PANKREATITIS

A. Pengetian
Pankreas adalah organ pipih yang terletak di belakang dan sedikit di
bawah lambung dalam abdomen. Organ ini memiliki dua fungsi: fungsi
endokrin dan fungsi eksokrin. Bagian eksokrin dari pangkreas berfungsi
sebagai sel asinar pankreas, memproduksi cairan pankreas yang
disekresi melalui duktus pankreas ke dalam usus halus. Sel endokrin
dapat ditemukan dalam pulau-pulau Langerhans, yaitu kumpulan kecil sel
yang tersebar di seluruh organ. Ada empat jenis sel penghasil hormon
a
b
c

yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut:

Sel alfa mensekresi glukagon, yang meningkatkan kadar gula darah.
Sel beta mensekresi insulin, yang menurunkan kadar gula darah.
Sel delta mesekresi somatostatin, atau hormon penghalang hormon

pertumbuhan, yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.

Sel F mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan
untuk fungsi yang tidak jelas, yang dilepaskan setelah makan
(Sloane, 1995).
Pankreatitis adalah reaksi peradangan
pankreas. Secara klinis

pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan

kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakitnya sangat

bervariasi dari ringan sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan
dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal (Nurman, 2006).
Berdasarkan defenisi, pada pankreatitis akut, keadaan ini bersifat
reversibel jika stimulus pemicunya dihilangkan; pankreatitis kronik diartikan
sebagai desktruksi parenkim eksokrin pankreas yang bersifat ireversibel
(Mitchell et al., 2006).

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada

pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang
relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan
cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner
& Suddart, 2001)
B. Etiologi
a Metabolik
- Alkoholisme
- Hiperlipoproteinemia
- Hiperkalsemia
- Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)
- Genetik
b Mekanis
- Trauma
- Batu empedu
- Jejas iatrogenik
c Vaskuler
- Syok
- Atheroembolisme
- Poliarteritis nodosa
d Infeksi
- Parotitis
- Coxsackievirus
- Mycoplasma pneumoniae
(Mitchell et al., 2006).
Persentase penyebab pankreatitis akut adalah sebagai berikut:
Batu empedu 30-50%
Alkohol 10-40%
Idiopatik 15%
Trauma (kolangiopankreatografi retrograd endoskopik [ERCP],
pascaoperasi, trauma tumpul) 5% (Davey, 2006).
Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak
dari pankreatitis akut (hampir 80%). Batu empedu tertahan di sfingter
Oddi sehingga menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi
kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus.
Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa
menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran
pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis.
Mekanisme pasti alkohol dalam merusak kelenar masih belum
diketahui dengan jelas. Alkohol atau metabolitnya, yaitu asetaldehida,
mungkin memiliki efek toksik langsung pada sel asinus pankreas
sehingga terjadi pengaktifan tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom,
atau mungkin menyebabkan peradangan sfingter Oddi sehingga

enzim-enzim hidrolitik tertahan di ductus pancreaticus dan asinus.

Pada pecandu alkohol, malnutrisi dapat mempermudah terjadinya
cedera pankreas. Contohnya, defisiensi trace elements, misalnya seng
atau selenium dijumpai pada pecandu alkohol dan berkaitan denganc
cedera sel asinus. Metalloenzim seperti superoksida dismutase,
katalase, dan glutation peroksidase merupakan pembersih radikal
bebas yang penting (McPhee, 2011).
Pada pasien yang tidak meminum alkohol, sekitar 50% kasus
pankreatitis akut berkaitan dengan penyakit saluran empedu. Pada
kasus-kasus ini, mekanismenya diduga berupa obstruksi ductus biliaris
communis dan ductus pancreaticus major oleh batu empedu yang
tersangkut di ampulla Vateri (McPhee, 2011).
Sebab terlazim kedua pankreatitis akut adalah penyakit saluran
empedu. Pembentukan batu bisa menyebabkan duktus koledokus
tersangkut setinggi ampulla, sehingga menyebabkan trauma atau
obstruksi duktus pankreatikus atau regurgitasi empedu ke dalam
pankreas karena saluran bersama tersumbat (Sabiston, 1994).
Hubungan antara pankreatitis dan saluran bersama yang
tersumbat, pertama kali diuraikan secara terperinci oleh Opie pada
tahun

