebabkan asfiksia meliputi kuranagnya oksigenasi
sel, retensi karbon dioksida berlebihan, dan asidosis metaboli. Kombinasi ketiga peristiwa itu
menyebabkan kerusakan sel dan lingkungan biokimia yang tidak cocok dengan kehidupan.
Selama apnea, penurunan oksigen yang tersedia menyebabkan pembuluh darah di paru-paru
mengalami kontriksi. Vasokontriksiini menyebabkan paru-paru resistan terhadap ekspansi
sehingga mempersulit kerja resusitasi. Salah satu efek hipoksia pada sirkulasi dalam jantung
adalah sirkulasi janin yang persisten.
Asfiksia yang mungkin timbul dalam masa kehamilan dapat dicegah dengan
melakukan pengawasan antenatal yang adekuat dan melakukan koreksi sedini mungkin
terhadap setiap kelainan yang terjadi. Gangguan yang timbul pada akhir kehamilan atau
persalinan hampir selalu disertai anoreksia / hipoksia janin dan berakhir dengan asfiksia

neonatorum dan perlu mendapat perhatian utama agar persiapan dapat dilakukan sehingga
bayi perwatan yang adekuat dan maksimal pada saat lahir.
Kegawatan janin selama persalinan dapat dideteksi dengan pemantauan frekuensi
denyut jantung janin secara terus menerus berguna untuk mencegah terjadinya asfiksia pada
bayi baru lahir.
Akibat-akibat asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi tidak dilakukan
secara sempurna. Tindakan yang akan dikerjakan pada bayi bertujuan mempertahankan
kelangsungan hidupnya dan membatasi gejala-gejala lanjut yang mungkin timbul.
3.3. Hubungan Antara Ketuban Pecah Dini Dengan Kejadian Asfiksia Pada Bayi Baru
Lahir
Pada sebagian besar kasus, penyebabnya belum ditemukan. Faktor yang
disebutkan memiliki kaitan dengan KPD yaitu riwayat kelahiran premature, merokok, dan
perdarahan selama kehamilan. Resiko kelahiran bayi prematur adalah resiko terbesar kedua
setelah infeksi akibat ketuban pecah dini. Pemeriksaan mengenai kematangan dari paru
janin sebaiknya dilakukan terutama pada usia kehamilan 32-34 minggu. Hasil akhir dari
kemampuan janin untuk hidup sangat menentukan langkah yang akan diambil. Komplikasi
yang sering terjadi pada KPD sebelum usia kehamilan 37 minggu adalah sindrom distress
pernafasan yang terjadi pada bayi baru lahir. Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia
neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas serta transport O2 dari ibu ke janin
saehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2.
Terjadinya asfiksia seringkali diawali infeksi yang terjadi pada bayi baik pada bayi aterm terlebih
pada bayi prematur, antara KPD dan asfiksia keduanya saling mempengaruhi. Pada induksi
persalinan kontraksi otot rahim yang berlebihan dapat menimbulkan asfiksia janin.