1901

dan

mula-mula

dianggap

sebagai

sebab

utama

pankreatitis. Penyakit empedu ditemukan dalam 5 sampai 50 persen

dari orang Amerika Utara penderita pankreatitis akut, tetapi bervariasi
tergantung pada sifat sosioekonomi populasi yang diteliti. Pada pasien
yang telah pulih dari pankreatitis akut yang menyertai kolesistitis,
resiko episode pankreatitis berikutnya berkisar dari 36 sampai 63
persen, jika kolelitiasis dibiarkan menetap (Sabiston, 1994).
Refluks empedu atau isi duodenum ke dalam

ductus

pancreaticus menyebabkan cedera pankreas. Beberapa penulis

berpendapat bahwa toksin bakteri atau asam empedu bebas mengalir
melalui pembuluh limfe dari kandung empedu ke pankreas, yang
menyebabkan peradangan. Bagaimanapun, pankreatitis akut yang
berkaitan dengan penyakit saluran empedu lebih sering terjadi pada
wanita karena batu empedu lebih sering pada wanita (McPhee, 2011).
Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi,
termasuk infeksi virus (virus gondongan, coxsackieviruI, virus hepatitis
A, HIV, atau sitomegalovirus) dan bakteri (Salmonella typhii atau
Streptococcus hemolyticus). Pasien dengan infeksi HIV dapat

mengalami pankreatitis akut akibat infeksi HIV itu sendiri, akibat infeksi
oportunistik terkait, atau akibat terapi antiretrovirus. Pada pasien yang
terinfeksi HIV, pankreatitis pernah dilaporkan berkaitan dengan
penyalahgunaan
Pneumocystis

obat
jiroveci

intravena,
dan

terapi

pentamidin,

Mycobacterium

infeksi

avium-intracellulare

complex, dan batu empedu (McPhee, 2011).

Trauma tumpul atau tembus dan cedera lain dapat menyebabkan
pankreatitis akut. Pankreatitis kadang-kadang terjadi setelah tindakan
bedah di dekat pankreas. Infark pankreas dapat terjadi akibat
sumbatan pembuluh yang mendarahi kelenjar ini. syok dan hipotermia
dapat menyebabkan penurunan perfusi sehingga terjadi degenerasi sel
dan pelepasan enzim-enzim pankreas. Terapi radiasi untuk neoplasma
ganas

retroperitoneum

kadang-kadang

dapat

menyebabkan

pankreatitis akut (McPhee, 2011).

Hiperkalsemia yang tinggi, seperti yang berkaitan dengan
hiperparatiroidisme, sarkoidosis, hipervitaminosis D, atau mieloma
multipel, menyebabkan pankreatitis akut pada sekitar 10% kasus. Dua
mekanisme diperkirakan berperan. Tingginya konsentrasi kalsium
plasma

dapat

menyebabkan

kalsium

mengendap

di

ductus

pancreaticus sehingga terjadi obstruksi. Selain itu, hiperkalsemia

mungkin merangsang pengaktifan tripsinogen di ductus pancreaticus
(McPhee, 2011).
Pankreatitis juga berkaitan dengan hiperlipidemia, terutama dari
jenis yang ditandai oleh peningkatan kadar kilomikron plasma (tipe I,
IV, dan V). Pada kasus-kasus ini, dipostulasikan bahwa asam-asam
lemak

bebas

yang

dihasilkan

melalui

kerja

lipase

pankreas

menyebabkan peradangan dan cedera kelenjar. Penyalahgunaan

alkohol atau pemakaian kontrasepsi oral meningkatkan resiko
pankreatitis akut pada pasien dengan hiperlipidemia (McPhee, 2011).
C. Klasifikasi
Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang
relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat
menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada
beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:
a. Pankreatitis akut tipe intersitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan

tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada,
minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena
adanya

edema

ekstraselular,

disertai

sebaran

sel-sel

leukosit

polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahanbahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini
dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien
berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok,
gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai
dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis
lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan
pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan
dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat
timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur
untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang
purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan
jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah
ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluhpembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang
nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.
D. Manifestasi klinis

Nyeri

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang

menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan
abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan
edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga
timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada
kapsul

pankreas

dan

menimbulkan rasa sakit.

Mual dan muntah

obstruksi

duktus

pankreatikus

juga

turut

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan

biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah
empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
Hipotensi
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan
hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar
cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan
rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit
yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut
sering dijumpai pada keadaan ini.
Gangguan pernapasan
Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi dan pasien dapat
memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan
hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia,
hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi
pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001)
E. Patofisiologi
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai
pankreatitis akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform
yang terjadi pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada
aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan
autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik
enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang
inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas
dan serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu
dini. Dalam proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak
pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat
dapam proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi
zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini
mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi
zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi
tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.
Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)

Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya

saluran pankreas asinar)

Aktivasi enzim digestif

Tripsin
Fosfolipase A
Elastase
Kimotripsin
Kalikrein

Lipase

Autodigesti
Nekrosis pankreas
Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah
refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem
komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isis duodenum
merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu,
lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini
mampu manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek
detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase
A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi
spontan sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi
asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah
permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas.
Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik
pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

Asam empedu

CAIRAN EMPEDU

lesitin

Aktivasi fosfolipase
Substrat untuk pembentukan
Lisolesitin oleh fosfolipase A
Efek detergen
Proses koagulasi
sel-sel asini

penglepasan sejumlah kecil

tripsin aktif
aktivasi proenzim pankreas

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah

nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat
diikut oleh degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul.
Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan
vaskular yang terjadi bersamaan.
Patogenesis pada pankreatitis akut berupa sekresi sejumlah enzim
oleh pankreas; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif,
sementara protease, elastase, dan fosfolipase disekresikan sebagai
proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di
dalam

duodenum.

Tripsin

sendiri

normalnya

diaktifkan

oleh

enteropeptidase duodenal. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada

aktivasi tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas; tripsin yang sudah
diaktifkan tersebut akan mengubah berbagai proenzim menjadi enzim
aktif dan prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem
kinin serta pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan
trombosis. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan
pendarahan, terjadi karena efek destruktif enzim-enzim pankreas yang
dilepas dari sel-sel asiner (Mitchell et al., 2006).
Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivasi enzim pankreas meliputi
hal-hal berikut ini:
Obstruksi duktus pankreatikus. Batu empedu dapat terjepit di
dalam ampula Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya
enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas.
Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin
proinflamantorik yang menggalakkan inflamasi lokal dan edema
(Mitchell et al., 2006).

Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh

kerusakan karena virus (parotitis), obat-obatan, trauma, atau

iskemia (Mitchell et al., 2006).

Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin
pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu
menuju lisosom dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di
dalam lisosom akan menyebabkan aktivasi dan pelepasan enzim

(Mitchell et al., 2006).

Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan
proenzim

intraseluler

yang

salah

arah

dan

pengendapan

sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di

dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan
obstruksi lokal (Mitchell et al., 2006).
Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang
spingter Oddi sehingga terjadi spasme yang menyebabkan
peningkatan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran di
dalam pankreas serta merangsang sekresi enzim pankreas dan
mengakibatkan pankreatitis. Alkohol juga mengurangi jumlah
inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak

tripsin (Price & Wilson, 2005).

Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis
yang hebat dan sudah dimulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan
ini disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan sel tunas)
pada:
Gen tripsinogen kationik (PRSSI), menimbulkan kehilangan suatu
tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri
(mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas
enzim tripsin).
Gen inhibitor protease serin, Kazal tipe I (SPINK I), yang
menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu

memperlihatkan aktivitas tripsin (Mitchell et al., 2006).

Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensitivitas
atau terbentuknya zat metabolik yang toksik. Hipertrigliserida
dapat memicu pankreatitis akut karena asam lemak bebas yang
tinggi dalam darah akan menyebabkan toksik atau mempercepat
inflamasi pada sel-sel pankreas (Graber et al., 1996).

F. Pemeriksaan penunjang

CT-Scan : menentukan luasnya edema dan nekrosis

Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi

pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa
fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas.
Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase aAspirasi jarum

penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar
berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang
lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau

pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.
Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim

pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit)

Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi

lebih lama.
Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh

penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh

penyakit bilier.
Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas

kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai

nekrosis pankreas).
Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;
hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,

insufisiensi ginjal.
Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen

penyebab pankreatitis akut.

LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena

gangguan bilier dalam hati.

Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb
mungkin

menurun

karena

perdarahan.

Ht

biasanya

meningkat

(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan

kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama

serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya
kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk.
Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada

(kerusakan glomerolus).
Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan

pankreatitis

akut

bersifat

simtomatik

dan

ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per

oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.
Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut
biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien
dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik
yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan
(suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan
muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta
untuk mengeluarkan asam klorida.
1. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat
merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis
akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat
menstimulasi sekresi pankreas.
2. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan
kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume
cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
3. Perawatan

Respiratorius.

Perawatan

respiratorius

yang

agresif

diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta

efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
4. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus
melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.
Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan
mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
5. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut
pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral

yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan
alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
6. Pertimbangan Geriatri. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia;
meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat
bersamaan dengan pertambahan usia.
7. Tindakan bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan,
kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi
intensif.
2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan
yang sukar diatasi.
3. Timbulnya sepsis.
4. Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
5. Tanda-tanda peritonitis.
6. Bendungan dari infeksi saluran empedu.
7. Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan
beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif)
bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses,
pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon,
pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.
H.

Komplikasi
Timbulnya Diabetes Mellitus
Tetani hebat
Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)
Abses pankreas atau psedokista
Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista,
yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang
membesar seperti balon. Bila pesudokista berkembang menjadi lebih

I.

besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi

Demam Typoid
Gagal Ginjal Akut
Gagal Nafas Akut
Asuhan keperawatan

1. Anamnesa.

-Biodata
pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat
tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa
faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis
akut.
-Keluhan utama
nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan
nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada
daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau
biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).
-Riwayat penyakit sekarang
riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri,
lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan
makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan
(Hudak dan Gallo, 1996).
-Riwayat penyakit lalu
Kaji

apakah

pernah

mendapat

intervensi

pembedahan

seperti

colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah

pernah

menderita

masalah

medis

lain

yang

menyebabkan

pankreatitis meliputi :
- ulkus peptikum
- gagal ginjal
- vaskular disorder
- hypoparathyroidism
- hyperlipidemia
Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obatobatan yang pernah digunakan (Donna D, 1995).
-Riwayat kesehatan keluarga

kaji

riwayat

keluarga

yang

mengkonsumsi

alkohol,

mengidap

pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995).

-Pengkajian psikososial
penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering
menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol
pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji
apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota
keluarga,

kehilangan

pekerjaan

yang

berkontribusi

terhadap

peningkatan penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)

-Pola aktivitas
klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga
penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan
frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat
menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).
2.

Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan
darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum
biasanya (dari 39 C). demam berkepanjangan dapat menandakan
adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis,
kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat
distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising
usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan
aktivitas

enzim

pada

motilitas

usus.

Hal

ini

memperberat

ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.

Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami
asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
Sistem cardiovaskular

Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah

vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi
dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor
depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui
dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh
kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).
d. Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan
MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas
dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular
diseminata

dengan

keterkaitan

dengan

gangguan

perdarahan

selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston,

1994).
Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak
menyebabkan

komplikasi

pulmonal

yang

berhubungan

dengan

pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi

pleural,

pneumonia,

gagal

nafas

akut

dan

sindroma

distress

pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).

Sistem metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan
hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis
lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat
timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel
inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis
metabolik

dapat

diakibatkan

oleh

hipoperfusi

dan

aktivasi

hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).

Sistem urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan
gagal ginjal (Sabiston, 1994).
h. Sistem neurologi

Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan

dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok
(Donna D, 1995)
i. Sistem integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat
mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau
sindrom kebocoran kapiler.
Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau
pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik
yang luas (Sandra M, 2001).
MASALAH KEPERAWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
d. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa
nyeri yang hebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasis
e. Resiko

infeksi

berhubungan

dengan

imobilisasi,

proses

inflamasi,

akumulasi cairan
f.

Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

permanen.

Daftar Pustaka
Davey, P., 2006, At A Glance: Medicine, Penerbit Erlangga, Jakarta
McPhee, S.J., 2011, Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta
Mitchell, R.N., et al., 2006, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
Nurman, A., 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, ed. IV, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta
Price, S.A., & Wilson, L.M., 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta